Lipólise - Karla Karoline Santos Ramos

Prévia do material em texto

Lipólise 
Degradação dos triglicerídeos 
Definição: 
Pode acontecer tanto na presença ou ausência de 
oxigênio. Os lipídeos ficam organizados no tecido adiposo. 
Para iniciar a lipólise temos a presença da enzima lipase 
hormônio sensível. 
 
Essa enzima vai quebrar os triglicerídeos em glicerol e 
em ácidos graxos, esses ácidos graxos vão se juntar à 
proteína albumina para poder passar na corrente 
sanguínea, por se tratar de uma molécula apolar. 
Ocorre: Parte do citoplasma outra parte na matriz 
mitocondrial – principalmente no tecido adiposo. 
Objetivo: Quebra dos triglicerídeos para obtenção de 
energia. 
Principais produtos: glicerol + ácidos graxos 
Ativada: Glucagon e Adrenalina 
Inibida: Insulina 
Destino do glicerol: 
O glicerol tem vários caminhos: 
 
O glicerol pode ser oxidado/degradado em H2O ou CO2 
para virar ATP ou virar glicose. Também pode cair na 
glicólise/piruvato com a mesma finalidade anterior. 
Pode também entrar no fígado na via gliconeogênese 
para ser convertido em glicólise e gerar ATP. 
Em situações de hipoglicemia esse glicerol vai direto para 
a corrente sanguínea para manutenção da glicemia. 
Degradação oxidativa dos ácidos graxos: 
Essa degradação ocorre somente na mitocôndria, pois é 
somente lá que temos a presença de enzimas 
específicas para realizar a quebra desses ácidos graxos. 
Os ácidos graxos não podem se transformar glicólise. 
Essa degradação não é um processo fácil para a nossa 
célu.la. É dividida em 03 etapas. 
Etapa 01: Ativação dos ácidos graxos: 
Pode ocorrer tanto no citoplasma quanto na mitocôndria. 
Ocorre uma reação de ativação: 
 
Os ácidos graxos se transformam em Acil-S-CoA ou 
AcetilCOa. 
Etapa 02: Transporte: 
Esse ácido graxo ativado é transportado do citosol para 
o interior da mitocôndria. 
 
Os ácidos graxos de cadeia curta (até 12 carbonos) entra 
livremente para dentro da mitocôndria. 
 
Os ácidos graxos de cadeia longa (14 a 20 carbonos) 
precisam de um sistema de transporte próprio para 
entrar. 
 
O Acetil-CoA não consegue entrar na membrana 
mitocondrial interna, assim por intermédio da carnitina ele 
se fragmenta em: Acil-Carnitina e CoA, quando passa 
pela membrana ele se transforma em Acetil-CoA 
novamente. 
Se esse Acetil-CoA não passar para dentro da 
mitocôndria, ele volta a formar gordura. 
A carnitina é essencial para a oxidação dos ácidos graxos 
(ausência dela pode acarretar a obesidade mórbida). Ela 
é uma substância termogenia (passa H+ sem gerar ATP 
– gera calor). 
Etapa 02: B-Oxidação: 
Local: Na matriz mitocondrial, principalmente do tecido 
adiposo e dos músculos. 
Objetivo: Degradação oxidativa dos ácidos graxos para 
obtenção de energia 
Produtos: Acetil-CoA, Co2, NADH2, FADH2, ATP, H2O, 
Calor e radicais livres. 
Ativada pela adrenalina e glucagon, inativada pela insulina 
Nessa etapa ocorre a quebra dos ácidos graxos, a famosa 
“queimar gordura”. O rendimento energético é alto. 
A cada 02 carbonos será gerado 01 ATP. 
 
Em cada voltinha dessa será liberado um Acetil-CoA e 
ocorre a perda de dois carbonos. 
Os produtos vão sendo encaminhados para a cadeia 
respiratório e ciclo de Krebs. 
Oxidação de ácidos graxos insaturados é mais rápida que 
a degradação dos saturados, porém libera menos ATP. 
 
A oxidação dos ácidos graxos de cadeia ímpar, libera um 
propionil-CoA e um Acetil-CoA na última volta. 
 
O rendimento energético é extremamente alto e sofre 
variações de acordo com o número de carbonos de cada 
ácido graxo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este resumo pertence a: Karla Karoline Santos Ramos 
O resumo é de uso pessoal, sendo proibida a sua 
comercialização ou distribuição sem autorização prévia 
da autora.