Distúrbios da Hemostasia

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Distúrbi�� d� Hem�stasi�
Introduçã�
Neste material serão citados os
principais distúrbios hemostáticos que
ocorrem na medicina veterinária.
Desorden� Plaquetária�
Desorden� plaquetária� quantitativa�:
Método de contagem total de
plaquetas:
Trombocit��: Contagem total acima do
valor de referência, pode ser
classificada como:
Reativa: relacionada a neoplasias,
doenças crônicas, deficiência de ferro,
hiperadrenocorticismo, doenças
endócrinas e distúrbios
enterogastricos.
Transitória: liberação do estoque de
plaquetas no baço, em função de
exercícios.
Maligna: leucemia granulocítica
megacariocítica.
Trombocitopeni�: Contagem total abaixo
do valor de referência, ela pode ser
causada por cinco mecanismos:
Produção diminuída: relacionada com
distúrbios da medula óssea,
geralmente acompanhada por
pancitopenia.
Causas: quimioterápicos,
hiperestrogenismo, infecção crônica
por Ehrlichia canis, infecção por FiV e
FeLV, anemia infecciosa equina (AIE),
diarréia viral bovina (BVD), radiação,
neoplasias, mielofibrose, doenças
imunomediadas.
Obs: é recomendado o mielograma em casos de
pancitopenia.
Destruição: Ocorre remoção das
plaquetas pelo sistema mononuclear
fagocitário (SMF).
Causas: infecção aguda por Ehrlichia
canis e Anaplasma platys,
hemangioma e hemangiossarcoma,
doenças imunomediadas.
Obs: recomendado realizar mielograma para
auxiliar no diagnóstico diferencial;
Consumo: geralmente ocorre
secundário a alguma afecção.
Causas: a mais comum é a
coagulação intravascular disseminada
(CID).
Achados: trombocitopenia, alta
quantidade de produtos degradados
de fibrina (PDFs).
Sequestro ou destruição anormal:
Causas: neoplasias, hepato e
esplenomegalia, endotoxemia,
hipotermia.
Perda de plaquetas:
Causas: hemorragia e reação
transfusional.
Trombocitopatia�
Relacionado com a função das
plaquetas
Desorden� congênita�:
Doenç� d� vo� Willebran� (DvW):
O fator de von Willebrand (FvW) é
uma glicoproteína multimérica que
auxilia nos processos de adesão e
agressão plaquetária, nesta afecção, o
FvW tem função reduzida devido a
defeitos da morfologia.
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Tipos:
I: multímeros normais, porém, estão
reduzidos, têm severidade variável, é
a forma mais comum da doença.
II: multímetro defeituoso, severidade
variável, não muito comum em
animais domésticos.
III: forma mais grave da doença.
Obs: machos e fêmeas expressam e
transmitem a doença na mesma
proporção.
Sinais clínicos: petéquias não são
comuns, epistaxe, hemorragia em
mucosas, sangramento excessivo em
procedimentos cirúrgicos, trauma e
cio, erupção dentária, hematúria,
sangramento gastrointestinal.
Diagnóstico:
Contagem de plaquetas: normal
Teste de sangramento de mucosa oral
(TSMO): Tipo I, tempo de 5-10
minutos; Tipo II e III, superior a 12
minutos.
Análise do FvW:
Elisa: dosagem
Aglutinação plaquetária: função
Imuno eletrodifusão de
proteína: análise da estrutura do FvW.
Obs: em quadros severos da DvW pode afetar o
funcionamento do fator VIII, neste caso tem TP
normal e TTPA prolongado.
Trombopati� trombastênic� canin�: falha
na agregação plaquetária.
Síndrom� d� Chedia�-Higash�: presença
de grande grânulos lisossomais e
redução na agregação plaquetária.
Desorden� adquirida�:
Doenç� rena� associad� à uremi�: altos
níveis de metabólitos da uréia, ácido
fenólico e guanidino succidio, reduzem
a adesão plaquetária ao local da
lesão.
Coagulaçã� intravascular disseminad�
(CID): Inicialmente a um estímulo para
ativação excessiva da coagulação,
posteriormente, os produtos de
degradação de fibrina (PDFs)
originados da CID, envolvem às
plaquetas e reduzem sua função,
através da redução da adesão e
agregação plaquetária e bloqueio dos
receptores de fibrinogênio, esses
agregados de PDF e plaquetas podem
provocar trombose difusa,
principalmente em regiões de
microcirculação.
Nesta situação há severo processo de
consumo de plaquetas e fatores de
coagulação, principalmente os fatores,
V, VII, e gerando hemorragias.
Obs: afecção com mau prognóstico de vida ao
paciente.
Causas: lesões extensas, septicemias,
endotoxemia, doenças inflamatórias,
neoplasias, anemia hemolítica
imunomediada, reações
transfusionais, acidente ofídico.
Sinais clínicos: hemorragias
espontâneas, equimoses, petéquias,
epistaxe, hematomas.
Diagnóstico: Trombocitopenia,
presença de esquizócitos,
prolongamento do tempo de
tromboplastina parcialmente ativada
(TTPA) e tempo de protrombina (TP)
redução do níveis dos fatores
coagulação, aumento dos PDF’S.
Mielom� múltipl� o� disproteinemia�:
provoca anormalidade da membrana
da plaqueta causando falha na adesão
plaquetária.
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Medicament�: O uso de anti
inflamatórios não esteroidais (AINES),
como ácido acetilsalicílico, causa
inibição irreversível do tromboxano A2,
que ativa a agregação plaquetária,
porém, outros medicamentos como
ibuprofeno e fenilbutazona, provocam
inibição reversível.
Obs: penicilina, sulfonamida e tranquilizantes
prozamínicos causam respostas variadas.
Coagulopatia�
Termo referente a deficiências dos
fatores de coagulação
Coagulopatia� hereditária�
Hemofili� A - Fator VIII
Doença congênita recessiva do
cromossomo X, que afeta somente os
machos, nesta afecção, o fator VIII é
ausente, em consequência a falha na
formação e resistência do coágulo de
fibrina.
É a coagulopatia mais comum e
geralmente acomete animais jovens.
Sinais clínicos: hemorragias
espontâneas ou causadas por
pequenos traumas, hemartrose,
sangramento excessivo em cirurgias,
sangramentos no trato urinário e
intestinal, hematomas.
Diagnóstico: TMSO normal, o que
diferencia da DvW, TP normal e TTPA
prolongado, método funcional do fator
VIII e análise do DNA da fêmea.
Tratamento: consiste na transfusão de
sangue total, plaquetas e
crioprecipitado, pode ser administrado
também arginina vasopressina
sintética (DDAVP) que auxilia a liberar
o fator VIII dos hepatócitos.
Hemofili� B - Fator IX
Assim como a Hemofilia A, é uma
doença congênita recessiva do
cromossomo X, afeta somente os
machos, porém, é mais rara, a
ausência do fator IX compromete a
formação do coágulo de fibrina.
Sinais clínicos: sangramentos
subcutâneos, hemartroses,
sangramento excessivo em cirurgias.
Diagnóstico: TMSO normal, TP normal
e TTPA prolongado e análise do DNA
da fêmea.
Tratamento: consiste na transfusão de
sangue total, plaquetas e
crioprecipitado, adição de soro (fator
IX).
Deficiênci� d� Fator VII:
Causa mau funcionamento da via
extrínseca, geralmente acomete cães
da raça Beagle.
Diagnóstico: TP normal e TTPA
prolongado.
Deficiênci� d� Fator XII:
Causa mau funcionamento da via
intrínseca, geralmente acomete cães
da raça Sharpei, Poodle e Pointer
Alemão.
Diagnóstico: TP normal e TTPA
prolongado.
Deficiênci� d� Fator XI:
Causa mau funcionamento da via
intrínseca, acomete cabras e cães.
Diagnóstico: TP prolongado e TTPA
prolongado.
Deficiênci� d� Fator X:
Causa mau funcionamento da via
comum, acomete cães da raça Jack
Russel Terrier e Cocker Spaniel.
Diagnóstico:TP prolongado e TTPA
prolongado.
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Coagulopatia� adquirida�
Deficiênci� d� vitamin� K:
A vitamina K é importante para ativar a
atividade dos fatores de coagulação II,
VII, IX e X, ela atua como cofator nas
reações de carboxilação, produzindo
centro de ligação com o cálcio e
ativando a função desses fatores de
coagulação.
Durante essa reação, a vitamina K se
transforma na forma inativa, vitamina
K epóxido, através da enzima epóxido
redutase a transforma em sua forma
ativa.
A deficiência de vitamina K causa
distúrbios nas três vias da cascata de
coagulação.
Causas: intoxicação por rodenticidas
anticoagulantes, como a warfarina e
cumarínicos, deficiência de sais
biliares, administração prolongada de
antibióticos e sulfa e doenças
hepáticas.
Diagnóstico: TP prolongado e TTPA
prolongado.
Tratamento: Administração de
vitamina K.
Doenç� hepátic�:
Doenças hepáticas em estágios
avançados podem comprometer a
produção dos fatores de coagulação,
neste caso ocorrem distúrbios em
todas as vias da cascata de
coagulação.
Causas: cirrose, hepatite, lipidose
hepática.
Diagnóstico: mensuração de proteína
plasmática total (PPT), mensuração dealbumina, ureia, enzimas hepáticas,
exames de imagem, biópsia.
TP prolongado e TTPA prolongado.
Acident� ofídic�:
O veneno de serpentes do gênero
Bothrops tem propriedades
anticoagulantes, vasculares tóxicas e
proteolíticas.
Ocorrem distúrbios em todas as vias
da cascata de coagulação.
Font�:
Anotações das aulas de patologia
clínica.
LOPES, S.T.A.; BIONDO, A.W.;
SANTOS, A.P. Manual De Patologia
Clínica Veterinária. UFSM -
Universidade Federal De Santa Maria,
3. ed., 2007. 107p.
STOCKHAM, S.L., SCOTT, M.A.
Fundamentos de Patologia Clínica
Veterinária. Ed. Guanabara Koogan,
2.ed., 2011. 744p.
THRALL. A. M., Hematologia e
Bioquímica Clínica Veterinária. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
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