farmacologia gastro

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domingo, 16 de maio de 2021 16:41 
Roteiro aula 11 – UCXV: Farmacologia gastrointestinal 
 
1. Quais são os medicamentos utilizados na clínica utilizados para tratamento de úlceras
gástricas? 
CLÍNICO 
Objetivos: alívio da dor, cicatrização, prevenção das complicações e da recidiva. Para a UG,
excluir a presença de doença maligna (acompanhamento endoscópico até ocorrer a
cicatrização). A restrição dietética é desnecessária com os medicamentos mais recentes. Os
AINEs e o tabagismo devem ser suspensos porque podem impedir a cicatrização. A
erradicação do H. pylori reduz de maneira acentuada a taxa de recidiva da úlcera e está
indicada para todos os pacientes com UD e UG associadas ao H. pylori. A supressão ácida
em geral é incluída no esquema. As taxas de reinfecção são < 1% ao ano. Os medicamentos
padronizados (bloqueadores do receptor H2, sucralfato, antiácidos) induzem à cicatrização
em 80 a 90% das UD e em 60% das UG em 6 semanas; a cicatrização é mais rápida com
omeprazol (20 mg/dia). 
CIRURGIA 
Utilizada para as complicações (sangramento persistente ou recorrente, obstrução,
perfuração) ou, raras vezes, para os casos refratários ao tratamento (em primeiro lugar,
rastrear o uso não revelado de AINEs e um possível gastrinoma). Em relação à UG, realizar
gastrectomia subtotal. 
<Larry, JJ Manual de Medicina de Harrison . [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2020. 9786558040040.
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 16 de
maio de 2021> 
2. Qual a importância da histamina na secreção gástrica e a ação emética? 
3. Entendendo que a via histaminérgica corresponde em média 60% da secreção gástrica,
explique o motivo que as outras vias não podem ser utilizadas. 
4. Qual é o melhor tratamento medicamentoso para a Helicobacter pylori 
O tratamento de primeira linha deve ser feito com amoxicilina 1g + claritromicina 500 mg +
omeprazol 20 mg (ou outro IBP – por exemplo: pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg,
esomeprazol 20 mg, dexlansoprazol 60 mg), todos os medicamentos a cada 12 horas, por
14 dias. 
A duração do tratamento de erradicação do H. pylori deve ser de 14 dias, conforme as mais
recentes diretrizes, tanto brasileira como internacionais, especialmente nos esquemas
tríplices, compostos por dois antibióticos e um inibidor de bomba de prótons (IBP). 
Para retratamento, o esquema de segunda linha mais utilizado é feito com a substituição
da claritromicina por levofloxacino. Este esquema pode ser feito por 10 a 14 dias. Outros
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esquemas de tratamento (que também podem ser usados como primeira em alérgicos à
penicilina) podem ser feitos substituindo-se a amoxicilina por furazolidona ou
metronidazol. Esquemas quádruplos são alternativas eficazes, embora tenham uma
posologia mais complexa. Em pacientes com úlcera péptica, recomenda-se a extensão do
uso de IBP por 4 a 8 semanas após o término do esquema de erradicação. 
<https://aps.bvs.br/aps/quais-sao-as-opcoes-de-tratamento-para-erradicacao-de-
helicobacter-pylori/> 
5. Diferencie laxativos formadores de bolo fecal, laxativos osmóticos, emolientes fecais e
purgativos estimulantes. 
Laxativos osmóticos: agem fluidificando as fezes por meio de substâncias osmoticamente
ativas, que “roubam” água do organismo humano através da mucosa digestiva.
Correspondem a um grupo heterogêneo no qual se destacam o polietilenoglicol (PEG), os
osmóticos salinos (sal de sódio ou magnésio) e os sacarídeos (lactulose). 
<http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2013/v101n2/a3987.pdf> 
Amaciantes (emolientes, lubrificantes): Esses laxativos agem facilitando o deslizamento das
fezes. São substâncias oleosas que podem, em médio prazo, diminuir a absorção das
vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K). Riscos especiais em pacientes disfágicos,
principalmente idosos, consistem na broncoaspiração e na pneumonia lipoídica. Em
situações agudas recomenda-se a utilização de medicamentos de apresentação oral e
retal. 
<http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2013/v101n2/a3987.pdf> 
6. Diferencie antidiarreico de antiespasmódico 
Antidiarreico: Os antidiarreicos são utilizados no tratamento da diarreia. A difenoxina e o
difenoxilato são fármacos quimicamente relacionados com os opioides; por essa razão,
diminuem o peristaltismo intestinal, que frequentemente está aumentado quando o
paciente apresenta diarreia. Como estão relacionados com os opioides, esses
medicamentos podem ter efeitos sedativos e euforizantes, porém sem atividade
analgésica. Existe o potencial de dependência desses fármacos; por conseguinte, são
combinados com atropina (um agente bloqueador colinérgico), que provoca boca seca e
outros efeitos adversos leves. O potencial de abuso é reduzido em virtude desses efeitos
adversos desagradáveis. 
Esses medicamentos são contraindicados para pacientes cuja diarreia esteja associada a
microrganismos que lesionam a mucosa intestinal (Escherichia coli, Salmonella e Shigella
spp.). Os pacientes com colite pseudomembranosa, dor abdominal de origem
indeterminada e icterícia obstrutiva também não devem fazer uso de antidiarreicos. Os
antidiarreicos estão contraindicados para crianças com menos de 2 anos de idade. 
<M., F. S. Farmacologia Clínica. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2019. 9788527735681.
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527735681/. Acesso em: 16
May 2021> 
 
Antiespasmódico: Os fármacos anticolinérgicos (“espasmolíticos” ou “antiespasmódicos”)
são usados comumente pelos pacientes com SCI. Nos EUA, os fármacos mais comuns desse
grupo são os antagonistas inespecíficos dos receptores muscarínicos, que incluem as
aminas terciárias diciclomina e hiosciamina e os compostos de amônio quaternário
glicopirrolato e metescopolamina. A vantagem dos dois últimos fármacos é que eles pouco
atravessam a barreira hematencefálica e portanto causam riscos menores de efeitos
adversos neurológicos como tontura, sonolência e nervosismo. Em geral, esses fármacos
são utilizados de acordo com a necessidade ou antes das refeições para evitar a dor e a
urgência fecal, que ocorrem em alguns pacientes com SCI. 
<RANDA, H.; LAURENCE, B. Manual de Farmacologia e Terapêutica de Goodman & Gilman. [Digite o
Local da Editora]: Grupo A, 2015. 9788580555066. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580555066/. Acesso em: 16 May 2021> 
7. Quais são as vantagens x desvantagens da Metoclopramida em relação a ondansentrona? 
METOCLOPRAMIDA: A metoclopramida e outras benzamidas substituídas são derivadas do
ácido para-aminobenzoico e relacionadas estruturalmente com a procainamida. 
Os mecanismos de ação da metoclopramida são complexos e envolvem o agonismo dos
receptores 5-HT4, o antagonismo vagal e central dos receptores 5-HT3 e, possivelmente, a
sensibilização dos receptores muscarínicos dos músculos lisos, além do antagonismo dos
receptores da DA. A administração de metoclopramida provoca contrações coordenadas
que aceleram o trânsito. Os seus efeitos limitam-se em grande parte ao trato digestivo
superior, em que ele aumenta o tônus do esfincter esofágico inferior e estimula as
contrações do antro gástrico e do intestino delgado. A metoclopramida não tem efeitos
clinicamente significativos na motilidade do intestino grosso. 
ADME. A metoclopramida é rapidamente absorvida depois da administração oral,
submetida à sulfatação e conjugação com glicuronídeos no fígado e excretada
principalmente na urina com meia-vida de 4-6 h. As concentrações máximas ocorrem 1 h
depois da administração de uma única dose oral e a duração da ação é de 1-2 h. 
Uso terapêutico. A metoclopramida é indicada para pacientes sintomáticos com
gastroparesia, nos quais pode causar melhora modestano esvaziamento gástrico. A
metoclopramida injetável é usada como medida coadjuvante em procedimentos clínicos ou
diagnósticos como entubação intestinal ou radiografia contrastada do trato GI. Sua maior
utilidade é aliviar as náuseas e os vômitos que geralmente acompanham as síndromes de
dismotilidade do trato GI. A metoclopramida está disponível em preparações orais
(comprimidos e solução) e injetável para administração intravenosa ou intramuscular. A
dose oral inicial habitual é de 10 mg administrados 30 min antes de cada refeição e ao
deitar. O início da ação ocorre 30-60 min depois da dose oral. Nos pacientes com náuseas
intensas, a dose inicial de 10 mg pode ser administrada por via intramuscular (início de
ação em 10-15 min) ou intravenosa (início de ação em 1-3 min). Como profilaxia dos
vômitos induzidos pela quimioterapia, a metoclopramida pode ser administrada em
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infusão de 1-2 mg/kg de massa corporal, lentamente por 15 min pelo menos, começando
30 min antes do início da quimioterapia e repetida a cada 2 h por duas dosificações e,
então, a cada 3 h, por três dosificações, se necessário. 
Efeitos adversos. Os efeitos adversos principais da metoclopramida são reações
extrapiramidais. As distonias, que geralmente ocorrem logo depois da injeção intravenosa,
e os sintomas parkinsonianos que podem começar várias semanas depois do início do
tratamento, em geral; respondem ao tratamento com fármacos anticolinérgicos ou anti-
histamínicos e são reversíveis com a interrupção do uso da metoclopramida. Discinesia
tardia também pode ocorrer com o tratamento crônico (meses a anos) e pode ser
irreversível. Os efeitos extrapiramidais parecem ocorrer mais comumente em crianças e
adultos jovens e com as doses mais altas. A metoclopramida também pode causar
galactorreia decorrente do bloqueio do efeito inibitório da dopamina na secreção da
prolactina (observação incomum na prática clínica). Existem relatos ocasionais de
metemoglobinemia em recém-nascidos prematuros e a termo tratados com
metoclopramida. 
<RANDA, H.; LAURENCE, B. Manual de Farmacologia e Terapêutica de Goodman & Gilman. [Digite o
Local da Editora]: Grupo A, 2015. 9788580555066. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580555066/. Acesso em: 16 May 2021> 
 
Ondansetrona (ANTAGONISTAS DO RECEPTOR 5-HT3 ): Os receptores 5-HT3 estão
presentes em várias estruturas críticas envolvidas nos vômitos, incluindo-se aferentes
vagais, NTS (que recebem estímulos dos aferentes vagais) e a própria RP. A 5-HT é liberada
pelas células enterocromafínicas do intestino delgado em resposta aos quimioterápicos e
pode estimular os aferentes vagais (via receptores 5-HT3) a iniciar o reflexo do vômito. As
concentrações mais altas dos receptores 5-HT3 no SNC são encontradas no NTS e na ZDQ e
os antagonistas desses receptores também podem suprimir as náuseas e os vômitos por
sua ação nesses locais. 
ADME. Esses fármacos são bem absorvidos pelo trato GI. A ondansetrona é amplamente
biotransformada no fígado pelas CYP1A2, CYP2D6 e CYP3A4 seguida de conjugação com
glicuronídeo ou sulfato. Os pacientes com disfunção hepática têm depuração plasmática
mais lenta e é recomendável efetuar algum ajuste da dosagem. A granissetrona também é
biotransformada principalmente pelo fígado pela a família CYP3A. A dolassetrona é
convertida rapidamente pela carbonil redutase plasmática em seu metabólito ativo
hidrodolassetrona. Parte desse composto sofre biotransformação adicional pela CYP2D6 e
pela CYP3A4 no fígado, enquanto ~ 33% é excretado sem alterações na urina. A
palonossetrona é biotransformada principalmente pela CYP2D6 e excretada na urina em
suas formas metabolizada e inalterada em proporções praticamente iguais. Os efeitos
antieméticos desses fármacos persistem depois do seu desaparecimento da circulação,
sugerindo sua interação persistente com os receptores. De fato, todos esses fármacos
podem ser eficazes administrados em dose única diária. 
Uso terapêutico. Esses fármacos são mais eficazes para o tratamento das náuseas induzidas
pela quimioterapia e das náuseas secundárias à irradiação do abdome superior. Também
são eficazes no tratamento da hiperêmese gestacional e, em menor grau, no controle das
náuseas pós-operatórias, mas são ineficazes na cinetose. Ao contrário dos outros fármacos
desse grupo, a palonossetrona também pode ser útil nos vômitos tardios, talvez refletindo
sua meia-vida longa. Os fármacos desse grupo estão disponíveis em comprimidos, solução
oral e preparações intravenosas. Para os pacientes em tratamento quimioterápico contra o
câncer, esses fármacos podem ser administrados em dose intravenosa única infundida
durante 15 min, começando 30 min antes da quimioterapia, ou em 2-3 doses fracionadas,
das quais a primeira geralmente é administrada 30 min antes e as doses seguintes a
intervalos variados depois da quimioterapia. Esses fármacos também podem ser
administrados por via intramuscular (somente a ondansetrona) ou via oral. A granissetrona
é disponibilizada em uma formulação transdermal que é aplicada 24-48 h antes da
quimioterapia e perdura por até 7 dias. 
Efeitos adversos. Em geral, esses fármacos são muito bem tolerados e os efeitos adversos
mais comuns são constipação ou diarreia, cefaleia e tontura. 
<RANDA, H .; LAURENCE, B. Manual de Farmacologia e Terapêutica de Goodman & Gilman . [Digite o
Local da Editora]: Grupo A, 2015. 9788580555066. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580555066/. Acesso em: 16 de maio de 2021> 
 
8. Diferencie diarreia aguda de diarreia crônica 
Diarreia aguda: Segundo a Organização Mundial de Gastroenterologia (WGO), diarreia
aguda é a passagem de uma quantidade maior do que o normal de fezes amolecidas, além
do aumento do número de evacuações, que durem menos de 14 dias (1). Pode ser
interpretada como um aumento na quantidade de água e eletrólitos nas fezes, levando à
produção frequente de fezes malformadas. É esse comprometimento no equilíbrio entre
reabsorção e secreção pela mucosa intestinal que leva à liquidificação das fezes As causas
da diarreia aguda podem ser agrupadas em quatro categorias principais: bacterianas, virais,
parasitárias e não infecciosas. Frequentemente, nos quadros infecciosos, estão envolvidos
microrganismos não invasivos, que são especialmente ativos no intestino, causando
diarreia aquosa. Esses microrganismos levam à diarreia através de interações variadas com
a mucosa intestinal. Por exemplo, a E. coli enterotóxica e o Vibrio cholerae não se
disseminam além da mucosa intestinal e causam o quadro sem qualquer invasão do
epitélio intestinal, através da produção de enterotoxinas, que induzem à secreção de
fluidos. Apesar de menos comuns, alguns casos são por microrganismos invasivos. Estes
penetram o epitélio intestinal, resultando em distúrbio inflamatório. O melhor exemplo é o
da infecção por Shigella. 
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<http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2014/v102n2/a4191.pdf> 
9. A diarreia pode ocorrer por inúmeras causas, diante disso, construa um quadro
comparativo entre os principais microrganismos (bactérias, vírus e parasitas) causadores de
diarreia. O quadro deve conter: 
a. Agente etiológico envolvido 
b. Patogenia (resumida) 
c. Tipo de diarreia 
d. Diagnóstico 
10. Quais os possíveis exames laboratoriais envolvidos para quadros de gastrites, diarreias e
constipação?