RESUMO GINECOLOGIA 3 (neoplasias, úlceras genitais e DIU)

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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
carcinoma de endométrio 
Também chamado de câncer do corpo. 
11% dos tumores malignos (6º mais incidente 
no Brasil) 
O câncer de mama é o mais comum na 
mulher, em segundo lugar o câncer do colo 
do útero. Apesar de ter métodos de 
prevenção primária e de rastreamento. 
Idade média: 61 anos (50 a 60 anos) – 
portanto, 75% dos casos ocorrem em 
mulheres já menopausadas 
3/4 > 50 anos 
20% 40 – 50 anos 
5% < 40 anos 
Portanto, tomar cuidado com o 
sangramento uterino anormal, porque pode 
ser um carcinoma de endométrio, nem 
sempre é um leiomioma. 
• Prognóstico: 
✓ Estágios iniciais 80% 
✓ Estágios avançados 20% 
 
• MACROSCOPIA: 
Forma difusa do tumor → invade o 
miométrio, o canal cervical 
Forma circunscrita 
 
 
• MICROSCOPIA: 
I – endometrioides 
II – não endometrioides 
Há dificuldade diagnóstica na forma 
circunscrita, porque a biópsia pode dar um 
falso negativo. Enquanto na forma difusa, 
em qualquer parte que biopsiar, encontra-se 
o tumor. 
 
• QUANTO AO TIPO: 
✓ Endometrioide (75 – 80%) 
✓ Não endometriode: 
• Seroso (10%) 
• Mucinoso (1%) 
• Células claras (4%) 
• Escamoso (1%) 
• QUANTO AO GRAU DE 
DIFERENCIAÇÃO: 
Grau 1 – bem diferenciado 
Grau 2 – moderadamente diferenciado 
Grau 3 – indiferenciado 
 
• TIPO 1 – ENDOMETRIOIDE: 
✓ Relação hormonal 
✓ Mulher na perimenopausa ou alguns anos 
após a menopausa (5 – 10 anos após) 
✓ Relacionado com a ação estrogênica no 
endométrio sem a ação conjunta com a 
progesterona (por isso que SOP é um 
fator de risco para câncer de 
endométrio, porque é uma situação de 
ação apenas do estrogênio) 
 
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GINECOLOGIA – ATD3 
✓ Hiperplasia atípica: o estímulo 
estrogênico leva a um crescimento 
endometrial exagerado com atipia das 
células endometriais 
✓ Relação com obesidade (porque no 
tecido adiposo tem aromatase, que leva 
a conversão dos androgênios em 
estrogênios) 
✓ Nuliparidade: mulher com muitos filhos e 
amamenta entra em amenorreia, tem 
menos ciclos menstruais, fica menos 
exposta ao estrogênio 
✓ Comportamento indolente (evolução 
mais lenta) 
✓ Mutação do gene PTEN 
• TIPO 2 – NÃO ENDOMETRIOIDE: 
✓ Não tem relação com hormônios. 
✓ Mais tardio (em mulheres mais velhas) 
✓ Paciente com mais idade 
✓ Aparece sob um endométrio atrófico 
✓ São pacientes magras 
✓ Não tem relação com paridade 
✓ São tumores mais agressivos, com alto 
grau histológico 
✓ Subtipo seroso-papilífero ou células claras 
✓ Relação com mutação do gene p53 
 
O tipo mais frequente é o endometrioide 
(que representa 80% dos casos). Portanto, 
quando fala em fator de risco, está se 
referindo ao tipo endometrioide, porque é o 
mais frequente. 
✓ Nível socioeconômico elevado 
✓ Caucasianas 
✓ Exposição a estrogênios sem 
progestágenos 
✓ Obesidade 
✓ Menarca precoce e menopausa tardia 
(via menstrual longa, longa exposição ao 
estrogênio) 
✓ Hipertensão arterial 
✓ Diabetes Mellitus 
✓ Nuliparidade (maior exposição ao 
estrogênio) 
✓ Infertilidade – anovulação crônica (SOP) 
✓ Uso de tamoxifeno (é um medicamento 
utilizado no tratamento adjuvante em 
pacientes com câncer de mama, porque 
boa parte dos canceres de mama estão 
relacionados ao estrogênio, e essa droga 
bloqueia o receptor de estrogênio na 
mama, porém, no endométrio, tem ação 
agonista – são drogas chamadas de 
cernes, porque na mama agem como 
antagonista e no endométrio tem ação 
agonista) 
✓ Hiperplasias ou pólipos endometriais com 
atipias (é a lesão percussora) 
✓ Síndrome de Lynch (síndrome genética 
que associa o câncer endometrial a 
outros tipos, mas principalmente ao 
colorretal) 
✓ Histórico familiar (12 a 28%) – nesse caso 
fica-se preocupada em ter câncer 
colorretal (se tiver câncer de endométrio 
tem que fazer colonoscopia, porque essa 
associação é muito frequente) 
✓ Tumor ovarianos produtores de estrogênio 
(há tumores da granulosa que produzem 
estrogênio, que leva a uma proliferação 
endometrial, com hiperplasia atípica que 
pode levar ao desenvolvimento de 
câncer) 
Tríade clínica: obesidade + HA + DM 
 
• Diabética 
• Hipertensa 
• Obesa 
• Principal queixa é de sangramento 
pós-menopausa 
 
Simples ou complexa: se refere à arquitetura 
endometrial 
Os casos com atipia tem maior progressão 
para o câncer de endométrio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GINECOLOGIA – ATD3 
• CIRÚRGICO: 
O câncer de endometriose ocorre, em 75% 
dos casos, após os 55 anos. 
Portanto, a maioria é em pacientes já no 
climatério, que não possuem mais desejo 
gestacional. 
Atipias sem desejo de gravidez → retirada do 
útero 
• HORMONIOTERAPIA (conservador): 
• Acetato de medroxiprogesterona 
(injetável, trimestral) 
• Acetado de megestrol 
• Acetato de ciproterona 
• Acetato de noretisterona 
• DIU com levonorgestrel 
Uso de altas doses de progestagênios como 
tratamento para pacientes jovens que ainda 
possuem desejo reprodutivo. 
 
• SINTOMA INICIAL: 
95% sangramento genital pós menopausa ou 
corrimento purulento 
SUA na pré menopausa (paciente 40 – 50 
anos de idade com metrorragia → a primeira 
coisa a se pensar é em mioma, porque é 
muito comum) 
O sangramento é o primeiro sinal de alerta. 
• OUTROS: 
✓ Piometra/hidrorreia (carcinoma 
escamoso) – sinais de irritação peritoneal. 
Pode levar a obstrução do canal 
cervical, o tumor começa a necrosar e 
sangrar dentro da cavidade, porém o 
sangue não sai, porque a cavidade está 
obstruída, a paciente começa a 
apresentar piometra (pus dentro da 
cavidade) 
✓ Dor pélvica → câncer com dor é câncer 
avançado 
 
Uma paciente na pós menopausa tem um 
endométrio com uma espessura em torno de 
5 mm, portanto, uma solicitação periódica 
do ultrassom pode detectar um 
espessamento. Porém, não é recomendado 
que o US seja solicitado como rastreamento, 
porque detectar o câncer de endométrio 
precocemente por meio do ultrassom ou 
diagnóstico já na fase clínica (com o SUA) 
tem o mesmo prognóstico. 
O câncer de endométrio se manifesta com 
sangramento, se fizer diagnóstico já no 
primeiro sangramento terá o mesmo 
prognóstico de detectar pelo ultrassom em 
uma fase assintomática da doença. 
ULTRASSOM não serve para rastreamento 
nem para câncer de endométrio, nem para 
câncer de ovário. 
 
A maioria dos casos é por atrofia 
endometrial e em menor prevalência, 
câncer, mas é uma causa que deve ser 
excluída. 
 
Quanto mais idade tem a paciente, maior a 
chance de ter câncer. Portanto, um SUA em 
paciente com 80 anos, tem menor chance 
de ser por atrofia e maior chance de ser 
câncer. 
 
• ULTRASOM TRANSVAGINAL: 
Normal até 5 mm – mulheres menopausadas 
sem uso de terapia hormonal ou tamoxifeno 
Até 8 mm – para mulheres em terapia 
hormonal 
 
MULHER JOVEM (que menstrua): 
Até 7 mm na fase secretora 
Até 12 – 14 mm na fase proliferativa 
 
 
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GINECOLOGIA – ATD3 
Quanto maior o eco endometrial, maior a 
chance de suspeita de câncer de 
endométrio. 
< 5 mm sugestivo de endométrio atrófico 
> 6 – 10 suspeito/hiperplasia endometrial 
> 10 mm sugestivo de câncer de endométrio 
A idade e a espessura endometrial dão um 
direcionamento. 
 Diante de uma paciente com SUA, na 
pós-menopausa com eco endometrial 
espesso, pode iniciar a investigação. 
• CITOLOGIA ONCÓTICA: 
É um exame que rastreia câncer de colo, 
mas pode pegar células endometriais na 
citologia, se pegar células endometriais 
(glandulares) deve-se suspeitar. 
Presença de células endometriais na 
citologia → valor preditivo alto na pós 
menopausa. 
Mas não é para fazer diagnóstico para 
câncer de endométrio. 
• CURETAGEM 
• BIÓPSIA ENDOMETRIAL: 
Pinça de Novak (se for lesão focal, pode ter 
um falso negativo) 
• HISTERCOSCOPIA COM BIÓPSIA 
• AMIU: 
Biopsia aspirativa a vácuo assistida• RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: 
Serve para ver invasão miometrial ou invasão 
do canal cervical. 
• CA-125: 
Marcador tumoral que pode ajudar a 
determinar a extensão da doença. 
Se utiliza mais após tratar para ver se a 
paciente está tendo uma recidiva. 
 
 
• ESTADIO I: tumor restrito ao corpo do 
útero 
IA: invasão miometrial é pequena (menos de 
50% da espessura miometrial) 
IB: invasão maior que 50% da espessura 
miometrial 
• ESTADIO II: 
Sai do corpo do útero e vai para o colo, ou 
seja, tem comprometimento cervical. 
• ESTADIO III: 
IIIA: invade órgãos pélvicos (por exemplo, a 
serosa do corpo do útero ou 
comprometimento de ovário, tuba) 
IIIB: invade a vagina ou os paramétrios 
IIIC: comprometimento linfonodal (infonodos 
pélvicos ou paraorticos) 
• ESTADIO IV: 
IVA: invade bexiga ou reto 
IVB: metástases a distâncias 
 
G1, G2 OU G3 → grau de diferenciação 
 
• CONTINUIDADE: propaga-se pela 
superfície (colo do útero, vagina, 
paramétrio) 
• CONTIGUIDADE: infiltra miométrio, 
bexiga, cavidade 
• ATRAVÉS DAS TUBAS: até o peritônio 
• LINFÁTICA 
 
Azul: IA 
Amarelo: IB (invade mais da metade do 
miométrio) 
Vermelho: IIIC (comprometimento linfonodal) 
Verde: IVA (invade bexiga) 
Turquesa: IVA (invade reto) 
 
 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
 
Antigamente o grupo I era subdividido em 3 
(A, B, C), hoje são só 2 grupos (invasão de 
menos de 50% ou mais de 50%). 
O grupo 2 também era subdividido em 2, 
hoje é um único grupo. 
1B: invasão de menos de 50% (IA) 
1C: invasão de mais de 50% (IB) 
ESTADIO 2: invasão estromal 
3A: serosa 
3B: invadiu vagina ou paramétrio 
3C: invadiu linfonodos 
4A: invadiu bexiga e reto 
 
 
É importante também, durante a cirurgia, 
colher células do líquido peritoneal. 
Se tem ascite faz um lavado peritoneal, caso 
não, jogar soro fisiológico e realizar uma 
citologia. 
Para ver se tem células neoplásicas. 
 
✓ Cirúrgico 
✓ Radioterapia (braqui/externa) → 
apenas em pacientes que não tem 
condições cirúrgicas, mas também 
pode ser utilizada para prevenir uma 
recidiva 
✓ Quimioterapia → se tem linfonodos 
positivos, por doença sistêmica 
✓ Hormonioterapia → em duas 
situações, mulher muito jovem como 
caso inicial ou em casos avançados 
(não há o que fazer) 
 
CIRURGIA DE ESTADIAMENTO: é um conjunto 
de procedimentos 
✓ Histerectomia 
✓ Salpingectomia 
✓ Ooforectomia 
✓ Colpectomia (1/3 superior da vagina) 
✓ Citologia peritoneal 
✓ Linfadenectomia pélvica e paraortica 
Mesmo se o tumor estiver restrito ao corpo do 
útero é feito todos esses procedimentos 
porque é preciso fazer o estadiamento 
cirúrgico. 
Precisa mandar todos esses dados para a 
patologia, para conseguir estadiar. 
Se a patologia confirmar ser um estádio I 
(restrito ao corpo do útero), é preciso saber 
se é G1, G2 ou G3, para analisar a chance 
de recidiva, e decidir se vai precisar 
complementar a terapia cirúrgica com outro 
método para prevenir essa recidiva. Se for 
G3, é indiferenciado, portanto, tem maior 
probabilidade de recidiva, nesse caso, é 
feito uma radioterapia do fundo vaginal. 
Se houver comprometimento dos linfonodos, 
faz uma radioterapia externa. 
 
 
I – Lavado peritoneal para citologia oncótica 
II – Exploração de toda a cavidade 
abdominal 
III – Histerectomia total com salpingo-
ooforectomia bilateral e colpectomia parcial 
IV – Omentectomia infra-mesocólica 
V – Linfadenectomia pélvica e 
retroperitoneal sistemáticas no caso de 
histologia tumoral desfavorável (seroso-
papilífero, escamoso, células claras e 
endometrioide grau 3), invasão superior a 
metade do miométrio, extensão 
istmocervical do tumor e presença de 
doença extra-uterina. 
 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
Quando é um tumor restrito ao endométrio e 
bem diferenciado não precisa fazer 
linfadenectomia, mas na maioria das vezes 
precisa fazer. 
 
Para saber a indicação para fazer a 
linfadenectomia. 
• INDICAÇÕES DE LINFADENECTOMIA: 
✓ Invasão miometrial (mais de 50%) 
✓ G3 (grau de diferenciação) 
✓ Invasão de canal cervical 
✓ Tumores volumosos (mais de 2 cm) 
✓ Comprometimento extra-uterino 
✓ Tipo histológico (se for não endometrioide 
é obrigatório) 
 
No estádio I pode ser tratado com 
radioterapia, com 50% de cura (em casos 
que não se pode operar, como obesas e 
pacientes com comorbidades) 
20% de resultados inferiores em relação à 
cirurgia no estádio I (restrito ao corpo) 
Pode ser utilizada também nos casos em que 
se tem possibilidade de recorrência, como 
G3, estágios diferenciados (reduz a recidiva 
vaginal) 
Aumenta a sobrevida no caso de 
comprometimento linfonodal. 
 
Faz imunoistoquímica para ver se o câncer 
tem receptores para progesterona. Se for 
positiva, pode utilizar hormonioterapia. 
Pacientes jovens com desejo reprodutivo 
pode realizar hormonioterapia em altas 
doses, ou então para pacientes mais velhas 
com comorbidades. 
 
Apenas em pacientes jovens sem 
comorbidades. 
✓ Adriamicina 
✓ Ciclofosfamida 
✓ Cisplatina 
 
 
Como o tumor causa sangramento, o 
diagnóstico é precoce, com uma boa 
sobrevida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
neoplasias intraepiteliais cervicais 
 
O colo do útero sofre transformações 
conforme a idade da mulher. 
Essas células de coloração 
azul e avermelhada 
(coloração HE), com 
núcleo picnótico é o 
normal da colpocitologia 
oncótica. O HPV não gosta desse núcleo 
picnótico. 
Os núcleos da NIC, ou seja, 
infectados pelo HPV, são 
grandes e possuem rebordo 
citoplasma. 
Esses núcleos grandes são 
chamados pelos patologistas 
de “núcleos sal com pimenta”. 
Já é a célula atípica de uma NIC. 
 
O HPV penetra no epitélio glandular ou 
escamoso, não penetra mais do que isso 
(até 5 mm). Não invade mais do que isso, se 
invadir, já é câncer. 
 
• COLO DO ÚTERO: 
É uma porção fibromuscular na parte inferior 
do útero que mede de 3 a 4 cm de 
comprimento por 2,5 de diâmetro. 
Portanto, um câncer de 2 cm é um câncer 
grande, pois já tomou conta de grande 
parte do colo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• ENDOCÉRVICE: é a parte interna do 
colo do útero. 
A endocérvice, epitélio colunar 
avermelhado com uma única camada de 
células corresponde ao canal cervical em 
grande parte é invisível e reside proximal ao 
orifício cervical externo. 
• ECTOCÉRVICE: parte externa do colo 
do útero 
A ectocérvice é a porção mais facilmente 
visível do colo uterino, recoberta por um 
epitélio escamoso estratificado, consistindo 
de 15 a 20 camadas de células sendo que as 
camadas de células intermediárias do 
epitélio escamoso contêm glicogênio. 
• JUNÇÃO ESCAMO COLUNAR (JEC): é a 
junção dessas duas camadas. 
A localização da junção escamocolunar 
com relação ao orifício cervical externo 
varia dependendo da idade, estado 
menstrual e outros fatores como gravidez e 
uso de métodos ACO. 
Se estiver na fase menstrual, estrogênica, 
estará mais aberto. 
 
 
É a eversão do epitélio colunar sobre a 
ectocérvice, quando o colo uterino cresce 
rapidamente e este aumenta sob a 
influencia do estrogênio, depois da menarca 
e durante a gravidez. 
Útero infantil: corpo pequeno e colo grande 
(porque está sob a ação dos hormônios 
maternos). 
Adolescência (ação dos hormônios 
estrogênicos): o corpo cresce e o colo se 
abre mais, existe uma descida do tecido que 
estava dentro do canal para fora, fazendo 
um ectrópio. 
NIC 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
É a substituição fisiológica do epitélio colunar 
evertido na ectocérvice por um epitélio 
escamoso recém-formado de células 
subcolunares de reserva, essa região é 
chamada de zona de transformação. 
Porque esse epitélio colunar não pode estar 
presente na acidez da vagina, porisso sofre 
uma metaplasia, tornando-se um epitélio 
metaplásico. 
Zona de transformação: 
É importante porque é exatamente aqui que 
ocorre a manifestação da carcinogênese, 
porque são células jovens. 
É nesse local que o HPV se instala.
 
É a única doença maligna que tem como 
prevenir, detectar e tratar antes de ser 
invasiva. 
INCA – BRASIL: 6 mil mulheres morrem por 
ano. Podem ser evitadas, desde detectadas 
na fase pré-câncer. 
 
Uma alteração no epitélio de cobertura, 
escamoso ou glandular, sem invadir o 
estroma. 
A NIC é uma neoplasia intra-epitelial do colo 
do útero, lesão pré-câncer. É uma alteração 
• COMO PENETRA NO EPITÉLIO: 
Por microtraumas do epitélio de cobertura. 
• TIPOS: existem 2 tipos 
✓ Neoplasia escamosa (ectocérvice) 
✓ Neoplasia glandular 
É o mais frequente em relação a todo trato 
genital inferior. 
A infecção pelo HPV é muito comum na 
população sexualmente ativa. 
• LESÃO PRECURSORA: 
É estabelecida pelo papiloma vírus humano 
HPV, de preferência na zona de 
transformação normal. 
• EPIDEMIOLOGIA: 
Por agressão, transformação atípica das 
células. 
 
✓ Infecção pelo HPV 
✓ Coitarca precoce 
✓ Múltiplos parceiros 
✓ Parceiro sexual de risco 
✓ IST: Chlamydia, vagina bacteriana, HIV → 
levam a um processo inflamatório que 
facilita a penetração do HPV 
✓ Tabagismo → ↓ imunidade 
✓ Baixo nível socio-econômico → ↓ 
imunidade 
✓ Imunidade (imunossupressão) 
✓ Multiparidade (na prática não tem muita 
relação, é mais pela promiscuidade 
sexual) 
 
NIC 1: displasia leve – lesão de baixo grau 
(LIBG) 
NIC 2: displasia moderada – lesão de alto 
grau (LIAG) 
NIC 3: displasia grave – lesão de alto grau 
(LIAG) 
 
• HISTÓRIA NATURAL: 
10 – 15 anos. 
Um epitélio metaplásico, maduro, entra em 
contato com o HPV. Após isso, forma o NIC 1, 
que fica na base, pega 1/3 do epitélio. 
Conforme vai subindo, tem 90% de voltar, 
porque é uma menina jovem, tem uma 
imunidade boa, então é uma infecção 
transitória. 
Ou pode evoluir para NIC 2, que já acomete 
2/3 no epitélio. 
Quando evolui para NIC 3 é muito difícil 
regredir, já está evoluindo para câncer. 
O câncer invasor é quando já rompeu 
membrana basal. 
 
O controle e o tratamento podem evitar o 
câncer cervical, pois as evoluções são 
lentas. 
 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
Dupla cadeia de DNA. 
Baixo risco: 6, 11, 42, 43, 44 (6 e 11 causam o 
condiloma) 
Alto risco: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 
58, 59, 68 (16 câncer epidermoide, 18 câncer 
glandular) 
Metaplasia imatura + HPV → NIC → câncer 
invasor 
 
 
 
 
 
 
 
 NIC CONDILOMA 
 
• LATENTE: 
Pegou o HPV, mas tem o colo normal, 
porque tem uma boa imunidade. Portanto, é 
preciso fazer um exame específico para 
detectar se há o DNA do HPV, o que é feito 
por captura híbrida II. 
Passa a escova no colo do útero e capta as 
células. 
• SUBCLÍNICA (NIC OU CIN): 
HPV invade células basais. 
Coilocitose = condiloma. 
HPV incorporados no genoma da célula 
causam imortalização da célula → porque o 
E6 e E7 do genoma viral degradam a 
proteína supressora de tumor p53 e pRb. 
• CLÍNICA 
 
✓ Colpocitologia oncótica → coleta do 
material 
✓ Colposcopia → que vai indicar onde 
realizar a biópsia 
✓ Anátomo-patológico 
✓ Teste de DNA de HPV → captura hibrida II 
(inespecífico) 
ESPECÍFICOS: 
✓ HPV por PCR genotipagem 16 e 18 
✓ Detecção de oncoproteinas E6/E7 
✓ Biomarcadores p16 e Ki67 
 
É assintomático, descobre-se apenas pelos 
testes diagnósticos, pelo Papanicolau. 
 
 
I – negativo para células neoplásicas 
II – negativo para células neoplásicas com 
alterações inflamatórias 
III – suspeito para células neoplásicas 
IV – fortemente suspeito para células 
neoplásicas 
V – positivo para células neoplásicas 
Como era muito básico e antigo, não é mais 
utilizado, criaram o diagnóstico de Bethesda. 
 
I – ANORMALIDADE CÉLULAS EPITELIAIS: 
1.1 ASC-US ASCH 
1.2 NIC I, displasia leve, HPV 
1.3 NIC II, NIC III, CA in situ 
1.4 Carcinoma escamoso 
II – CÉLULAS GLANDULARES: 
2.1 Atípicas: 
• Endocervical 
• Endometriais 
• Glandulares 
2.2 Atípicas: 
• células endometriais (a favor de 
neoplasia) 
• células glandulares (a favor da neoplasia) 
2.3 Adenocarcinoma in situ 
2.4 Adenocarcinoma extra-uterino (não 
especificado) 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
1. Colpocitologia oncótica 
2. Colposcopia (vê a lesão e faz uma 
biópsia dirigida pela colposcopia) 
3. Biópsia dirigida 
4. Conização 
 
Paciente de 24 anos, vai ao consultório para 
o primeiro exame ginecológico de rotina. 
Refere ter primeira relação sexual aos 15 
anos, sem preservativos, usa ACO de baixa 
dose, fuma 4 cigarros por dia. 
 
O número de cigarros fumados por dia, 
influencia no risco de prejuízo na imunidade. 
Até 7 cigarros por dia, de acordo com os 
estudos, não interfere tanto na imunidade do 
colo do útero. 
Conduta com essa paciente: especular, 
olhar o colo, o conteúdo da vagina e realizar 
o exame Papanicolau. 
 
 
Se baseia em estudos que demostraram as 
taxas de regressão, persistência e 
progressão. 
REGRESSÃO: as lesões NIC 1 regridem 90% em 
1 ano (ou vai embora, ou fica latente). 
NICS 2 e 3 são lesões pré-malignas. 
ALTO GRAU: conização, laser, procedimentos 
ablativos 
 
Aumento a incidência. 
Diminuiu a média etária (35 anos). 
Fatores de risco: todos do escamoso 
(múltiplos parceiros, coitarca precoce) 
Mais diabetes, obesidade → pode aumentar 
a possibilidade 
Diagnóstico: 95% na forma invasora. 
 
2006: quadrivalente (HPV 6, 11, 16 e 18) 
2009: bivalente (HPV 16 e 18) 
2014 nos EUA: nonavalente (HPV 6, 11, 16, 18, 
31, 33, 45, 52, 58) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
câncer de ovário 
✓ 8ª neoplasia entre as mulheres brasileiras 
(1,8% dos casos de câncer na mulher) 
✓ 5ª causa de morte por câncer em países 
desenvolvidos 
✓ 1 em 78 mulheres nos EUA (1,3%) → menos 
frequente do que o câncer de mama, 
porém, é muito mais agressivo 
(considerado um assassino silencioso) 
✓ 4ª neoplasia entre as mamárias e 
ginecológicas 
✓ Mais mortes que todas as neoplasias 
ginecológicas juntas 
✓ Diagnóstico tardio (70% no EIII) 
✓ Sobrevida global de 25% 
 
Pela localização intrapélvica, o câncer de 
ovário cresce de forma silenciosa, não 
apresenta muitos sintomas. Por isso que é 
considerado um “assassino silencioso”, é 
muito letal. 
 
TUMOR: qualquer aumento localizado ou 
local de um órgão ou estrutura. 
PELVIC MASS (massa pélvica): termo utilizado 
muito nos EUA para designar tumor. 
 
Dos tumores pélvicos, 90% é de causa 
ginecológica, apenas 10% é por causa não 
ginecológica → Regra de Alba 
 
Se essa massa pélvica é ginecológica, é de 
origem uterina ou anexial? 
 
Apesar da preocupação com a neoplasia 
de ovário, os aumentos de volume ovariano 
não é, na maioria das vezes, por câncer, os 
cistos funcionais de ovário são, a maior parte 
das causas de tumor ovariano (aumento de 
volume). 
 
CISTOS FUNCIONAIS DE OVÁRIO: 
Durante o ciclo menstrual tem o 
desenvolvimento folicular, atingindo sua 
maturidade no meio do ciclo. O folículo 
maduro tem em torno de 2 cm, e quando 
chega nessa fase, o LH atua sobre ele, e ela 
sob sua ruptura folicular. Após isso, forma o 
corpo lúteo, que durante a gravidez, caso a 
mulher engravide, forma o corpo lúteo 
gravídico, responsável pela manutenção do 
endométrio. 
Se houver uma assincronia entre o 
desenvolvimento folicular e o pico de LH, o 
folículo não se rompe. Esse folículo aumenta 
seu tamanho e pode chegar a 6 cm. 
Posteriormente, volta a regredir. 
 
Condições em que o aumento do volume 
ovariano não se deve a neoplasias, mas são 
situaçõesque parecem neoplasias. 
✓ Cisto folicular (3 a 8 cm) 
✓ Cisto lúteo (3 a 11 cm) 
✓ Cisto tecaluteínico (até 30 cm) → 
associado à mola hidatiforme (causas de 
sangramento na primeira metade da 
gravidez). Aparece em pacientes 
submetidas à indução da ovulação na 
ginecologia (citrato de clomifeno ou 
gonadotrofinas), essas drogas FSH e LH 
produzidas por genética molecular são 
perigosas 
✓ Luteoma de gravidez (5 a 20 cm) → 
natureza funcional, aparece durante a 
gravidez. Tem a característica de produzir 
androgênios, portanto, se o bebê for do 
sexo feminino, exposta ao ambiente 
androgênico, apresentará genitália 
ambígua. 
✓ Cistos de paraovário: são restos do ducto 
mesonefro 
✓ Endometrioma → forma tumoral da 
endometriose. Consistência cística e 
espessa 
✓ Hipertecose → condição rara, associada 
a uma hiperplasia do estroma ovariana 
✓ Abscesso tubo-ovariano → diante do 
processo inflamatório na DIP 
✓ Ovário policístico → pode aumentar 2x o 
volume ovariano 
✓ Edema maciço do ovário → dificuldade 
de retorno venoso, fica edematoso e 
forma um cisto grande 
 
12 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
✓ Pseudocisto peritoneal → não é caso 
cirúrgico, basta fazer diagnostico 
diferencial com cistos verdadeiros 
 
A neoplasia do ovário é uma neoplasia 
derivada de estruturas do ovário adulto ou 
de natureza embrionária com formas 
diferentes de apresentação, tratamento e 
prognóstico. 
 
O ovário adulto possui um epitélio de 
revestimento (epitélio germinativo), na parte 
cortical do ovário existem os oócitos, as 
células germinativas, e ao redor dessas 
células, há células da granulosa e da teca, 
que formam o folículo. 
• TIPOS: 
Tumores epiteliais do ovário: derivado do 
epitélio de revestimento 
Tumores germinativos: derivado dos oócitos 
Tumores dos cordões sexuais e do estroma: 
derivado da granulosa e da teca 
Tumores metastáticos 
 
Alguns tumores podem ser produtores de 
hormônios androgênicos, tumor de células 
de Sertolli-Leydig, mas normalmente, no 
ovário adulto, não se encontra essas células, 
portanto, também podem dar origem a 
tumores de estruturas de natureza 
embrionária. 
 
Tumores de ovário são muito variados, por 
isso que variam muito no prognóstico e no 
tratamento. 
 
✓ 70 – 75% dos casos de câncer de ovário 
tem diagnóstico tardio. 
✓ 6 – 7% mulheres são portadoras de 
massas anexiais assintomáticas. 
✓ 80 – 85% das massas anexiais são 
benignas: 
Idade > 65 anos → mais de 1/3 dos casos de 
câncer de ovário 
Idade < 45 anos (pré-menopausa) → 1/15 
casos de massa anexial é câncer 
Portanto, a idade interfere, se é uma 
neoplasia benigna ou maligna 
✓ Paciente com parente de primeiro grau 
com câncer de ovário tem risco 3x maior 
que a população geral: 
BRCA 1 e 2, quando mutado, causa uma 
síndrome câncer de mama e de ovário 
(pacientes com câncer de mama têm risco 
de câncer de ovário e vice-versa). 
Se o parente teve o câncer de mama na 
pré-menopausa, tem maior risco de o 
defeito ser genético. Em geral, são pacientes 
jovens (35 – 40 anos de idade) que tem o 
câncer de mama com essa história na 
família. 
 
 
✓ Características da massa anexial tumores 
benignos: massas unilaterais, císticas, 
móveis e lisas 
✓ Tumores malignos: 
Massas bilaterais (risco 2,6x), sólidas, massas 
fixas, contornos irregulares, associado à 
ascite, nódulos em fundo de saco, 
crescimento rápido. 
 
O diagnóstico definitivo é sempre pelo 
anátomo-patológico. 
 
✓ Cisto simples > 7 cm sem regressão após 6 
– 7 semanas (com ou sem contraceptivo 
oral) 
✓ Lesão ovariana sólida 
✓ Lesão cística com vegetação ou 
tumoração em parede (componente 
cístico + sólido) 
✓ Ascite 
✓ Massa anexial palpável ou sintomática 
✓ Suspeita de torção ou ruptura 
 
Quando suspeita de uma lesão, em uma 
paciente com mais de 50 anos e a 
Diante de uma massa pélvica: 
1ª pergunta: se é ginecológica ou não. 
2ª pergunta: se é anexial ou uterina. 
3ª pergunta: se é uma situação que se 
assemelha a uma neoplasia ou se é uma 
neoplasia de fato. 
4ª pergunta: qual a causa? 
 
 
13 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
possibilidade de malignidade é grande, mas 
não se faz biópsia com agulha, porque 
poderia romper o tumor e disseminar a 
doença dentro da cavidade, vai fazer uma 
abordagem direta, por laparotomia ou 
laparoscopia. 
 
✓ Ruptura 
✓ Torção 
✓ Hemorragia 
✓ Infecção 
 
o Epiteliais (90%) 
o Estroma gonadal e cordões sexuais (5 a 
8%) 
o Células lipídicas 
o Gonadoblastomas 
o Germinativos (2 a 5%) 
o Partes moles não específicos 
o Não classificados 
o Metastáticos 
o Condições tumor-like 
 
Faixa etária reprodutiva 
Geralmente assintomáticos. 
Regressão espontânea é a regra em 4 a 6 
semanas. 
• CISTOS FOLICULARES: 
Originados de folículos ovarianos que não se 
romperam durante o ciclo menstrual. 
Podem ser bilaterais e múltiplos. 
Raramente são maiores que 7 cm. 
• CISTOS DO CORPO LUTEO: 
Geralmente unilaterais (porque o corpo lúteo 
não é bilateral). 
Podem romper ocasionalmente levar ao 
quadro de hemoperitôneo. 
• CISTOS TECA –LUTEINICOS: 
Menos comuns → relacionadas com as 
gonadotrofinas. 
Geralmente bilaterais, múltiplos. 
Podem atingir grandes proporções. 
Regressão espontânea. 
Relacionado com doença trofoblásticae 
gravidez. 
Derivados do epitélio celômico. 
Benignos 65% (adenoma) 
Malignos 85% (adenocarcinoma) 
Forma cística: cistoadenoma ou cistoadeno-
carcinoma 
• SUBTIPOS: 
✓ Seroso (75 a 80%) 
✓ Mucinoso (10%) 
✓ Endometrioide (10%) 
✓ Mesonefroide (células claras) 
✓ Brenner (urótelio/célula de transição) 
✓ Indiferenciado 
✓ Carcinossarcoma e tumor mesodérmico 
misto 
 
No ovário, os tumores epiteliais podem estar 
entre a malignidade e a benignidade, são os 
chamados tumores de Borderline. 
TUMORES DE BORDERLINE: 
10 a 15% 
40 a 50 anos 
Características biológicas e histológicas 
intermediarias 
Diagnóstico difícil na congelação (difícil 
definir o comportamento no intra-operatório) 
A conduta é diferente, pode tirar apenas 
a tuba e o ovário (salpingooforectomia). 
 
MESÊNQUIMA ATIVO 
• TUMORES DA TECA-GRANULOSA: 
• Tecoma-fibroma 
• Tumor da granulosa (70%) 
• TUMORES DE SERTOLI-LEYDIG: 
• Tumor de Sertoli 
• Arrenoblastoma 
• GINANDROBLASTOMA 
• TUMOR DE CÉLULAS LIPÍDICA 
 
 
 
14 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
MESÊNQUIMA INATIVO 
• Fibroma (tem ascite), hemangioma, 
leiomioma, lipoma 
• Linfoma 
• Sarcoma 
 
Tumor da granulosa pode causar puberdade 
precoce. 
 
• TERATOMA: 
• Teratoma maduro 
• Teratoma imaturo 
• Especializado: 
Struma ovarii → produz hormônio da tireoide 
e causa hipertireoidismo 
Tumor carcinóide → por liberação de 
substancias como bradicinina, histamina, 
causam quadros de broncoespasmo 
Tumor neuroectodérmico 
• DIGERMINOMA (30 a 40%) 
• CARCINOMA EMBRIONÁRIO 
• TUMOR DO SEIO ENDODÉRMICO 
• CORIOCARCINOMA 
• GONADOBLASTOMA 
• POLIEMBRIOMA 
 
• Trato gastrointestinal (Krukemberg) 
• Mama 
• Endométrio 
• Linfoma 
 
✓ Em 80 % dos casos ocorre em pacientes 
na pós-menopausa. A incidência é 
crescente com a idade → idade é um 
fator essencial para diferenciar 
malignidade e benignidade 
✓ Há relação com nuliparidade → quanto 
maior o número de ovulações, maior o 
risco de câncer de ovário (por isso que o 
uso de ACO diminui o risco de câncer de 
ovário). 
✓ Uso de contraceptivos orais: fator protetor 
estabelecido. 
5 anos de uso reduz risco em nulíparas: risco 
semelhante a mulheres com paridade e sem 
uso de contraceptivo. 
10 anos de uso em pacientes com história 
familiar: risco menor que mulheres sem 
história familiar e sem uso de contraceptivo. 
✓ Gravidez e maior paridade reduz o risco. 
Risco da nulípara 2,45 vezes maior. 
✓ Relação com infertilidade: uso de 
indutores da ovulação como citratode 
clomifeno não têm correlação pelos 
dados atuais. 
 
É a maior causa de aumento de volume 
ovariano. 
• CISTOS SIMPLES: 
Malignos em 0,3 a 6% dos casos 
(possibilidade de malignidade é pequena). 
Sempre pensar nas possibilidades: 
✓ Cisto folicular 
✓ Endometrioma de ovário 
✓ Cisto de paraovário 
✓ Neoplasia epitelial benigna e maligna 
(maligna é bem raro) 
O primeiro indicativo do risco é a idade, e o 
segundo é o achado ao US. 
• CISTO COMPLEXO: 
✓ Cisto hemorrágico 
✓ Endometrioma 
✓ Complexos tubovarianos 
✓ Teratomas 
✓ Neoplasias malignas 
• CISTO SÓLIDO: 
✓ Neoplasia epitelial benigno (tumor de 
Brenner) 
✓ Neoplasia estromal benigna (Fibroma) 
✓ Neoplasia maligna: Germinativos, 
Estromais, Metastáticos 
 
 
 
 
 
15 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
✓ Idade 60 anos → aumento com a idade 
✓ Raça branca 
✓ Estado menopausal 
✓ Fatores genéticos → BRCA1 e 2 (Síndrome 
do Câncer de mama/câncer de ovário), 
câncer de mama/endométrio/cólon 
(Síndrome de Lynch), Peutz-Jeghers 
✓ Ambientais → exposição a elementos 
químicos (asbestos/silicatos), uso de 
talco, laqueadura/histerectomia, 
radioterapia 
A origem do câncer epitelial de ovário, em 
alguns casos, pode ser secundária a um 
tumor da tuba uterina. Portanto, se fizer uma 
salpingectomia, protege essas mulheres 
contra câncer de ovário. 
✓ Reprodutivos → nuliparidade/infertilidade 
(quem ovula mais, tem mais chance de 
ter câncer de ovário – Teoria de Fatala), 
amamentação 
 
✓ Sintomas vagos e mal definido nos 
estádios iniciais 
✓ Dor, distensão abdominal, saciedade 
precoce e/ou urgência ou polaciuria 
(parece um quadro do TGI) 
✓ A maioria das mulheres em estádio tardio 
✓ Massa anexial complexa ao USG 
✓ 40 a 65 anos (50 anos) 
✓ Causa hereditária diagnóstico mais 
precoce (10 anos) 
✓ Tumores não epiteliais são mais comuns 
em meninas e jovens → na maioria das 
vezes são tumores germinativos 
 
✓ Assassino silencioso 
✓ Aumento do volume abdominal 
✓ Tumor/ascite 
✓ Síndrome de Meigs → tumor de ovário, 
associado à ascite e hidrotórax 
✓ Síndromes gastrointestinais (dispepsia, 
distensão abdominal, constipação) 
✓ Dor pélvica 
✓ Anorexia 
✓ Fadiga 
✓ SUA → por exemplo, uma puberdade 
precoce ou tumor pós-menopausa 
✓ Virilização 
✓ Puberdade precoce 
✓ Polaciuria → quando tem compressão da 
bexiga 
✓ Edema de membros inferiores → quando 
tem compressão de linfonodos 
✓ Quadro obstrutivo → a pessoa começa a 
apresentar vômitos fecaloides e não 
evacuar 
✓ Manifestações paraneoplásicas 
(hipercalcemia, trmboflebite arterial e 
venosa, degeneração cerebelar) 
DOR + AUMENTO DO VOLUME ABDOMINAL → 
são as queixas mais comuns. 
POR QUE ACONTECE A ASCITE? 
Quanto um tumor acomete o ovário, invade 
a capsula ovariana, forma papilas na 
superfície ovariana. Essas papilas podem se 
implantar no peritônio, e causam a ascite. 
 
✓ Idade (extremos reprodutivos → infância 
e pós-menopausa) 
✓ Dor insidiosa 
✓ Crescimento rápido 
✓ Consistência do tumor (sólio) 
✓ Bilateralidade 
✓ Aderência 
✓ Ascite 
✓ Edema vulvar dos membros inferiores 
 
• Hemograma (trombocitose → presença 
de plaquetas) 
• Hiponatremia 
• USG 
• Doppler colorido → para ver a 
impedância dos vasos, se tem baixa ou 
alta resistência (tumores malignos 
possuem baixa resistência) 
• Marcadores tumorais → CA125, CEA, CA 
19.9, HE4 (todos para tumor epitelial) 
• alfa feto proteína e βHCG → para tumor 
germinativo 
• TC/RNM 
• Raio-X de tórax 
• Colonoscopia 
 
16 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
Associa USG, marcadores tumorais, estado 
menopausal para criar um escore. 
 
RMI = U X M X CA125 
U = ultrassom 
1 ponto cada → cisto multilocular, áreas 
solidas, presença de metástase, presença de 
ascite, lesão bilateral 
M = menopausa 
1 = pré-menopausa 3 = pós menopausa 
CA125: 
O normal é até 35 U/mL 
 
RMI > 200 → sugere malignidade 
RMI < 200 → sugere benignidade 
 
 
O primeiro exame a ser feito é o US e CA125. 
Mas acaba sempre fazendo uma RNM. 
 
Também pode estar alterado em outras 
doenças. 
✓ Endometriose → geralmente na 
endometriose, o CA125 não é muito 
alto. Se estiver muito alto, indica 
endometrioma 
✓ Adenomiose 
✓ Leiomioma do útero 
✓ Doença inflamatória pélvica 
✓ Gravidez 
✓ Neoplasias das tubas, endométrio e 
endocérvix 
Sempre que o CA125 estiver muito alterado, 
acima de 200 U/ml, por exemplo, pensar em 
malignidade. 
Idade < 50 anos: CA-125 associado com 
tumores malignos < 25% casos. 
Idade > 50 anos: CA-125 associado com 
tumores malignos 80% casos. 
CA-125 > 300 u/ml: associado a câncer 
mesmo em pacientes jovens 
CA-125 = elevado de acordo com o estádio 
clínico do carcinoma ovariano (tumores 
epiteliais). EC I = 50 % / EC II = 90 % / EC III = 
92 % / EC IV = 94 %. 
 
• CISTOS SIMPLES: 
Associar idade, tamanho e características 
ultrassonográficas para analisar o risco de 
malignidade. 
Se houver duvidas, solicitar CA125. 
 
Mesmo na menopausa, se for um cisto 
menor do que 4 cm, não precisa operar. 
• CARACTERÍSTICAS 
ULTRASSONOGRÁFICAS: 
✓ Quanto maior o tamanho, maior risco de 
malignidade 
✓ Multilocularidade 
✓ Irregularidade e espessamento da 
parede 
✓ Partes solidas 
✓ Excrecências papilares 
✓ Septos grosseiros 
✓ Ecogenicidade 
✓ Bilateralidade 
✓ Ascite 
✓ Metástases abdominais 
• DOPPLER: 
Mede a velocidade do sangue no vaso 
sanguíneo. 
 
A completa diferenciação entre massa 
benigna ou maligna não pode ser obtida 
somente pela imagem ultra-sonográfica. 
 
17 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
 
 
 
✓ Conservador estádio Ia 
✓ Cirurgia de estadiamento com 
citohistoredução 
✓ Quimioterapia 
• CIRURGIA DE ESTADIAMENTO: 
• Citologiaperitoneal 
• HTA com salpingectomia bilateral 
• Omentectomia 
• Biópsias múltiplas peritoneais 
• Linfadenectomia pélvica e paraaórtica 
• Apendicectomia 
 
✓ Citoredução primária 
✓ Second look (Cirurgia de revisão) 
✓ Cirurgia de intervalo 
✓ Citoredução secundária 
 
Cirurgia conservadora: paciente jovem em 
estádio Ia 
 
✓ Feita quando há síndromes genéticas 
✓ HTA em HNPCC (quando a mulher tem 
esse diagnóstico, precisa retirar o ovário) 
✓ Disgenesias gonádicas 
✓ Tumores do cólon 
✓ Radioterapia 
✓ Histerectomia → vai retirar o útero por 
uma doença benigna, como um mioma, 
deve-se retirar as tubas profilaticamente 
também, por causa da teoria que fala 
que o câncer de ovário é originado das 
fimbrias. 
Quando é uma paciente jovem, deixa o 
ovário. Quando já tem alguns anos de 
menopausa, pode-se retirar os ovários, 
mesmo normais. Porque esse ovário não é 
mais funcionante, não produz mais 
hormônios, e o risco de desenvolver câncer 
de ovário é grande. 
 
 
 
 
 
 
 
 
< 2 cm 
 
18 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
câncer de colo 
INCA (2020):
 
O câncer de colo do útero é o terceiro mais 
incidente, tirando o câncer de pele não 
melanoma. 
Retira-se o câncer de pele não melanoma 
porque é sempre o primeiro da lista 
disparado. 
O câncer de colo do útero acomete 
mulheres mais jovens, comparado ao câncer 
de mama. 
 
✓ HPV de alto risco (16, 18, 31, 33) → o HPV 
é sempre o primeiro fator. E quando 
associado aos outros fatores abaixo, 
aumenta ainda mais o risco. 
✓ Tabagismo 
✓ Atividade sexual e paridade precoces 
(<20 anos) → coitarca precoce, maior 
tempo te exposição ao DNA do HPV 
✓ Multiparidade → relacionado com o 
número de parceiros sexuais e 
promiscuidade 
✓ Múltiplos parceiros 
✓ DST (chlamydia) → tanto a Chlamydia 
quanto o Herpes podem aumentar o 
risco, mas não tem relação com a 
oncogênese. Muitas vezes, outras DSTs 
vêm associadas ao HPV, por causa da 
promiscuidade. 
✓ ACHO → relacionado ao baixo uso de 
preservativos. Muitas mulheres têm medo 
de engravidar, mas não têm a mesmapreocupação com DSTs, por isso que as 
DSTs estão aumentando muito em todas 
as idades. 
✓ HIV → baixa na resistência 
Pelo Ministério da saúde, a primeira citologia 
é feita aos 25 anos, faz por 2 anos. Se as duas 
vierem negativas, faz de 2 em 2 anos. 
o HPV oncogênico de alto risco (16, 18, 31, 
33) – existem mais de 100 subtipos de 
HPV, e mais de 70 podem acometer o 
trato genital 
A vacina protege contra o 16 e 18 que são 
os oncogênicos. E contra o 6 e o 11, que 
causam o condiloma. 
O ideal são 3 doses. No Brasil, o Ministério da 
Saúde fornece 2 doses. 
Quando o organismo entra em contato com 
o vírus, consegue produzir anticorpos, e na 
maioria das vezes, consegue promover o 
“clareamento” e negativar para a infecção. 
o O HPV de baixo risco está ligado aos 
condilomas 
o Encontrado em 99,5% dos carcinomas 
invasores 
o É adquirido em idade jovem, declinando 
com os anos → pela história natural, 
cerca de 90% das mulheres que entram 
em contato com o HPV, acabam 
negativando após 2 anos. As mulheres 
com mais idade, são as que apresentam 
maior risco. 
o A infecção pelo HPV oncogênico e sua 
persistência são fatores para 
desenvolvimento de lesões de alto grau e 
câncer invasor 
o História natural: 70% das infecções pelo 
HPV resolvem-se espontaneamente em 1 
ano e 90% em 2 anos. Cerca de 10% das 
infecções persistem após 2 anos. 
 
 
 
19 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
1 – Epitélio pavimentoso estratificado 
2 - Junção escamocolunar (onde inicia a 
infecção pelo HPV) 
3 – Epitélio glandular 
 
 
Na pesquisa para células atípicas, a 
classificação de Papanicolau não é mais 
utilizada como conduta. Hoje, se utiliza a 
classificação de Bethesda. 
Possibilidades de resultado: normal, 
inflamatório ou atípico. 
A tabela mostra a classificação das atipias. 
A conduta mostrada na tabela é de acordo 
com o Ministério da Saúde, que é o que cai 
nas provas. No consultório é feito 
anualmente. 
• LESÕES ESCAMOSAS: 
ASC-US → repete a citologia de acordo com 
a idade 
ASC- H → encaminha direto para a 
colposcopia 
• LESÕES GLANDULARES: sempre 
encaminhar para colposcopia 
Encaminhar para avaliar endométrio e 
endocérvice. 
 
 
• LESÕES DE BAIXO GRAU (LSIL): 
É um pouco mais atípico do que a ASC-US. 
É menos grave do que o ASC-H. 
Repetir a citologia em 6 meses. Se não tiver 
25 anos, aguardar para repetir o exame. 
Engloba o NIC 1. 
• LESÃO DE ALTO GRAU (HSIL): 
Essa é considerada a lesão precursora para 
o câncer de colo do útero. 
A partir desse momento, não existe mais a 
possibilidade de ocorrer o fenômeno do 
clareamento, não tem mais como ter 
regressão espontânea. 
Encaminha para colposcopia. 
Engloba o NIC 2 e 3. 
 
As alterações suspeitas são: 
• Epitélio branco 
• Leucoplasia 
• Mosaico 
• Pontilhados 
• Vasos atípicos 
As alterações mais grosseiras, são as mais 
importantes. Realizar a biopsia onde a lesão é 
mais suspeita. 
 
✓ Assintomático nas lesões de alto grau e 
estádios iniciais → se tem sintoma não é 
referente à lesão. Só manifesta sintomas 
nos estágios mais avançados 
✓ Sangramento vaginal anormal → 
sinusiorragia (sangramento pós relação 
sexual), metrorragia (sangramentos fora 
do ciclo – spottings) 
 
20 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
Sempre que estiver diante de uma 
sinusiorragia, descartar câncer de colo. 
✓ Nos estádios mais avançados há saída 
de secreção sanguinolenta fétida 
(corrimento “água de carne”) → água 
sanguinolenta é a secreção típica no 
câncer de colo em estágio mais 
avançado 
✓ Infecção secundária por anaeróbios 
✓ Propaga-se para vagina e paramétrios → 
propagação local. 
✓ Dor lombar (obstrução do ureter) → 
quando invade o paramétrio, pode 
obstruir o ureter, causar hidronefrose e 
causar dor lombar. 
As duas maiores causas pela morte de 
câncer de colo de útero é a uremia 
(insuficiência renal pós-renal) ou por 
sangramento. 
✓ Linfedema (disseminação linfática) → os 
carcinomas têm disseminação linfática, 
podendo evoluir para edema 
✓ Fístulas retais e urinárias → câncer pode 
invadir a vagina até perfurar o reto, pode 
perder fezes pela vagina. Pode até 
mesmo perfurar a bexiga. São quadros 
muito graves. 
 
✓ Anamnese → perguntar se tem 
sangramento durante a relação 
menstrual (sinusiorragia). 
✓ Colpocitologia oncótica, colposcopia e 
biópsia dirigida 
Quando a colpocitologia estiver alterada, 
encaminhar para a colposcopia para 
realizar uma biópsia dirigida. 
✓ Toque vaginal – colo endurecido (“em 
barril”) 
✓ Toque retal – avaliar paramétrios 
✓ Estadiamento clínico (exames físicos e 
subsidiários) 
O estadiamento é basicamente clínico, 
utilizando-se alguns exames complementares 
para auxiliar. 
• FIGO: 
➢ Colposcopia – curetagem endocervical 
➢ US pélvica (pelo custo-benefício, sempre 
é feito) 
➢ US abdominal → para verificar vias 
urinárias 
➢ RNM pélvica e abdominal → abordar os 
linfonodos pélvicos (para verificar se há 
comprometimento) 
➢ Urografia excretora 
➢ Cistoscopia e retossigmoidoscopia→ 
suspeita de acometimento de trato 
urinário e reto 
➢ RX tórax → muito raro, mas para 
pesquisar pulmão (metástase à distância) 
 
Concordância 
Discordância – avaliar conização 
A colpocitologia tem que estar em 
concordância com a colposcopia, que 
deve estar em concordância com o 
anátomo-patológico. 
Se os 3 não estiverem em concordância, é 
preciso fazer uma conização, a mais 
utilizada atualmente é a cirurgia de alta 
frequência. 
A conização é tanto um tratamento (se for 
uma lesão restrita), quanto um 
estadiamento. 
 
• Epidermoide – 85 a 90% 
• Adenocarcinoma 
• Sarcomas/outros (raros) 
 
É importante conhecer o estadiamento, 
porque é de acordo com o estádio que se 
escolhe o melhor tratamento. 
 
I – RESTRITO AO COLO: 
IA – Invasivo até 5 mm profundidade (lesões 
microscópicas) 
• IA1 – Invasão até 3 mm 
• IA2 – Invasão entre 3 a 5 mm 
IB – Lesão invasiva maior que 5 mm 
• IB1 – Lesão até 2 cm 
• IB2 – Lesão de 2 a 4 cm 
• IB3 – Lesão maior de 4 cm 
 
 
21 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
IA1 - Quando é microscópico e tem uma 
invasão superficial (até 3mm), são chamados 
de microinvasores, não precisam fazer o 
esvaziamento pélvico. Basta fazer uma 
conização. 
IA2 – Já precisa abordar os linfonodos 
pélvicos, mesmo que vá fazer uma cirurgia 
conservadora. Cirurgias maiores, conforme o 
maior comprometimento. 
 
II – INVASÃO DE VAGINA E/OU 
PARAMÉTRIOS 
IIA – Invasão do terço proximal da vagina 
• IIA1 – Até 4 cm 
• IIA2 – Maior de 4 cm 
IIB – Invasão de paramétrio sem atingir 
parede pélvica 
 
A cirurgia só é indicada até IIA1. A partir 
desse momento, essas pacientes não podem 
mais ser submetidas à cirurgia, porque não 
existe mais benefícios. 
A partir do IIB, as pacientes são indicadas 
diretamente para radio e quimioterapia. 
 
III – INVASÃO ATÉ TERÇO INFERIOR DA 
VAGINA OU PAREDE PÉLVICA 
IIIA – Até terço inferior da vagina 
IIIB – Até parede pélvica ou hidronefrose 
IIIC – Envolvimento de linfonodos 
• IIIC1 – Linfonodos pélvicos 
comprometidos 
• IIIC2 – Linfonodos para aórticos 
comprometidos 
 
IV – METÁTASES 
IVA – Bexiga ou reto (metástases regionais) 
IVB – Metástases à distância 
 
✓ Tratamento cirúrgico conservador 
✓ Tratamento cirúrgico radical 
✓ Radioterapia 
✓ Quimioterapia 
 
• Conização por cirurgia de alta frequência 
(CAF) - diagnóstica/ terapêutica 
Conização: retirada da junção 
escamocolunar. 
Pela conização que a paciente é estadiada. 
 
 
 
A vantagem é que não clampeia a artéria 
cervical, portanto, pode repetir várias vezes 
esse procedimento. 
• Conização clássica - diagnóstica/ 
terapêutica 
Como clampeia a artéria cervical, não pode 
mais repetir uma conização clássica. 
• Traquelectomia radical com 
linfadenectomia: 
Se fez a conizaçãoé tem um câncer invasor 
ainda restrito ao colo do útero, mas ainda 
quer ter filhos, faz a traquelectomia. 
Na traquelectomia retira-se o colo do útero, 
retira os paramétrios e o terço superior da 
vagina. 
Só para o caso de pacientes jovens que 
querem ter filhos, são cirurgias de extrema 
dificuldade técnica. 
50% das mulheres que foram submetidas à 
essa cirurgia, apresentam parto prematuros 
posteriormente. 
São cirurgias de muita morbidade, pouco 
descrita. 
 
• Histerectomia total abdominal: 
Se a paciente já tem prole constituída. 
 
 
 
 
22 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
• Histerectomia radical (Wertheim-Meigs): 
Retirada de todo o útero, do paramétrio, 
ligamentos útero-sacros e terço superior da 
vagina. Além dos linfonodos pélvicos. 
• Histerectomia radical modificada 
• Remoção parcial dos ligamentos e 
seletiva dos linfonodos: 
Quando quer melhorar a qualidade de vida 
da paciente. Em casos muito avançados de 
câncer de colo (que não tem mais como 
tratar, apenas melhorar a qualidade de 
vida). 
• Exenteração pélvica (anterior, posterior 
ou total) 
 
São os tipos de histerectomia. 
A Piver III é de Wertheim-Meigs, que é a 
cirurgia clássica para o câncer de colo de 
útero. 
Retira o útero, as trompas, disseca o 
paramétrio, disseca a vagina até seu terço 
medial, disseca o ligamento útero-sacro, faz 
também o esvaziamento dos linfonodos 
pélvicos. 
 
(Wertheim-Weigs): 
PIVER III
• DOIS TIPOS: externa (feita por fora) e 
braquiterapia (local) 
• A partir do estádio IIB ou tumores grandes 
(maiores do que 4 cm) → já são 
encaminhadas diretamente para 
radioterapia, não fazem cirurgia 
• Linfonodos comprometidos 
• Invasão de paramétrios 
 
BRAQUITERAPIA 
 
• Cisplatina 
• Tumor localmente avançado 
 
Peculiaridade da quimioterapia para câncer 
de colo de útero, diferentemente das outras: 
no câncer de colo de útero, tem uma ação 
de sensibilizar as células à radioterapia. Ou 
seja, deixa o tumor mais sensível à ação da 
radioterapia, portanto, a quimio e a 
radioterapia são feitas concomitantemente. 
 
Estádio I = 85 a 90% 
Estádio II = 58 a 85% 
Estádio III = 36 a 45% 
Estádio IV = 2,5 a 14% 
Mulher que está com câncer de colo de 
útero avançado indica que foi negligência 
por parte da própria paciente ou por conta 
de má assistência médica (exames mal 
colhidos). 
A coleta do exame deve ser adequada 
para que o tumor não passe despercebida. 
As lesões de alto grau e a ASC-H devem ir 
diretamente para colposcopia. 
Lesões iniciais podem ser 100% curadas. 
 
 
 
23 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
Sempre realizar a citologia, mesmo em 
gestantes!
✓ A gestação não altera a evolução 
✓ Estádios avançadas até a 20ª semana 
sem tratar como não gestante 
✓ Biópsias são indicadas em suspeita de 
invasão 
✓ Após 20ª semana sem aguardar termo e 
cirurgia de Wertheim na cesárea 
Quando faz um diagnóstico de câncer já 
invasor, em paciente com mais de 20 
semanas, a conduta é feita como se ela não 
estivesse gestante. Ou seja, faz radioterapia, 
e se for preciso, induz um abortamento. 
Se colhe uma citologia no início da gravidez, 
precisa biopsiar se for suspeito de invasão. 
Se a lesões forem superficiais, pode-se 
esperar o fim da gravidez para biopsiar. 
Se for diagnosticado após as 20 semanas de 
gestação (meio da gravidez), aguardar até 
o mais próximo do termo possível (acaba 
induzindo o termo, e antecipando o parto). 
 
Paciente de 37 anos procurou ambulatório 
de ginecologia com queixa de corrimento 
Com característica de “água de carne” há 2 
meses com piora do odor há 1 semana e 
sinusiorragia. 
 
Antecedentes ginecológicos: 
Menarca aos 13 anos, início de atividade 
sexual aos 15 anos, VIG VPN IA, refere vários 
parceiros. 
Última colpocitologia oncótica há 10 anos 
durante pré natal. 
MAC: laqueadura no último parto 
Tratou sífilis aos 20 anos 
 
Ao exame: 
BEG, hidratada, decorada +/4+, afebril 
PA120 x 80 mmHg, P 92 bpm, ausculta 
pulmonar e cardíaca sem alterações. 
 
Especular: lesão vegetante em lábio 
posterior medindo 2 cm, conteúdo vaginal 
purulento. 
 
 
Toque vaginal: colo endurecido, útero de 
tamanho normal 
 
Toque retal: paramétrios livres 
 
Paciente com sinusiorragia e corrimento 
muito fétido → grande suspeita de câncer 
de colo. 
Só pela história já tem vários fatores de risco: 
multiparidade, múltiplos parceiros, coitarca 
precoce, DST prévia, última colopocitologia 
há 10 anos. 
Diante de uma suspeita de câncer de colo 
já se pode fazer um toque retal. 
 
O colo está com lesões esbranquiçadas e 
vegetantes (crescendo para fora). São 
lesões mais típicas de carcinoma. 
 
1. Qual a provável hipótese diagnóstica? 
Câncer de colo de útero. 
 
2. Quais os fatores de risco para sua 
hipótese? 
Promiscuidade, coitarca precoce, 
multiparidade, partos normais (o colo fica 
mais exposto). 
 
3. Quais os exames necessários para 
confirmar esse diagnóstico? 
Colpocitologia oncótica, toque vaginal, 
toque retal, colposcopia e biópsia dirigida. 
 
RESULTADOS DOS EXAMES: 
1. Colpocitologia oncótica: carcinoma 
epidermóide invasor 
2. Colposcopia: lesão vegetante, 2 cm em 
lábio posterior, áreas de epitélio branco 
denso e vasos atípicos em lábio anterior, 
vagina sem lesões 
3. Biópsia: carcinoma epidermóide invasor. 
 
 
 
 
24 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
Paramétrio e vagina livres → estádio I. 
Se a lesão é muito pequena, não se sabe o 
quanto está invadindo, é feita a conização, 
para ver o quanto está invadindo a 
membrana basal, quanto para o 
tratamento. 
Nesse caso, a lesão é macroscópica, 
portanto, não precisa fazer conização para 
estadiar. 
Como não tem metástases, não tem invasão 
de paramétrio, não tem invasão de vagina, 
não pode ser II, III e IV. 
A lesão também não é microscópica (IA), 
portanto, é estádio IB. 
No caso é estádio IB1, lesões invasivas de até 
2 cm. 
 
TRATAMENTO 
Cirúrgico. 
No estádio inicial é só conização. 
Posteriormente, até o estádio IIA, o 
tratamento é cirúrgico. 
O tratamento clássico é a cirurgia Wertheim-
Weigs com linfadenectomia pélvica. 
A radioterapia e quimioterapia depende do 
resultado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
câncer de mama 
o Doença heterogênea 
o Quando local, é passível de cura 
o Doença metastática incurável 
o Tratamento local e sistêmico 
Com exceção do câncer de pele não 
melanoma, o câncer de mama é o mais 
comum nas mulheres. 
 
Por isso que é fundamental rastrear câncer 
de mama nas mulheres, a fim de se obter um 
diagnóstico precoce. 
 
Dos canceres ginecológicos, o de mama é 
mais comum, seguido pelo câncer de colo 
do útero. 
A pirâmide etária do Brasil está alterando, 
apresentando maior idosos, por isso que se 
está tendo maior prevalência de algumas 
doenças, como doenças cardiovasculares, 
osteoporose, câncer de mama. 
A mamografia é útil para a prevenção 
secundária de câncer de mama. 
• PREVENÇÃO PRIMÁRIA: por exemplo, 
não fumar para prevenir câncer de 
pulmão (evitar fatores de risco). 
• PREVENÇÃO SECUNDÁRIA: é o 
diagnóstico precoce. 
 
 
75 a 80% não apresentam história familiar de 
câncer de mama 
10% são considerados hereditários 
10 a 15% câncer familial 
✓ Sexo feminino 
✓ Idade → quanto mais idade, maior a 
chance 
✓ Histórico reprodutivo → nulíparas ou 
primeira gestação tardiamente (após os 
30 anos) 
✓ Antecedentes familiares e genéticos 
✓ Uso de terapia hormonal na pós 
menopausa → deve ser feita apenas em 
pacientes sintomáticas, desde que não 
tenha contraindicação (no menor tempo 
possível, como duranteuns 5 anos) 
 
Baixo risco (RR 1,5) 
Risco moderado (RR 1,6 a 2,5) 
Alto risco (RR > 2,5) 
• ALTO RISCO: 
✓ Câncer de ovário parente de 1º grau 
✓ Câncer de mama em um parente de 1º 
grau < 50 anos 
✓ Câncer de mama dois parentes de 1º 
grau > 50 anos 
✓ Câncer de mama bilateral 
✓ Câncer de mama masculino 
✓ Câncer de mama ou ovário 
✓ Mutação genética conhecida 
 
26 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
✓ GAIL 
✓ CLAUS 
✓ BRCAPRO 
✓ Tyrer-Cuzick 
São modelos que calculam o risco de o 
paciente ter câncer de mama nos próximos 
5 anos, em relação à população geral. 
Serve para que faça intervenções, como 
propor uma mastectomia para redução do 
risco. 
• INTERVENÇÕES: 
• Mastectomia redutora de risco 
• Quimioprevenção (tamoxifeno) 
• Ooforectomia 
• Testes genéticos 
• NCC: 
Ferramenta de recomendações e 
alternativas para cada estágio do câncer de 
mama. 
 
O BRCA1 está mais relacionado ao câncer 
de ovário do que o 2. 
 
5 a 10% das neoplasias de mama. 
A síndrome hereditária mais comum é HBOC: 
BRCA1 (55%) e BRCA2 (47%). 
• CIRURGIA: 
Antes de um diagnóstico → profilática 
Após o diagnóstico → terapêutica 
• MASTECTOMIA BILATERAL PROFILÁTICA: 
Pode reduzir o risco em até 90% 
Modifica a auto imagem → nem sempre o 
resultado estético é adequado 
Função sexual pode ser interferida 
• MASTECTOMIA COM RECONSTRUÇÃO 
• MASTECTOMIA SUBCUTÂNEA: 
Adenomastectomia 
 
• OOFORECTOMIA BILATERAL: 
Reduz risco de câncer de mama 50% 
Reduz risco de câncer de ovário 
(praticamente 100%) 
Menopausa precoce 
• QUIMIOPREVENÇÃO: 
Uso de tamoxifeno por 5 anos. 
Diminui 43% a incidência. 
Diminui câncer contralateral. 
 
Pode ser analisado por meio da anamnese 
ou por meio do modelo matemático Tyrer-
Cuzick. 
• BAIXOR ISCO: 
• Rastreamento aos 40 anos. 
• RISCO MODERADO: 
• Rastreamento aos 35 anos 
• Avaliar risco-benefício 
• RNM de mamas 
• Quimioprevenção 
• ALTO RISCO: 
• MMG e RNM aos 25 – 30 anos 
• Geneticista 
• Explicar medidas de redução de risco 
• Quimioprevenção 
• Cirurgia 
 
Diferentes instituições preconizam diferentes 
métodos de rastreamento mamográfico 
(diferentes frequências). 
 
Mamografia de rastreio reduz a mortalidade 
da população geral. 
US é um exame complementar da 
mamografia, não serve para rastreamento. 
No caso da RNM, pode ser solicitada em 
alguns casos específicos. 
 
 
 
 
27 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
• RECOMENDAÇÕES PARA RNM: 
• Portadoras de mutação do BRCA 
• Parente de 1º grau com mutação 
• Risco de desenvolver câncer maior que 
20% 
• RECOMENDAÇÃO CONTRA DE RNM: 
• Risco de desenvolver câncer entre 15 a 
20% 
• Neoplasia lobular in situ 
• Hiperplasia lobular atípica 
• Hiperplasia ductal atípica 
• Mamas densas 
• História pregressa de câncer de mama 
 
Para que serve estadiamento do tumor? 
Serve para definir a conduta e possível 
tratamento. 
 
 
Doença de Paget: é uma forma de 
carcinoma in situ (da aureola) 
 
 
 
 
 
Tumor até 2 cm → T1 
Tumor 2- 5 cm → T2 
Tumor com mais de 5 cm → T3 
N0 → axila negativa 
N2 → bloco linfonodal na axila 
N3 → comprometimento linfonodo supra-
clavicular 
M → metástase 
 
Esse estadiamento determina o prognóstico. 
 
O prognóstico não depende só do 
estadiamento, dependem também de 
fatores biológicos. 
Marcadores biomoleculares também 
determinam no prognostico da paciente. 
Por exemplo, pacientes diferentes no mesmo 
estádio, podem ter prognóstico diferente, 
isso por causa dos fatores biológicos. 
• IMUNOISTOQUÍMICA: 
• Expressão de HER2 → é um fator de 
crescimento 
• Receptores para estrógeno e 
progesterona → se tiver receptor de 
estrógeno e de progesterona é mais 
parecida com a célula normal (mais 
diferenciado, melhor) – é preciso saber se 
 
28 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
tem receptores e em qual proporção 
esses receptores estão presentes 
• Ki-67 → indica qual o percentual de 
células que estão em mitose 
• SUBTIPOS TUMORAIS: 
✓ Luminal A 
✓ Luminal B 
✓ HER 2 positivos 
✓ Triplos negativos (não tem receptor de 
estrógeno, progesterona, e não tem 
expressão do HER2) → não tumores de 
evolução muito desfavorável 
 
RE: receptor de estrógeno 
PR: receptor de progesterona 
Paciente com HER2 positivo podem fazer uso 
do medicamente Transtuzumabe. 
 
• Nódulo endurecido, irregular, indolor. 
• Pode ter fluxo papilar espontâneo, 
unilateral. 
• Retração da pele 
• Achados mamográficos 
• Mastalgia raramente como sintomas 
isolado (dor é sempre em estádios 
avançados) 
 
✓ Clínico: auto exame, palpação das 
mamas e linfonodos 
✓ Mamografia 
✓ Ultrassom 
✓ RNM 
✓ Biópsias 
 
 
 
 
 
 
• PAAF 
• Biópsias percutâneas com agulha grossa: 
✓ Core biopsy 
✓ Biopsia a vácuo – mamotomia 
• Biopsias incisionais 
• Biopsias excisionais: lesões não palpáveis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
úlceras genitais 
 
1. Sífilis 
2. Cancro mole 
3. Linfogranuloma venéreo 
4. Donovanose 
5. Herpes genital 
6. Hidradenite supurativa 
7. Doença de Beçet 
8. Doença de Crohn 
9. Carcinomas (ligados ao HPV) 
 
As DSTs, na maioria das vezes, vêm em 
combo. Isso porque quando se tem lesões 
ulceradas, tem-se uma solução de 
continuidade, o que torna mais fácil de 
entrar para a corrente sanguínea, outros 
vírus. 
Nas DSTs não ulceradas tem um risco menor 
de contrair outras doenças, mas ainda há 
um risco. 
O grande problema das DSTs são as doenças 
crônicas e assintomáticas, porque os 
indivíduos transmitem por mais tempo antes 
de se fazer o diagnóstico, perpetuando as 
vias de transmissões. 
DST ULCERADA: risco 18x maior de contrair 
HIV 
DST NÃO ULCERADA: risco de 3 a 10x maior 
de contrair HIV 
Aumento de 600% nos casos de Sífilis no 
estado de SP e 135% de sífilis congênita (2007 
a 2013) → a infecção/transmissão de sífilis 
está em uma curva ascendente, pelo baixo 
uso de preservativos. 
O grande problema é a sífilis 
neonatal/congênita. A maioria dos hospitais 
tem feito teste rápido para sífilis quando a 
gestante chega. 
 
As ulceras nascem como uma bolha e, 
posteriormente, se diferenciam de acordo 
com o patógeno. 
 
 
 
• ETIOLOGIA: 
Treponema pallidum (microrganismo 
espiralado, sem membrana) 
• TRANSMISSÃO: 
✓ Contato direto das lesões (contato com 
as úlceras) 
✓ Transfusão de sangue 
✓ Transplacentária (as gestantes podem 
não saber que têm e transmitem ao 
bebê) 
• CLASSIFICAÇÃO: 
✓ Congênita 
✓ Adquirida → até pouco tempo atrás era 
dividida em primária, terciária e 
secundária. A partir de 2015 foi dividida 
em recente ou tardia de acordo com o 
tratamento. 
• Recente (primária e secundária / 
latente): < 1 ano 
• Tardia (terciária / latente): > 1 ano
 
o Período de incubação: 3 semanas 
o Pápula inflamatória evolui para 
exulceração 
o Lesão ulcerada, única, de fundo limpo, 
sem fenômenos inflamatórios, indolor, 
endurecida 
o Localização genital, anal, retal, oral 
o Pode passar desapercebida – regressão 
em 5 semanas (assintomático) 
o Adenopatia satélite indolor e não 
supurativa 
o Queixa que pode passar desapercebida 
por ser assintomática e regredir 
espontaneamente em semanas 
 
CANCRO DURO
 
30 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
2 a 6 meses após infecção primária 
A lesão primária regride, e após meses pode 
evoluir para as lesões secundárias. 
✓ Lesões maculosas: roséola sifilítica 
Máculas eritematosas em tronco, região 
palmoplantar. 
✓ Lesões papulosas – podem formar 
condilomas 
Planos em regiões úmidas 
✓ Alopécia em clareira (formam buracos 
por causa da queda de cabelo) 
✓ Micropoliadenopatia (mais em pessoas 
com resistência mais baixa, que são 
vários linfonodos espalhados) 
 
 ROSÉOLA SIFILÍTICA EXANTEMAPAPULAR
CONDILOMA PLANO 
 
o Período de latência variável – até 20 anos 
o Lesões cutâneas (gomas) 
o Cardiovascular (10%) – aneurisma de 
aorta torácica 
o Neurosífilis (8%) 
 
• DEMONSTRAÇÃO DIRETA: 
Microscopia de campo escuro – detectado 
nas úlceras, pápulas e condilomas planos. 
 
• PROVAS LABORATORIAIS: 
✓ Testes não treponêmicos (VDRL): 
Veneral disease research laboratory 
É o teste mais sensível e mais utilizável para 
fazer rastreio de sífilis. 
• Exame quantitativo + a partir da 2ª 
semana 
• Permite controle de cura 
• Mais elevado na secundária 
• Tende a negativar entre 9-12 meses 
após tratamento 
• Pode permanecer + por vários anos 
• Títulos baixos (falso + colagenoses/ 
hepatopatias) → geralmente são 
cicatrizes sorológicas já tratadas ou 
falsos positivios 
Portanto, após tratar um paciente com sífilis, 
deve fazer o controle por 1 ano através do 
VDRL. 
✓ Testes treponêmicos (FTA-ABS): 
Fta-abs (fluorescent treponemal antibody 
test) 
É mais sensível, mas mantém-se positivo para 
sempre após uma infecção, mesmo que 
tratada. 
• Solicitar quando VDRL+ 
• Imunofluorescência indireta 
• Teste mais sensível 
• Mantem-se + por toda a vida 
• Falsos +: malária, hanseníase, 
colagenoses e mononucleose 
 
✓ ELISA IgG / IgM 
✓ Teste rápido treponêmico: 
Os testes rápidos foram desenvolvidos 
devido à alta incidência de sífilis. 
• Teste imunocromático qualitativo 
• Detecta anticorpos específicos 
• Triagem sorológica 
• Laudo: reagente ou não reagente 
Quando for positivo, realizar uma sorologia 
posteriormente. 
 
 
 
31 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
• SÍFILIS PRIMÁRIA, SECUNDÁRIA E 
LATENTE RECENTE: 
Penicilina benzatina 2.4000.000 UI IM 
Dose única 
• SÍFILIS TARDIA, LATENTE + DE 1 ANO: 
Penicilina benzatina 2.400.000 UI IM 
1 x por semana por 3 semanas consecutivas 
 
Para pessoas alérgicas à Penicilina. Mas não 
são eficientes para tratarem à sífilis neonatal. 
As gestantes com alergia à Penicilina 
precisam passar por uma dessensibilização e 
tomar posteriormente. 
✓ Eritromicina 
✓ Ceftriaxona (Ministério da Saúde) – é 
mais seguro, efeito mais rápido 
(intramuscular) 
✓ Tetraciclina 
✓ Doxiciclina 
✓ Não há alternativa comprovada para 
✓ Gestantes. O ideal é dessensibilização 
 
o Controle com VDRL trimestral (1º ano) 
o Semestral no 2º ano 
o Títulos devem reduzir em até 12 meses 
o Aumento sugere reinfecção, neurosífilis ou 
o Falha no tratamento (10%) 
Após tratar, os anticorpos produzidos pelo 
corpo não previnem uma nova infecção. A 
pessoa pode se curar e, posteriormente, se 
infectar de novo. 
 
o VDRL no primeiro e terceiro trimestre 
o Tratar no primeiro resultado + → para não 
causar sífilis congênita 
o Mensal nas gestantes infectadas e 
tratadas → se eles voltarem a aumentar, 
deve-se tratar novamente, porque a 
gestante pode ter se re-infectado 
o Hepatomegalia, ascite ou hidropsia fetal 
sugerem falha no tratamento 
o Somente a penicilina é eficaz na 
prevenção da sífilis congênita (gestantes 
não podem fazer uso de tratamentos 
alternativos, mesmo se tiver alergia) 
o Dessensibilização em ambiente hospitalar 
 
o Afecção causada pelo Haemophilus 
ducrey 
o Bacilo gram negativo 
o Transmissão exclusivamente sexual 
o Período de incubação de 2 a 14 dias 
o Acomete mais os homens, principalmente 
homossexuais 
QUADRO CLÍNICO 
• PÁPULA INFLAMATÓRIA: 
• Lesão ulcerada, bordas irregulares e 
amolecidas, dolorosa, purulenta, 
• Não regridem espontaneamente 
• Únicas ou múltiplas 
• LINFADENOPATIA DOLOROSA: 
• 50% evolui para Bulbão cancróide 
(linfadenopatia maior) 
• Liquefação e fistulização 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• EXAME DIRETO (COLORAÇÃO DE 
GRAM): 
• Esfregaço da base da úlcera ou PAAF do 
linfonodo (caso o linfonodo esteja 
aumentado) 
• Bacilos gram – intracelular, “paliçada” ou 
“impressão digital” (como se fosse uma 
célula com vários grânulos dentro) 
 
• PESQUISA DO DNA POR PCR (ALTO 
CUSTO) 
• CULTURA (DIFÍCIL CULTIVO) / BIÓPSIA 
• EXCLUSÃO 
 
 
 
32 
ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
TRATAMENTO 
✓ Limpeza das lesões com antisépticos 
(porque essas lesões podem sofrer 
infecções secundárias) 
✓ Azitromicina 1000 mg – dose única → 
responde muito bem ao tratamento 
(fácil de tratar) 
✓ Ceftriaxona – dose única 
✓ Tianfenicol – dose única 
✓ Ciprofloxacin / doxiciclina – 
tratamento até 10 dias (em casos mais 
extensos, mas é raro) 
✓ Não drenar os linfonodos – puncionar 
(mesmo que tenha aspecto 
infeccioso) → para não correr o risco 
de formar fistulas nos linfonodos. 
 
o Transmissão exclusiva por relação sexual 
o Chlamydia trachomatis sorotipos L1, L2 e 
L3 → tem vários subtipos (as que causam 
DIPA são outros subtipos) 
o Período de incubação de 3 a 30 dias 
o Sorotipos D e K causam DIP - infertilidade 
o Úlceras são percebidas em 30% dos 
pacientes (a maioria dos pacientes não 
perceberão as úlceras) → por isso é 
considerada bactéria do silêncio 
o O grande problema são as complicações 
tardias 
 
CLÍNICA 
 
• LINFONODOS ACOMETIDOS 
• Inguinais superficiais (são detectados 
mais facilmente, antes de ter 
complicações mais tardias/graves) 
• Pélvicos 
• Ilíacos 
• Entre reto e artéria Ilíaca 
 
• COMPLICAÇÕES TARDIAS 
• Linfangite progressiva 
• Edema crônico (elefantíase/testículo 
aumentado no homem e estiômetro 
vulvar na mulher) 
• Fibrose esclerosante 
• Fístulas 
• Complicações anorretais (quando 
acomete os linfonodos próximos ao reto) 
• ANOS DE EVOLUÇÃO 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• SOROLOGIAS: 
Fixação de complemento: 
• Não identifica sorotipo 
• Títulos de anticorpos altos (1:256) 
• 80 a 90% + 
Imunofluorescência direta: 
• IgG e IgM 
• DETECÇÃO DO DNA DA CHLAMYDIA: 
• PCR diretamente da lesão → mais 
utilizado 
• Aspirado de linfonodos/ uretra/ 
endocérvice 
 
TRATAMENTO 
Tratamento também é longo por ser um 
quadro mais crônico, arrastado. Deve ser 
tratado por, no mínimo, 3 semanas, mas em 
quadros mais graves, tratar por mais tempo. 
✓ Doxiciclina 100mg 12/12 h 21 dias 
(2015 – MS) 
✓ Eritromicina 
✓ Tianfenicol 
✓ Tratar parceiros dos últimos 30 dias → 
para frear a evolução 
✓ Não reverte sequelas 
✓ Tratamento longo (21 dias) 
 
 
 
 
 
 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
o Granuloma inguinal 
o Bacilo gram negativo 
o Klebsiella granulomatis 
(calymmatobacterium) 
o Período de incubação longo (até 6 
meses) 
É pouco frequente e não está diretamente 
relacionado com relações sexuais, até 
mesmo crianças podem apresentar. 
É uma ferida que cresce em meses, até 
formar lesões muito grandes. 
Mais comum em homens homossexuais. 
 
QUADRO CLÍNICO 
o Pápulas úlceras superficiais 
o Crescimento lento, pouca dor 
o Lesões extensas, granulomatosas, 
região de dobras, odor fétido 
o Pseudo bulbões (tipicamente não há 
adenomegalia) → nessa fase pode ser 
dolorosa 
o Cicatrizes retráteis levando à 
destruição linfática 
o Deformidades e elefantíase 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• HISTOPATOLÓGICO: 
• Identificar corpúsculos de Donovan 
• Inclusão dos bacilos nos macrófagos 
• Descartar carcinomas 
 
• SOROLOGIA: 
Fixação de complemento 
 
 
TRATAMENTO 
✓ Mínimo 3 semanas, até a cura (muito 
demorado/prolongado) 
✓ Doxiciclina 100 mg 12/12 h (2015) → 
quando não regride, tentar os 
tratamentos alternativos. 
✓ Azitromicina 
✓ Ciprofloxacin 
✓ Tianfenicol 
✓ Eritromicina 
 
Úlcera genital mais prevalente no mundo (é 
pequena, forma apenas bolinhas). 
Quando em grande quantidade podem se 
unir e parecer ser uma bolha maior. 
• AGENTE: 
✓ DNA vírus dermatoneurotrópico 
✓ Herpes vírus 1 (oral) e herpes vírus 2 
(genital) – não faz diferença saber 
qual é o subtipo, porque o tratamento 
é o mesmo 
✓ HSV1 acomete gânglio trigêmeo e o 
HSV2 gânglio sacral → fica latente no 
gânglio até a imunidade cair, para 
que tenharecorrência. 
o Transmissão através de objetos 
contaminados, relação sexual e materno 
fetal 
o Cesárea eletiva é indicada na presença 
de lesões ativas (porque as pequenas 
vesículas/ulceras tem uma grande 
quantidade do vírus, portanto, caso o 
bebê passe por essas lesões, seria 
contaminado) 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Nos imunodeprimidos pode cair na corrente 
sanguínea e acometer órgãos distantes, o 
que é mais grave. 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
QUADRO CLÍNICO 
• PRIMEIRO EPISÓDIO 
• É o mais severo e acomete 25% (quadro 
bem exuberante) 
• Período de incubação 3 a 7 dias 
• Áreas eritematosas evoluem para 
múltiplas vesículas 
• 48h elas rompem-se formando úlceras 
• Cicatrizam-se em até 3 semanas 
• Dor intensa em queimação, eritema, 
disúria, secreção vaginal, mialgia, febre e 
linfadenopatia 
Pode ser confundido com infecção urinária 
(pela disuria) → por isso que se deve 
caracterizar muito bem o quadro da 
paciente em uma primeira infecção. 
• ESPISÓDIOS RECORRENTES: 
• São mais brandos devido aos anticorpos 
(herpes não tem cura) 
• Preferencialmente nos mesmos locais 
• Ardor e prurido antecedem as vesículas 
(o tratamento nessa fase reduz a 
formação) 
• Ocorrem em 90% (HSV2) e 60% (HSV1) 
• Anticorpos presentes em pacientes com 
carcinoma de colo → não têm nenhuma 
interferência/causa no câncer de colo, 
mas como já foi dito no começo da aula, 
as DSTs vêm em combo (criam um 
ambiente mais propicio para que outros 
vírus se instalem) 
FATORES DE RECORRÊNCIA: 
✓ Febre 
✓ Sol 
✓ Traumatismos (na relação sexual) – usar 
gel 
✓ Menstruação 
✓ Stress 
✓ Antibioticoterapia prolongada (muda 
flora) 
✓ Imunodeprimidos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 HERPES NEONATAL 
Paciente com lesão ativa de herpes → 
cesárea (por isso também não pode beijar 
recém-nascidos). 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico (não precisa fazer diagnósticos 
laboratoriais) → já faz tratamento 
QUANDO HÁ DÚVIDA DIAGNÓSTICA: 
• Citodiagnóstico de Tzanck (gram 
evidencia células gigantes 
multinucleadas com corpúsculos de 
inclusão) 
• PCR (testes sorológicos específicos IgG 
e IgM) → IgM positivo fecha o 
diagnóstico 
• Biópsia (corpúsculos) 
• Cultura viral → muito caro, não tem 
necessidade. 
 
TRATAMENTO 
✓ Iniciar precocemente 
✓ Primeiro episódio prolongar mais o 
tratamento (por 7 a 10 dias) 
✓ Recorrências tratar por 5 dias 
✓ Aciclovir 400mg 8/8h V.O. (baixo 
custo e boa eficácia) 
✓ Valaciclovir 500mg 12/12h V.O. 
✓ Fanciclovir 125mg 12/12h V.O. 
✓ Tratamento tópico sem corticóide 
Deve-se fazer o tratamento de forma correta 
para evitar uma resistência do vírus ao 
Aciclovir, o que tornará as recorrências mais 
frequentes. 
Caso tenha muitos quadros de recorrência, 
deve-se trocar a medicação. 
A candidíase, muitas vezes, precede surtos 
de herpes. 
 
TRATAMENTO SUPRESSIVO 
Indicado para pessoas com muitas 
recorrências (mais de 6 x ao ano) 
Por 6 a 12 meses (tratamento prolongado). 
✓ Aciclovir 400mg VO 12/12 h 
✓ Fanciclovir 250mg VO 12/12 h 
✓ Valaciclovir 500mg VO 1 x ao dia 
O tratamento não é uma cura, é apenas 
para reduzir as recorrências. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
• Hidradenite supurativa 
• Doença de Beçet 
• Doença de Chron 
 
HIDRADENITE SUPURATIVA 
o Glândulas apócrina podem se inflamar e 
formar úlceras (não é uma DST) 
o Tendência familiar (genética) 
o Hipersensibilidade a androgênios 
o Formação de abscessos, ulcerações e 
fístulas 
o Estafilococos, estreptococos e 
anaeróbios (bactérias da própria pele) 
o Vulva, períneo, axila 
 
• TRATAMENTO: 
✓ Tetraciclinas (antibióticos) 
✓ ACHO (Ciproterona) → melhoram a 
oleosidade da pele, o que ajuda a 
prevenir (melhora apenas na vigência do 
uso) 
✓ Dexametasona 
✓ Isotretinoina (Roacutan) → causa atrofia 
da glândula apócrina, mas também volta 
depois do tratamento 
✓ Cirurgia 
✓ Depilação à laser de CO2 → é o 
tratamento mais eficiente 
 
DOENÇA DE BEÇET 
o Doença inflamatória de múltiplos órgãos 
o Hiperatividade s. auto imune 
o Vasculite 
o Úlceras genitais, orais e acometimento 
ocular (uveíte) 
o SNC e trato gastrointestinal 
 
 
• DIAGNÓSTICO: 
• Descartar DST 
• Antígeno HLA-B51 
• Biópsia – arterite e trombose venosa 
• TRATAMENTO: 
• Higiene e corticoides 
• Imunossupressores 
Quem faz o tratamento são os 
reumatologistas. 
 
DOENÇA DE CHRON 
o Doença granulomatosa que acomete 
íleo e cólon (concomitância com 
doença de Chron intestinal) 
o Pode comprometer períneo 
o Úlceras perineais profundas e lineares 
(aspecto em facada) 
o Diagnóstico por biópsia 
• TRATAMENTO: 
✓ Metronidazol 
✓ Azatioprina 
✓ Corticóides 
✓ Cirurgia 
Mesmo tratamento de 
Chron intestinal. Quando 
faz o tratamento das 
doenças, as lesões genitais regridem. 
 
 
Alguns tumores podem aparecer em forma 
de úlcera. 
Fundamental biopsiar lesões como essa. 
Pode causar prurido. 
 
 
 
 
 
 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
dispositivo intrauterino 
O DIU é um artefato que tem ação de não 
permitir que o espermatozoide se capacite 
para fecundar um óvulo. 
• TIPOS: 
✓ Cobre: 
T CU 380 – aprovado para 10 anos 
Formato de ferradura 
✓ Levonorgestrel (formato de T): 
Aprovado para 5 anos. 
Liberação diária: 
• 20 mcg de progestagênio (Mirena ®) 
• 12 mcg de progestagênio (Kyleena ®) → 
apenas como anticoncepcional, não 
diminui tanto o fluxo e a cólica (tem a 
vantagem de ter menor efeito sistêmico) 
 
Também é denominado SIU. 
Pode ser considerado um tratamento 
hormonal (progesterona local), como para 
mulheres na perimenopausa, por exemplo. 
 
Vem com um guia para inserção (para 
alcançar o fundo do útero). 
 
O Kyleena é um pouco menor e mais 
estreito, mais fácil de colocar. O que é 
melhor para nulíparas. Vem com um fio de 
metal para que seja melhor identificado no 
US. 
 
O objetivo do Mirena é entrar em 
amenorreia, o que é um bom tratamento 
para mulheres com endometriose, por 
exemplo. São raras as mulheres que possuem 
Mirena e menstruam, porque a progesterona 
causa atrofia do endométrio, o que diminui 
os focos de endometriose. 
Além disso, também reduz os sintomas de 
cólica. 
Algumas mulheres, mesmo com o Mirena 
podem ovular, porque o efeito é mais local 
(no próprio endométrio). 
 
O ideal é que o de Cobre fique bem ao 
fundo do útero. Enquanto o SIU não precisa 
ficar tão ao fundo. 
Além disso, o DIU tem ação espermicida. 
 
o Ação espermicida 
o O espermatozoide perde a sua segunda 
capacitação 
o Não tem ação abortiva 
 
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ANA PAULA – XXII 
GINECOLOGIA – ATD3 
o Reação endometrial de corpo estranho 
o Quando tem progesterona, também 
causa atrofia do endométrio, e o muco 
fica mais hostil (espesso), ação pequena 
sob trompas e ovário 
o Já o DIU de cobre tem ação primordial 
de matar o espermatozoide, é 
espermicida 
 
✓ Considerado uma esterilização provisória 
(alta eficácia, a mesma da laqueadura) 
✓ Longa duração (T Cu380 10 anos) → para 
mulheres que realmente não querem 
engravidar durante os próximos anos 
✓ Independe do ato sexual 
✓ Fácil remoção e inserção (depende do 
treinamento de quem está inserindo) 
✓ Melhor custo benefício a longo prazo (a 
curto prazo, os SIUs ainda são um pouco 
caros, mas os planos de saúde cobrem) – 
pelo SUS o DIU de Cu é de mais fácil 
acesso. 
✓ Pode ser utilizado mesmo durante a 
amamentação (não influencia) 
✓ Pode ser inserido no parto (aproveitar a 
anestesia) → desde que a paciente 
esteja ciente que esse DIU pode deslocar, 
porque o útero está muito grande, 
portanto, após sua involução, esse DIU 
pode ficar baixo. Se ficar baixo, deve ser 
retirado e inserido novamente. 
 
 Necessita de profissionais habilitados 
 Efeitos colaterais (como qualquer 
método concepcional, os primeiros 3