Propedêutica Ortopédica e Traumatológica

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PROPEDÊUTICA 
ORTOPÉDICA E 
TRAUMATOLÓGICA
Nelson Mattioli Leite
Flávio Faloppa
Organizadores
P965 Propedêutica ortopédica e traumatológica [recurso eletrônico]
/ Organizadores, Nelson Mattioli Leite, Flávio Faloppa. –
Dados eletrônicos. – Porto Alegre : Artmed, 2013.
Editado também como livro impresso em 2013.
ISBN 978-85-65852-47-0
1. Ortopedia – Propedêutica. 2. Traumatologia –
Propedêutica. I. Leite, Nelson Mattioli. II. Faloppa, Flávio.
CDU 617.3
Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus – CRB 10/2052
2013
Versão impressa
desta obra: 2013
© Grupo A Educação S.A., 2013
Gerente editorial: Letícia Bispo de Lima
Colaboraram nesta edição:
Editora: Dieimi Deitos
Assistente editorial: Adriana Lehmann Haubert
Capa: Maurício Pamplona
Ilustrador: Ricardo Correa
Preparação do original: Alessandra B. Flach
Leitura final: Bruna Correia de Souza
Projeto gráfico e editoração: TIPOS – design editorial e fotografia
Reservados todos os direitos de publicação à
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PRINTED IN BRAZIL
AUTORES
NELSON MATTIOLI LEITE – Médico ortopedista e traumatologista. Especialista em Cirurgia da Mão e em Ortopedia e
Traumatologia pela Associação Médica Brasileira (AMB). Mestre e Doutor em Medicina pelo Programa de Pós-graduação da
Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM).
FLÁVIO FALOPPA – Médico ortopedista e traumatologista. Professor titular do Departamento de Ortopedia e Traumatologia
da UNIFESP/EPM. Pesquisador do CNPQ. Presidente da Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia (SBOT). Mestre e
Doutor em Ortopedia e Cirurgia Plástica Reparadora pelo Programa de Pós-graduação da UNIFESP/EPM.
ANDRE YUI AIHARA – Médico radiologista. Diretor técnico
do Instituto de Pesquisa e Ensino em Medicina Diagnóstica
e Terapêutica (IPmed). Coordenador do Grupo de Estudos
de Radiologia Musculoesquelética (GERME), da Sociedade
Paulista de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (SPR).
Preceptor do Setor de Musculoesquelético da UNIFESP e
médico radiologista da DASA. Mestre em Diagnóstico por
Imagem pela UNIFESP.
ANTONIO ALTENOR BESSA DE QUEIROZ – Médico ortope-
dista e traumatologista. Especialista em Ortopedia e Cirurgia
do Joelho e Artroscopia pela UNIFESP. Mestre em Ortope-
dia e Cirurgia do Joelho e Artroscopia pela UNIFESP. Dou-
torando em Ortopedia e Cirurgia do Joelho e Artroscopia
pela UNIFESP.
ANTONIO J. L. FERRARI – Médico reumatologista. Médico
assistente de Reumatologia na UNIFESP. Doutor em Medi-
cina.
ARTUR DA ROCHA CORREA FERNANDES – Médico radiolo-
gista. Professor associado do Departamento de Diagnóstico
por Imagem da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em Radiolo-
gia Clínica pela UNIFESP/EPM.
BENY SCHMIDT – Professor adjunto do Departamento de
Anatomia Patológica da UNIFESP/EPM. Chefe do Laborató-
rio de Doenças Neuromusculares da UNIFESP/EPM. Doutor
ACARY SOUZA BULLE OLIVEIRA – Médico neurologista.
Professor filiado da UNIFESP/EPM. Professor de Pós-gradua-
ção da UNIFESP. Responsável pelo Setor de Investigação
em Doenças Neuromusculares da UNIFESP/EPM. Mestre e
Doutor em Medicina pela UNIFESP/EPM. Pós-doutor pela
Columbia University, Nova Iorque, EUA.
AKIRA ISHIDA – Médico ortopedista e traumatologista.
Professor titular do Departamento de Ortopedia e Trauma-
tologia da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em Ortopedia e
Traumatologia pela UNIFESP/EPM.
ALBERTO DE CASTRO POCHINI – Médico ortopedista e
traumatologista. Chefe do Centro de Traumato-ortopedia
do Esporte (CETE) da UNIFESP. Membro da Sociedade Brasi-
leira de Cirurgia do Ombro e Cotovelo (SBCOC) e da Socieda-
de Brasileira de Cirurgia do Joelho (SBCJ). Mestre e Doutor
em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP.
ALEXANDRE F. DE LOURENÇO – Médico ortopedista e trau-
matologista. Médico assistente da disciplina de Ortopedia
Pediátrica da UNIFESP/EPM. Vice-presidente da Sociedade
Brasileira de Ortopedia Pediátrica (SBOP).
ANDRÉ ROSENFELD – Médico radiologista. Médico colabo-
rador do Departamento de Diagnóstico por Imagem da
UNIFESP. Médico radiologista musculoesquelético do CURA
e da DASA.
AUTORESvi
em Anatomie Pathologique Neuropathologiqe pela Univer-
sity Aix-Marseille III (Droit, Econ. et Sciences). Pós-doutor
pela Columbia University.
CAMILA P. PURYSKO – Médica radiologista. Membro titular
do Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Ima-
gem (CBR). Especialista em Radiologia e Diagnóstico por
Imagem pela Medimagem/Real e Benemérita Sociedade Por-
tuguesa de Beneficência, Hospital São Joaquim, SP.
CARLOS HENRIQUE FERNANDES – Médico ortopedista e
cirurgião da mão. Chefe do Grupo de Cirurgia da Mão da
UNIFESP. Mestre e Doutor pela UNIFESP.
CRISTIANE S. ZONER – Médica radiologista. Fellowship em
Musculoskeletal Radiology na Universidade da Califórnia,
San Diego. Especialista em Radiologia Musculoesquelética
pela UNIFESP.
DANILO MASIERO – Médico ortopedista e traumatologista
e ortopedista pediátrico. Professor livre docente em Ortope-
dia e Traumatologia da UNIFESP. Doutor em Ortopedia e
Traumatologia pela UNIFESP.
DENISE TOKECHI AMARAL – Médica radiologista do Hospital
Sírio Libanês, São Paulo. Mestre em Medicina: Radiologia
Clínica pela UNIFESP.
EDGARD DOS SANTOS PEREIRA JUNIOR – Médico assistente
do Grupo de Joelho da UNIFESP. Ex-research fellow da Uni-
versidade de Pittsburg. Mestre em Ciências pelo Programa
de Pós-graduação em Ortopedia e Traumatologia da
UNIFESP. Mestre em Medicina pela UNIFESP.
EDMILSON TAKEHIRO TAKATA – Médico ortopedista e
traumatologista. Chefe do Grupo de Patologias do Quadril
Adulto da UNIFESP/EPM. Mestre em Ortopedia e
Traumatologia pela UNIFESP.
EDUARDO F. CARRERA – Médico ortopedista e traumato-
logista. Presidente da Sociedade Latinoamericana de Ombro
e Cotovelo. Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Cirurgia
do Ombro e Cotovelo (SBOT, 2010). Especialista em Cirurgia
do Ombro e Cotovelo. Mestre e Doutor em Ortopedia e
Traumatologia pela Universidade de São Paulo (USP).
EDUARDO BARROS PUERTAS – Médico ortopedista e trau-
matologista. Professor associado livre docente da UNIFESP/
EPM. Chefe do Grupo de Coluna do Departamento de Orto-
pedia e Traumatologia da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor
pela EPM.
EIFFEL TSUYOSHI DOBASHI – Médico ortopedista e trau-
matologista. Professor adjunto do Departamento de Orto-
pedia e Traumatologia da UNIFESP/EPM. Chefe de clínica
da disciplina de Ortopedia Pediátrica da UNIFESP. Mestre e
Doutor em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP/EPM.
ELOY DE ÁVILA FERNANDES – Médico radiologista. Especia-
lista em Diagnóstico por Imagem pelo MEC e pelo CBR.
Médico colaborador do Departamento de Diagnóstico por
Imagem da EPM. Doutor em Ciências pelo Departamento
de Diagnóstico por Imagem da UNIFESP/EPM.
FÁBIO AUGUSTO CAPORRINO – Médico ortopedista e trau-
matologista. Médico assistente da disciplina de Cirurgia da
Mão e Membro Superior e da Traumatologia do Esporte
da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em Ortopedia e Trau-
matologia pela UNIFESP. Doutor em Medicina pela UNIFESP/
EPM.
FABIO PACHECO FERREIRA – Médico ortopedista e trau-
matologista. Especialista em Ortopedia e Traumatologia pe-
la UNIFESP. Especialista em Cirurgia do Joelho pela UNIFESP.
Mestre em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP.
FERNANDO BALDY DOS REIS – Médico ortopedista e trau-
matologista. Professor livre docente e chefe da disciplina
de Traumatologia do Departamento de Ortopediada
UNIFESP/EPM. Mestre em Ortopedia pela UNIFESP.
FLAVIA AIKO SAKAMOTO – Médico radiologista. Especialista
em Diagnóstico por Imagem do Sistema Musculoesquelé-
tico pela UNIFESP/EPM.
FLÁVIO JOSÉ BALLERINI – Médico ortopedista e trauma-
tologista. Especialista em Medicina e Cirurgia do Pé e Torno-
zelo pela UNIFESP.
FREDERICO SANTOS – Médico radiologista. Membro titular
do CBR. Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Ima-
gem pela Medimagem.
GERALDO SÉRGIO DE MELLO GRANATA JÚNIOR – Médico
ortopedista e traumatologista. Médico assistente do Grupo
do Joelho do Departamento de Ortopedia da UNIFESP/EPM.
Mestre e Doutor em Ciências pelo Departamento de Ortope-
dia e Traumatologia da UNIFESP/EPM.
GILBERTO MASTROCOLA MANZANO – Médico neurofisio-
logista clínico. Chefe do Setor de Pós-graduação e Pesquisa
em Neurofisiologia Clínica da UNIFESP/EPM. Doutor em
Neurologia pela UNIFESP.
AUTORES vii
HELIO JORGE ALVACHIAN FERNANDES – Médico ortope-
dista e traumatologista. Professor afiliado da disciplina de
Traumatologia do Departamento de Ortopedia e Traumato-
logia da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em Ortopedia e
Traumatologia pela UNIFESP.
HENRIQUE F. R. PEREIRA – Médico ortopedista e trauma-
tologista. Médico assistente do Grupo de Cirurgia do Ombro
e Cotovelo da UNIFESP/EPM. Especialista em Cirurgia do
Ombro e Cotovelo pela UNIFESP/EPM.
HENRIQUE SODRÉ – Médico ortopedista e traumatologista.
Professor livre docente do Departamento de Ortopedia e
Traumatologia da UNIFESP. Especialista em Ortopedia
Pediátrica e Cirurgia do Pé pela UNIFESP/EPM. Mestre e
Doutor em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP.
JADER J. DA SILVA – Médico radiologista. Especialista em
Radiologia Musculoesquelética pelo Centre Hospitalier Ré-
gional Universitaire (CHRU) de Lille, França, e pela UNIFESP/
EPM. Coordenador da Equipe de Radiologia Musculoesque-
lética do Hospital do Coração (HCOR) de São Paulo.
JEFFERSON BRAGA DA SILVA – Médico. Livre docente em
Cirurgia da Mão da UNIFESP. Pesquisador na área de Produ-
tividade em Pesquisa, nível 2, CNPq. Especialista em Cirurgia
da Mão. Mestre em Neurociências pela Pontifícia Universida-
de Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS). Doutor em Cirur-
gia da Mão pela UNIFESP.
JOÃO ANTONIO MACIEL NOBREGA – Médico neurologista.
Livre docente pela UNIFESP. Especialista em Neurofisiologia
Clínica. Doutor em Medicina pela UNIFESP.
JOÃO BAPTISTA GOMES DOS SANTOS – Médico. Professor
adjunto e chefe da disciplina de Cirurgia da Mão e Membro
Superior do Departamento de Ortopedia da UNIFESP/EPM.
Especialista em Ortopedia e Traumatologia e em Cirurgia
da Mão. Mestre e Doutor em Ortopedia e Traumatologia
pela UNIFESP/EPM.
JOÃO CARLOS BELLOTI – Médico ortopedista e cirurgião
da mão. Professor adjunto do Departamento de Ortopedia
e Traumatologia da UNIFESP/EPM. Professor orientador do
Programa de Pós-graduação em Cirurgia Translacional da
UNIFESP. Doutor em Ciências pela UNIFESP.
JORGE MITSUO MIZUSAKI – Coordenador do Curso de Espe-
cialização em Medicina e Cirurgia do Tornozelo e Pé da
disciplina de Ortopedia do Departamento de Ortopedia e
Traumatologia da EPM. Chefe do Grupo de Medicina e Cirur-
gia do Pé e Tornozelo da disciplina de Ortopedia do Departa-
mento de Ortopedia e Traumatologia da UNIFESP/EPM.
Mestre e Doutor em Ciências pela UNIFESP/EPM.
JOSÉ ANTONIO PINTO – Médico ortopedista pediátrico. Mes-
tre e Doutor em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP.
LUIS RENATO NAKACHIMA – Médico assistente da disciplina
de Cirurgia da Mão e Membro Superior do Departamento
de Ortopedia e Traumatologia da UNIFESP/EPM. Mestre e
Doutor em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP.
LUIZ A. MESTRINER – Médico ortopedista e traumatologista.
Professor associado do Departamento de Ortopedia e Trau-
matologia da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em Ortopedia
e Traumatologia pela UNIFESP/EPM.
MARCEL JUN S. TAMAOKI – Médico ortopedista e trauma-
tologista do Setor de Ombro e Cotovelo da UNIFESP/EPM.
Doutor em Ciências pela UNIFESP.
MARCELO HIDE MATSUMOTO – Médico ortopedista e cirur-
gião do ombro e cotovelo. Membro do Grupo de Ombro e
Cotovelo da UNIFESP. Mestre e Doutor em Ortopedia e Trau-
matologia pela UNIFESP.
MARCELO G. JANNINI – Médico radiologista. Médico colabo-
rador do Departamento de Diagnóstico por Imagem (DDI)
da UNIFESP. Especialista em Músculo Esquelético.
MARCELO R. DE ABREU – Médico radiologista. Membro
titular da International Skeletal Society. Pós-graduação em
Ressonância Magnética pela Universidade da Califórnia. Mes-
tre pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).
MARCELO SCHMIDT NAVARRO – Médico ortopedista e trau-
matologista. Chefe do Grupo de Traumatologia Esportiva
da disciplina de Ortopedia e Traumatologia da Faculdade
de Medicina do ABC (FMABC). Especialista em Cirurgia do
Joelho pela Sociedade Brasileira de Cirurgia do Joelho (SBCJ)
e em Traumatologia Esportiva pela Sociedade Brasileira de
Artroscopia e Traumatologia do Esporte (SBRATE). Mestre
em Ciências pela UNIFESP/EPM. Doutorando em Ciências
pela FMABC.
MARCELO SEIJI KUBOTA – Médico do Grupo do Joelho da
UNIFESP/EPM. Mestre em Ciências pela UNIFESP.
MARCUS V. M. LUZO – Médico ortopedista e traumatolo-
gista. Professor afiliado do Departamento de Ortopedia e
Traumatologia da UNIFESP/EPM. Especialista em Ortopedia
e Traumatologia pela UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em
Medicina pela UNIFESP/EPM.
AUTORESviii
MARIO CARNEIRO FILHO – Professor afiliado da UNIFESP.
Mestre e Doutor em Ciências pela UNIFESP/EPM. Doutor
do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da
UNIFESP/EPM.
MARIO LUIZ VIEIRA CASTIGLIONI – Médico nuclear. Chefe
da Coordenadoria de Medicina Nuclear do DDI da UNIFESP.
MATIKO YANAGUIZAWA – Médica radiologista do Centro
de Diagnósticos Brasil (CDB). Especialista em Músculo Es-
quelético pela UNIFESP.
MILTON LUIZ MISZPUTEN – Médico radiologista. Especialista
em Radiologia Musculoesquelética pela UNIFESP/EPM.
MOISES COHEN – Médico ortopedista e traumatologista.
Professor livre docente e chefe do Departamento de Ortope-
dia e Traumatologia da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em
Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP/EPM.
NICOLA ARCHETTI NETTO – Médico ortopedista e traumato-
logista. Membro da SBOT. Chefe do Setor de Ombro e Coto-
velo da disciplina de Cirurgia da Mão e Membro Superior
do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da UNIFESP/
EPM. Mestre e Doutor em Ciências pela UNIFESP/EPM.
PAULO KENJI HONMOTO – Médico ortopedista e traumato-
logista. Mestre em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP.
REYNALDO JESUS-GARCIA FILHO – Ortopedista oncologis-
ta. Professor livre docente associado do Departamento de
Ortopedia da UNIFESP/EPM. Chefe do Setor de Ortopedia
Oncológica. Ex-presidente da International Society of Limb
Salvage (ISOLS). Membro associado da Musculoskeletal
Tumor Society (MSTS). Mestre e Doutor em Ortopedia pela
UNIFESP.
RENATA ROSA MARCHETTI – Médica nuclear. Médica cola-
boradora da Coordenadoria de Medicina Nuclear do Depar-
tamento de Diagnóstico por Imagem da UNIFESP. Especialis-
ta em Medicina Nuclear pelo CBR.
RICARDO BASILE – Médico ortopedista e traumatologista.
Médico assistente do Grupo de Quadril Adulto da UNIFESP.
Médico do Grupo de Patologias do Quadril Adulto da
UNIFESP/EPM. Membro titular da SBOT. Membro titular da
Sociedade Brasileira de Quadril (SBQ). Especialista em Ci-
rurgia do Quadril pela UNIFESP.
RICARDO DIZIOLI NAVARRO (falecido) – Médico ortopedista
e traumatologista. Professor livre docente da UNIFESP/EPM.
Chefe do Grupo de Cirurgia do Joelho e Artroscopia da
UNIFESP/EPM. Mestre em Ortopedia e Cirurgia Plástica Re-
paradora pela UNIFESP/EPM. Doutor em Ortopedia e Trau-
matologia pela UNIFESP/EPM.
RICARDO ZANUTO – Nutricionista esportivo. Especialista
em Fisiologia do Exercício pelas Faculdades Integradas de
Santo André (FEFISA). Especialista em Natação e Atividades
Aquáticas pela UNIFMU. Mestre e Doutor em Fisiologia
Humana pelo Instituto de Ciências Biomédicas da USP.ROBERTO DIAS B. PEREIRA – Fisioterapeuta. Especialista
em Reabilitação Neurológica nas Doenças Neuromusculares
pela UNIFESP. Mestre em Neurologia pela UNIFESP. Douto-
rando em Neurologia pela UNIFESP.
ROBINSON ESTEVES SANTOS PIRES – Médico traumato-
logista. Professor assistente do Departamento do Aparelho
Locomotor da Universidade Federal de Minas Gerais
(UFMG). Especialista em Traumatologia Ortopédica pela
UNIFESP. Mestre em Ciências Aplicadas ao Aparelho Loco-
motor pela UNIFESP/EPM.
SERGIO S. KUWAJIMA – Médico ortopedista e traumatolo-
gista. Mestre e Doutor em Ortopedia e Traumatologia pela
UNIFESP/EPM.
SÔNIA DE AGUIAR VILELA MITRAUD – Médica radiologista.
Médica assistente e coordenadora da Tomografia Computa-
dorizada do Hospital São Paulo/UNIFESP. Especialista em
Radiodiagnóstico por Imagem em Músculo Esquelético pela
UNIFESP. Mestre e Doutora em Radiologia Clínica pela
UNIFESP.
VERA LÚCIA SZEJNFELD – Médica reumatologista. Profes-
sora adjunta da disciplina de Reumatologia da UNIFESP/
EPM. Mestre e Doutora em Ciências da Saúde pela UNIFESP.
VICTOR ALEXANDRE FERREIRA TARINI – Profissional de
Educação Física. Professor do Centro Universitário Adven-
tista de São Paulo. Professor colaborador do Departamento
de Ortopedia e Traumatologia e colaborador do Setor de
Investigações das Doenças Neuromusculares da UNIFESP/
EPM. Especialista em Fisiologia do Exercício pela UNIFESP/
EPM. Mestre em Fisiologia do Exercício pela UNIFESP/EPM.
Doutor em Ciências da Saúde pela UNIFESP/EPM.
APRESENTAÇÃO
O tratamento adequado de qualquer lesão ou patologia
depende do diagnóstico, e o diagnóstico correto deve ser
sempre precedido de uma boa propedêutica. Percebida
como uma lacuna em termos de fontes de referência, a
realização de uma obra que contemplasse especificamente
a propedêutica em Ortopedia e Traumatologia, há muito
tempo, vinha sendo considerada e estimulada pelo nosso
saudoso Prof. José Laredo Filho.
Este livro, coordenado pelo Dr. Nelson Mattioli Leite e
pelo Prof. Flávio Faloppa, foi realizado no âmbito do nosso
Departamento de Ortopedia e Traumatologia e contou com
a contribuição de experientes colegas, tanto da Ortopedia
como das áreas de Reumatologia, Neurocirurgia e Diagnós-
tico por Imagem da Escola Paulista de Medicina.
O assunto é apresentado em 41 capítulos amplamente
ilustrados que abordam as bases científicas de introdução
ao estudo do sistema músculo-esquelético e dos nervos
periféricos, bem como os aspectos de diagnóstico por ima-
gem e as particularidades das patologias.
Parabéns aos organizadores, autores e editores pela
grande contribuição a todos que estudam e exercem a nossa
especialidade.
WALTER MANNA ALBERTONI
Professor titular livre docente do
Departamento de Ortopedia e Traumatologia da
disciplina de Cirurgia da Mão da UNIFESP/EPM.
Este livro é destinado a estudantes interessados em aprender
a arte do diagnóstico de patologias e traumas que envolvem
a coluna, a pelve, os membros superiores e os membros
inferiores. Para tanto, buscamos o auxílio primoroso de co-
legas da Escola Paulista de Medicina.
O conteúdo desta obra foi desenvolvido por especialistas
em Neurocirurgia, Reumatologia, Diagnósticos por Imagem
e Ortopedia.
O que nos motivou a escrever um livro de propedêutica
foi a ideia clássica aliada a esse vocábulo, ou seja, mostrar
as bases, os alicerces, ao se iniciar o estudo de uma ciência.
Queríamos um livro bem abrangente, no qual fosse possível
encontrar respostas às dúvidas que surgem ao tomarmos
contato com um assunto novo. Além de um texto didático
e objetivo, procuramos enriquecer cada capítulo com fotos
e desenhos coloridos, ilustrando o conteúdo de forma a
facilitar o entendimento do leitor.
Agradecemos ao Grupo A e a Ramilson Almeida – nosso
agente literário –, que abraçaram a nossa causa. Aproveita-
mos para enaltecer o carinho e o auxílio da secretária do
Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Escola
Paulista de Medicina (UNIFESP), Patrícia Teixeira. Queremos
agradecer também a todos os autores que escreveram os
capítulos do livro, e de modo especial ao Doutor Artur da
Rocha Correa Fernandes, que nos ajudou na coordenação
de temas de Diagnóstico por Imagem.
NELSON MATTIOLI LEITE
FLÁVIO FALOPPA
PREFÁCIO
SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO ! ix
Walter Manna Albertoni
1 PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO ! 1
Victor Alexandre Ferreira Tarini, Ricardo Zanuto,
Beny Schmidt, Acary Souza Bulle Oliveira,
Flávio Faloppa, Roberto Dias B. Pereira
2 PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM ! 16
Nelson Mattioli Leite, Marcelo R. de Abreu
3 PROPEDÊUTICA DO OSSO ! 39
João Carlos Belloti, Marcel Jun S. Tamaoki
4 PROPEDÊUTICA DOS NERVOS PERIFÉRICOS ! 46
Nelson Mattioli Leite, Flávio Faloppa,
Jefferson Braga da Silva
5 ELETRONEUROMIOGRAFIA:
BASES E APLICAÇÕES ! 63
João Antonio Maciel Nobrega, Gilberto Mastrocola Manzano
6 PROPEDÊUTICA DO LÍQUIDO SINOVIAL ! 72
Antonio J. L. Ferrari
7 PROPEDÊUTICA DO OMBRO ! 82
Eduardo F. Carrera, Nicola Archetti Netto
8 PROPEDÊUTICA DO COTOVELO ! 93
Marcelo Hide Matsumoto, Henrique F. R. Pereira
9 PROPEDÊUTICA DA MÃO E DO PUNHO ! 102
Nelson Mattioli Leite, João Baptista Gomes dos Santos,
Fábio Augusto Caporrino
10 PROPEDÊUTICA CLÍNICA
DA MÃO E DO PUNHO ! 155
Fábio Augusto Caporrino, João Baptista Gomes dos
Santos, Nelson Mattioli Leite
11 PRINCÍPIOS DE ARTROSCOPIA DO PUNHO ! 174
Carlos Henrique Fernandes, Luis Renato Nakachima
12 PROPEDÊUTICA DA COLUNA VERTEBRAL ! 179
Eduardo Barros Puertas
13 PROPEDÊUTICA DO QUADRIL E DA PELVE ! 187
Edmilson Takehiro Takata, Ricardo Basile
14 ANATOMIA E ANATOMOFISIOLOGIA
DO JOELHO ! 203
Luiz A. Mestriner
15 PROPEDÊUTICA GERAL DO JOELHO ! 219
Antonio Altenor Bessa de Queiroz
16 PROPEDÊUTICA DA
ARTICULAÇÃO FEMOROPATELAR ! 233
Ricardo Dizioli Navarro, Marcelo Schmidt Navarro
17 PROPEDÊUTICA DAS LESÕES
LIGAMENTARES DO JOELHO ! 237
Edgard dos Santos Pereira Junior, Marcelo Seiji Kubota,
Marcus V. M. Luzo
18 PROPEDÊUTICA DAS LESÕES MENISCAIS ! 245
Mario Carneiro Filho, Geraldo Sérgio de Mello
Granata Júnior, Fabio Pacheco Ferreira
19 PROPEDÊUTICA DO PÉ ADULTO ! 248
Jorge Mitsuo Mizusaki, Flávio José Ballerini
20 PROPEDÊUTICA DA MARCHA ! 287
Eiffel Tsuyoshi Dobashi, Alexandre F. de Lourenço,
José Antonio Pinto, Akira Ishida
21 PROPEDÊUTICA DAS DOENÇAS
NEUROMUSCULARES ! 293
Danilo Masiero, José Antonio Pinto,
Paulo Kenji Honmoto
22 PROPEDÊUTICA NA PARALISIA CEREBRAL ! 304
José Antonio Pinto, Alexandre F. de Lourenço,
Eiffel Tsuyoshi Dobashi, Danilo Masiero
23 PROPEDÊUTICA DA MIELOMENINGOCELE ! 324
Alexandre F. de Lourenço, José Antonio Pinto,
Eiffel Tsuyoshi Dobashi
24 PROPEDÊUTICA DA ARTROGRIPOSE ! 330
Danilo Masiero, José Antonio Pinto,
Alexandre F. de Lourenço
25 PROPEDÊUTICA DOS TUMORES ÓSSEOS
E DOS SARCOMAS DE PARTES MOLES ! 339
Reynaldo Jesus-Garcia Filho
26 PROPEDÊUTICA DA SÍNDROME
DO COMPARTIMENTO ! 352
Fernando Baldy dos Reis, Helio Jorge Alvachian
Fernandes, Robinson Esteves Santos Pires
27 PROPEDÊUTICA DO POLITRAUMATIZADO ! 358
Fernando Baldy dos Reis, Helio Jorge Alvachian
Fernandes, Robinson Esteves Santos Pires
28 LESÕES MUSCULARES ! 366
Alberto de Castro Pochini, Moises Cohen
29 PROPEDÊUTICA DO PÉ DA CRIANÇA ! 375
Henrique Sodré
30 PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA
DO QUADRIL PEDIÁTRICO ! 381
Akira Ishida, Sergio S. Kuwajima
31 DENSITOMETRIA ÓSSEA ! 386
Vera Lúcia Szejnfeld
32 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
POR IMAGEM ! 391
Milton Luiz Miszputen
33 ULTRASSONOGRAFIA ! 398
Marcelo G. Jannini, Eloy De Ávila Fernandes
34 MEDICINA NUCLEAR ! 406
Mario Luiz Vieira Castiglioni, Renata Rosa Marchetti
35 PROPEDÊUTICA POR ESTUDO RADIOGRÁFICO
DA COLUNA VERTEBRAL ! 417
Denise Tokechi Amaral, Camila P. Purysko,
Frederico Santos
36 PROPEDÊUTICA POR IMAGEM DO OMBRO ! 443
Andre Yui Aihara
37 PROPEDÊUTICA POR IMAGEM DO COTOVELO ! 472
André Rosenfeld
38 PROPEDÊUTICA POR IMAGEM
DO PUNHOE DA MÃO ! 486
Jader J. da Silva
39 PROPEDÊUTICA POR
IMAGEM DO QUADRIL ! 504
Matiko Yanaguizawa, Sônia de Aguiar Vilela Mitraud,
Artur da Rocha Correa Fernandes
40 PROPEDÊUTICA POR IMAGEM DO JOELHO ! 522
Cristiane S. Zoner, Sônia de Aguiar Vilela Mitraud, Artur
da Rocha Correa Fernandes
41 PROPEDÊUTICA POR IMAGEM DO
TORNOZELO E DO PÉ ! 542
Flavia Aiko Sakamoto, Sônia de Aguiar Vilela Mitraud,
Artur da Rocha Correa Fernandes
ÍNDICE ! 573
SUMÁRIOxiv
! MÚSCULO ESQUELÉTICO
O músculo esquelético é o tecido mais abundante no corpo
humano. Muito além de cumprir a função de dar movimen-
to ao esqueleto e estabilizar as articulações, participa de
outros processos relacionados ao metabolismo. Atua como
um importante regulador dos níveis glicêmicos; cerca de
um quarto de toda a glicose disponibilizada pela digestão
dos carboidratos é captada pelos músculos esqueléticos
com a finalidade de produzir energia.
1,2
Outro importante papel desempenhado pelos músculos
diz respeito à hemodinâmica. O retorno venoso recebe
grande contribuição por parte dos músculos ativos que “or-
denham” os vasos venosos, facilitando o regresso do san-
gue para o lado direito do coração.
3,4
 A atividade dos mús-
culos esqueléticos apresenta como coproduto do metabo-
lismo energético o calor, que contribui constantemente para
a manutenção da homeostase térmica.
5,6
Ao notar as várias funções que o músculo esquelético
desempenha, é possível compreender que o mau funciona-
mento de parte ou, ainda, de todo o músculo esquelético,
representa prejuízos às funções motoras, com repercussões
metabólicas, hemodinâmicas e térmicas potencialmente
graves.
O músculo esquelético está sob controle do sistema
nervoso somático (voluntário). Portanto, responde às diver-
sas solicitações motoras, que também propiciam os estímu-
los necessários para a manutenção e/ou o aprimoramento
de sua capacidade – o movimento.
O exercício é o meio pelo qual os músculos são estimula-
dos. A falta dessa atividade (hipocinesia ou sedentarismo)
é a principal causa de doenças do aparelho locomotor,
7
bem como de doenças metabólicas
8,9
 e vasculares.
10
Como forma de prevenir o surgimento de tais doenças,
é fundamental que se promova a prática de exercícios físicos
e que essa prática seja supervisionada por profissional com-
petente.
11
 A prescrição do exercício deverá ser precedida
de uma avaliação adequada. A força e a resistência muscular
são capacidades do músculo esquelético que devem ser
contempladas por testes que levem em consideração carac-
terísticas individuais.
EMBRIOGÊNESE DO
MÚSCULO ESQUELÉTICO
Para uma melhor compreensão do funcionamento do mús-
culo esquelético, é fundamental compreender sua origem.
A seguir, revisaremos o seu desenvolvimento embrionário.
A partir da terceira semana de desenvolvimento embrio-
nário (gastrulação), observa-se o início da formação das
três camadas germinativas: endoderma, mesoderma e ec-
toderma. Do endoderma surgirão os sistemas respiratório
e digestivo, enquanto que, do ectoderma, surgirão o encé-
falo, a medula espinal e a epiderme. É do mesoderma que
surgirão, entre outras estruturas, os músculos esqueléticos.
O tecido muscular esquelético tem origem no mesên-
quima, um tecido embrionário derivado do mesoderma.
Com a formação do tubo neural que ocorre no fim do
primeiro mês de gestação, duas massas de tecido derivadas
do mesoderma paraxial chamadas de somitos irão evoluir
juntamente com o tubo neural. Dos somitos também sur-
gem os miótomos (Figura 1.1), um agregado de células de
onde surgirão todos os músculos do tronco.
12
Os miótomos se dividem em duas porções: dorsal e
ventral, dando origem, respectivamente, aos músculos ere-
tores da coluna, aos músculos abdominais e ao tórax. Já os
PROPEDÊUTICA
DO MÚSCULO
! Victor Alexandre Ferreira Tarini
! Ricardo Zanuto
! Beny Schmidt
! Acary Souza Bulle Oliveira
! Flávio Faloppa
! Roberto Dias B. Pereira1
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO2
músculos dos membros são de natureza epitelial; suas célu-
las são provenientes da porção ventral do dermomiótomo.
Após a transformação do epitélio mesenquimal, as células
migram para o membro.
12
Com a formação do tubo neural, os miótomos indivi-
dualizam-se e suas células se alongam, dando origem aos
mioblastos (Figura 1.2).
Mioblasto é o termo designado às células miogênicas
por apresentarem bem definidas sua morfologia. Nesse es-
tado, as células apresentam capacidade de se tornarem
terminalmente diferenciadas em resposta à privação de
fatores de crescimento.
O termo miossatélite ou célula-satélite, é frequentemen-
te usado quando se descreve o mioblasto em estado
quiescente que reside entre a lâmina basal e o sarcolema.
A partir desse nível de desenvolvimento, pode-se observar
a expressão gênica de pelo menos um dos quatro fatores
de crescimento miogênico (Myo D, miogenina, myf-5 e
mrf-4).
O termo miócito é empregado para designar células
terminalmente diferenciadas. No entanto, nesse estágio,
as células musculares ainda são “mononucleadas”. Outra
característica desse estágio de desenvolvimento é a “imu-
nopositividade” observada em uma série de proteínas, co-
mo, por exemplo, a miosina de cadeia pesada. No estágio
maturacional seguinte, a célula se torna multinucleada (Fi-
gura 1.3). Nessa etapa de desenvolvimento, a célula recebe
a designação de miotubo. No miotubo maduro, é possível
observar a presença de lâmina basal e estrias transversais
em suas miofibrilas. Para caracterizar o estágio terminal de
desenvolvimento celular, emprega-se a expressão fibra
muscular.
13
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
As respostas motoras variam consideravelmente de acordo
com as solicitações que a vida nos impõe. Por vezes, precisa-
mos alternar esforços moderados e duradouros com solicita-
ções vigorosas que, geralmente, têm sua duração compro-
metida pela fadiga. Comportamentos tão diferentes se justi-
ficam pela existência de diferentes tipos de fibras muscula-
res.
" FIGURA 1.1 (A) Corte transversal de um embrião de 4 semanas. (B) Corte frontal mostrando a condensação das células
do esclerótomo.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 3
As fibras musculares se diferem, em especial, pela cor e
pela velocidade de contração. Fibras brancas são as de con-
tração rápida, com metabolismo energético predominante-
mente glicolítico (tipo IIb). Fibras vermelhas podem também
apresentar velocidade de contração rápida, com metabolis-
mo energético misto entre oxidativo e glicolítico (tipo IIa),
ou velocidade de contração lenta, com metabolismo ener-
gético predominantemente oxidativo (tipo I). A cor vermelha
se deve à presença de uma proteína responsável pelo con-
finamento do O
2
 no interior da célula, a mioglobina, além
das enzimas que participam do metabolismo oxidativo.
14
A velocidade de contração muscular se deve à atividade
da enzima miosina ATPase.
15
 Histoquimicamente, é possível
identificar os três tipos. A miosina ATPase reage com as
soluções em diferentes valores de pH, o que possibilita a
distinção dos tipos de fibras musculares (Figura 1.4).
# FIGURA 1.2 Embrião com cerca de 41
dias mostrando os miótomos.
# FIGURA 1.3 Construção do miotubo e a relação fun-
cional dos fatores de crescimento miogênico (MRFs): myo
D e myf-5 determinam a linhagem miogênica; miogenina
e myf-4: diferenciação e manutenção do estado diferen-
ciado de acordo com sua expressão.
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO4
Hoje, já se sabe que o número de isoformas dessa enzi-
ma não se resume a três, e sim sete subtipos (I, Ic, IIc, IIac,
IIa, IIab, IIb). Contudo, observam-se com maior frequência
os subtipos I, IIc, IIa e IIb.
16
As fibras musculares possuem alta capacidade de adap-
tação a solicitações mecânicas como o exercício. Mesmo
não sendo possível notar qualquer alteração morfofuncional
pelo método histoquímico, a eletroforese em gel possibilita
constatar as alterações na expressão gênicadas proteínas
miofibrilares a partir de apenas duas semanas de treinamen-
to com pesos, especificamente na expressão das isoformas
da miosina de cadeia pesada (MHC)
17
 (Figura 1.5).
MACRO, MICRO E ULTRAESTRUTURA
DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
O músculo esquelético apresenta macroscopicamente for-
mas que variam de acordo com a função (Figura 1.6). O
ser humano possui cerca de 640 músculos, e o nome dado
à musculatura varia de acordo com alguns critérios, como
a forma (trapézio), o número de cabeças (bíceps), a função
(abdutor longo do polegar), a localização (tibial anterior)
ou a união de dois ou mais desses critérios (pronador qua-
drado) (Figura 1.6).
O músculo esquelético é constituído por um arranjo
ordenado de camadas de tecido conjuntivo e células con-
tráteis, que se inserem, pelas extremidades, aos ossos, para
dar movimento ao esqueleto. Contornando o ventre muscu-
lar, uma camada mais externa de tecido conjuntivo chamada
de epimísio envolve um conjunto de fascículos (Figura 1.7).
Os fascículos, por sua vez, reúnem em seu interior um
agregado de células musculares graças à presença de outra
camada de tecido conjuntivo chamada de perimísio (Figura
" FIGURA 1.4 Lâmina em que foi utilizada a técnica histo-
química ATPase pH 4,65.
" FIGURA 1.5 Lâminas histológicas. (A) Imuno-histoquímica
de músculo de rato – fibras escuras apresentam imunopo-
sitividade para miosina de cadeia pesada lenta. (B) Imuno-
fluorescência de músculo de rato – fibras fluorescentes apre-
sentam imunopositividade para miosina de cadeia pesada
(MHC).
A
B
1.8). As células musculares normalmente chamadas de fi-
bras musculares são envolvidas individualmente por uma
camada de tecido conjuntivo, o endomísio (Figura 1.9).
A união dessas camadas de tecidos conjuntivos ocorre
nas extremidades dos músculos, dando origem aos tendões,
que se fixam aos ossos pelo periósteo. Fibras de colágeno
tipo I permeiam o osso cortical e providenciam uma inserção
muito forte do tendão (fibras de Sharpey) (Figura 1.10).
A fibra muscular é a célula que constitui o músculo.
Possui formato cilíndrico alongado, além de ser multinuclea-
da. Seus núcleos estão dispostos na periferia da fibra madu-
ra. O que limita sua área é a presença de uma fina membra-
na (sarcolema) que agrega todas as estruturas citoplasmá-
ticas (sarcoplasma). Outra membrana recobre o sarcolema,
chamada de lâmina basal. As células-satélites, responsáveis
pela regeneração das fibras musculares, habitam os espaços
entre a lâmina basal e o sarcolema quando se encontram
em estado quiescente.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 5
# FIGURA 1.7 Corte transversal de um músculo. A seta
aponta a sua cobertura externa – o epimísio.
# FIGURA 1.8 Corte transversal de um músculo em que
está salientado um fascículo muscular com a sua cober-
tura – o perimísio.
" FIGURA 1.6 As diferentes formas anatômicas do músculo esquelético.
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO6
A fibra muscular possui em seu interior alongadas estru-
turas proteicas chamadas de miofibrilas. Esses agregados
proteicos medem cerca de 1 a 2 µm de espessura. Cada
fibra muscular pode conter desde centenas até milhares
de miofibrilas. As miofibrilas são formadas pela deposição
ordenada de miofilamentos de proteínas. As mais abundan-
tes são: miosina (cerca de 1.500 filamentos por miofibrila)
e actina (cerca de 3.000 filamentos por miofibrila), além
de outras como tropomiosina e troponina.
Em cortes longitudinais, é possível observar a presença
de estrias, características das miofibrilas. Essas estrias se
devem à forma como estão dispostos os miofilamentos de
actina, e miosina. Possíveis de serem observadas em micros-
cópio de luz já no pequeno aumento, as estrias são forma-
das a partir de faixas claras e escuras. A faixa clara, caracteri-
zada pela presença dos filamentos de actina é a faixa I, e a
faixa escura, onde estão depositados os filamentos de mio-
sina, é a faixa A. Quando a luz polarizada passa através da
faixa I (Isotrópica), desloca-se com a mesma velocidade em
todas as direções. Por ser muito mais densa, o mesmo não
ocorre quando a luz polarizada passa através da faixa A
(anisotrópica) (Figura 1.11).
A sobreposição dos miofilamentos proteicos dará ori-
gem a blocos estruturais chamados de sarcômeros, que se
repetem ao longo das miofibrilas, unidades funcionais res-
" FIGURA 1.9 Fascículo muscular cortado transversalvente em que está salientada uma fibra muscular, composta de uma
célula muscular com núcleos excêntricos e envolvida pelo endomísio. Observa-se a situação relativa do perimísio envolvendo
o fascículo e do endomísio envolvendo a fibra muscular.
# FIGURA 1.10 Desenho es-
quemático de um músculo
em que estão salientados os
tendões inseridos nos ossos.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 7
ponsáveis pelo ciclo alongamento-encurtamento da fibra
muscular (Figura 1.12). O sarcômero é a unidade funcional
da fibra muscular. Compreende o intervalo entre duas linhas
Z, agrega em seu interior o conjunto de miofilamentos que
interagem entre si para produzir a contração muscular.
O diâmetro das fibras musculares pode variar entre 10
e 100 micra (µm), de acordo com o músculo examinado.
Essas variações podem existir ainda dentro de um mesmo
músculo. Durante o crescimento, é possível observar um
aumento gradual no diâmetro das fibras musculares. No
entanto, estímulos produzidos por solicitações musculares
intensas (como exercícios resistidos) podem produzir au-
mentos ainda maiores do diâmetro das fibras musculares.
Tal fenômeno é denominado hipertrofia. A hipertrofia é
definida como o aumento no tamanho da célula, em decor-
rência do aumento no volume e/ou no número dos consti-
tuintes intracelulares.
A relação entre o comprimento da fibra muscular e o
comprimento do músculo também apresenta grande va-
riabilidade. Essa condição deve-se ao fato de que as fibras
musculares apresentam sua disposição de acordo com a
forma (ângulo de penação) do músculo (Figura 1.6). Nenhu-
ma fibra muscular percorre todo o comprimento do múscu-
lo. As fibras musculares apresentam um comprimento
médio de 68 mm, podendo atingir 111 mm.
UNIDADE MOTORA
A unidade motora (UM) é formada a partir de ramos termi-
nais axonais oriundos de motoneurônios. Esses ramos termi-
nais formam botões que se ligam intimamente com as fibras
musculares, estabelecendo a comunicação entre o sistema
nervoso e o músculo.
A UM pode ser definida como o motoneurônio e as
fibras musculares por ele inervadas. Pode variar quanto ao
número de fibras por neurônio, de acordo com a função
desempenhada. Por exemplo, a musculatura extrínseca do
olho apresenta UMs com 2 a 4 fibras musculares, enquanto
o músculo quadríceps possui UMs com até 400 fibras mus-
culares.
A junção neuromuscular é comumente chamada de pla-
ca motora e é o ponto de conexão entre o neurônio e a
fibra muscular. O botão terminal aloja em seu interior uma
grande quantidade de vesículas sinápticas contendo o neu-
rotransmissor acetilcolina (Ach).
" FIGURA 1.11 Imagem de microscopia óptica de músculo
esquelético em corte longitudinal. Aumento de 125 ×.
# FIGURA 1.12 Imagem de microscopia eletrô-
nica do sarcômero. Aumento de 30.000 ×, com
diagrama ilustrando as estruturas.
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO8
MECANISMOS DE EXCITAÇÃO,
ACOPLAMENTO E CONTRAÇÃO
Com a chegada do estímulo pelo axônio terminal, canais
de Ca
++
 presentes nessas terminações se abrem, permitindo
o influxo do Ca
++
 para o interior do botão. Isso provoca a
precipitação e a ruptura das vesículas sinápticas, liberando
o neurotransmissor acetilcolina (Ach) na fenda sináptica.
Nesse local, o Ach se liga ao seu receptor, provocando a
abertura de canais iônicos e o influxo de sódio (Na
+
), des-
polarizando a membrana da fibra muscular. Tal fenômeno
é denominado excitação.
O estímulo se propaga por toda a membrana, descendo
então por túbulos presentes transversalmenteao longo da
fibra muscular. Esses túbulos “T” conduzem o potencial de
ação para o interior das células, onde se encontram dispos-
tas paralelamente as cisternas terminais do retículo sarco-
plasmático.
O retículo sarcoplasmático armazena em seu interior
grande quantidade de íons Ca
++
, que são prontamente
liberados pelos canais de rianodina mediante a despolari-
zação. A liberação ocorre quando o estímulo que desce
pelo túbulo T atinge o sensor de voltagem di-hidropiridina.
Este, por sua vez, deforma e libera a passagem do Ca
++
pelos canais de rianodina (Figura 1.13).
Uma vez liberado, o Ca
++
 se ligará à subunidade “C”
da proteína troponina. Esta, por sua vez, sofre uma mudan-
ça conformacional tracionando o filamento de tropomio-
sina, o que expõe o sítio de ligação no filamento de actina.
Nesse momento, uma molécula de ATP é hidrolisada na
cabeça de miosina, reação esta catalisada pela enzima
miosina ATPase. A energia liberada durante o processo pos-
sibilita a ligação da cabeça de miosina no sítio de ligação
do filamento de actina, o que recebe o nome de acopla-
mento.
Por fim, ocorre o deslizamento dos miofilamentos de
actina sobre os de miosina, completando o ciclo. A esta
fase dá-se o nome de contração. O relaxamento ocorre
mediante a ligação e a hidrólise de outra molécula de ATP
na cabeça de miosina, permitindo, assim, o retorno dos
miofilamentos ao estado de repouso à medida que os íons
Ca
++
 são recaptados para o interior do retículo sarcoplas-
mático por meio da bomba de Ca
++
 ATP dependente.
PROPRIOCEPÇÃO: FUSOS MUSCULARES
Os fusos musculares monitoram o comprimento do múscu-
lo, fornecendo informação sensorial acerca das variações
mecânicas (estiramento) sofridas pelas fibras musculares.
Por meio de uma resposta reflexa, desencadeiam uma contra-
ção muscular mais vigorosa, reduzindo, assim, a distensão.
O fuso muscular é revestido por uma bainha de tecido
conjuntivo. Basicamente, o fuso é constituído por dois tipos
especializados de fibras musculares, denominadas fibras
intrafusais. A fibra nuclear do tipo “bolsa” apresenta um
volume maior, por concentrar numerosos núcleos em sua
porção central. A fibra nuclear em “cadeia” apresenta um
volume menor, devido à disposição dos núcleos ao longo
do seu comprimento (Figura 1.14).
" FIGURA 1.13 Desenho que representa o potencial de repouso no lado esquerdo, em que o sensor de voltagem di-hidropi-
ridina mantém fechado o canal de rianodina, impedindo a saída do Ca
++
 do retículo sarcoplasmático. No lado direito, está
representado o potencial de ação em que a despolarização da membrana atinge o sensor de voltagem di-hidropiridina, que
sofre uma mudança conformacional, permitindo a abertura do canal de rianodina e a saída do Ca
++
 do retículo sarcoplas-
mático.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 9
" FIGURA 1.14 Diagrama dos proprioceptores musculares. α: motoneurônio alfa inerva fibras musculares extrafusais; γ:
motoneurônio gama inerva fibras musculares intrafusais; Ia: nervo anuloespiralado envia ao SNC as alterações no comprimento
do músculo; Ib: inerva os órgãos tendinosos de Golgi e informa o SNC de alterações na tensão sofrida pelo músculo.
Propriocepção: órgãos tendinosos de Golgi
Os órgãos tendinosos de Golgi (OTGs) monitoram a tensão
gerada pela contração muscular. Estão localizados nas extre-
midades das fibras musculares, mais precisamente na jun-
ção miotendínea. Basicamente, cada OTG pode se conectar
com até 25 fibras musculares. Quando estimulados por
um aumento excessivo na tensão, enviam seus sinais para
o sistema nervoso central (SNC), produzindo uma resposta
inibitória sobre os músculos com os quais se relacionam.
Esse mecanismo protetor evita possíveis danos produzidos
por sobrecargas musculares.
18
DOENÇAS NEUROMUSCULARES
As doenças neuromusculares representam um grande gru-
po de afecções que comprometem o bom funcionamento
da unidade motora, ou seja, o corpo celular do neurônio
motor inferior, o seu prolongamento axonal, a junção neu-
romuscular (placa motora) ou o músculo esquelético.
19
 A
melhor forma de classificação e diagnóstico das doenças
neuromusculares consiste em seguir a rota anatômica do
neurônio motor inferior, o que permite a identificação das
principais doenças em cada sítio topográfico primário, etapa
primordial para a adequada intervenção terapêutica. O diag-
nóstico depende do histórico detalhado do comprometi-
mento neurológico, de dados familiares e epidemiológicos,
além de adequado exame físico.
Quando ocorre o comprometimento do corpo celular
do neurônio motor inferior, observa-se atrofia, atonia, arre-
flexia, fraqueza e fasciculação. Já se o comprometimento
for da fibra nervosa, observam-se alterações da motricidade
e da sensibilidade, com redução dos reflexos e com compro-
metimento autonômico.
O acometimento da junção neuromuscular apresenta-
-se com fadiga e flutuação da fraqueza, geralmente com
piora ao longo do dia. As doenças musculares manifestam-
-se na maioria das vezes com fraqueza muscular de predomí-
nio proximal e alteração no padrão da marcha, o que costu-
ma resultar em quedas e dificuldade para levantar (levantar
miopático).
Os exames mais adequados para o diagnóstico etioló-
gico e topográfico são a dosagem sérica da enzima creatino-
quinase (CK), o eletroneuromiograma (ENMG), a biópsia
muscular com o estudo histoquímico e a biópsia de nervo,
este último procedimento reservado a situações especiais
para a confirmação do diagnóstico.
As doenças musculares podem ser classificadas dentre
cinco grupos: distrofias, síndromes miotônicas, miopatias
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO10
congênitas, miopatias metabólicas e miopatias hereditárias
(Figura 1.15).
Neuropatia motora
Atrofia muscular espinal (AME) é um distúrbio autonômico
recessivo que afeta os neurônios motores. Ela é causada
por mutações no gene da sobrevivência do neurônio motor
(SMN1).
A AME pode ser classificada em quatro tipos, de acordo
com a idade e o grau de manifestação clínica:
• Tipo I (Werdnig Hoffman): aguda desde o nascimen-
to, é doença grave, com óbito antes do primeiro
ano de idade;
• Tipo II (intermediária): manifesta-se antes dos 18
meses, e a marcha é impossibilitada;
• Tipo III (Kugelberg Welander): manifesta-se após os
18 meses, e a marcha existe, ainda que com difi-
culdade;
• Tipo IV: quadro mais brando, manifesta-se na ida-
de adulta.
Os diferentes tipos estão relacionados com o grau de
comprometimento do gene SMN1 e da expressão do gene
SMN2. Quanto maior o número de cópias do gene SMN2,
melhor é o prognóstico.
A poliomielite é uma doença infecciosa causada pelo
vírus da pólio, felizmente erradicada na América desde
1994, caracterizada por atrofia e fraqueza muscular e assi-
metria. A síndrome pós-poliomielite é um dos efeitos tardios
da poliomielite. Trata-se de um transtorno neurológico ca-
racterizado por nova fraqueza muscular e/ou fadiga muscu-
lar anormal em indivíduos que tiveram poliomielite aguda
muitos anos antes. Em geral, manifesta-se entre a terceira
e a quarta décadas de vida.
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença de-
generativa do sistema nervoso central, progressiva e fatal.
Caracteriza-se por perda dos neurônios motores.
" FIGURA 1.15 Fluxograma das miopatias.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 11
Neuropatia
As doenças dos nervos periféricos estão relacionadas com
o comprometimento dos seus constituintes. Podem ser clas-
sificadas em neuropatias axonais ou desmielinizantes.
Mononeuropatia caracteriza o comprometimento de
um único nervo. Mononeuropatia múltipla indica o com-
prometimento de vários nervos, em tempos diferentes, sob
forma assimétrica. Polineuropatia indica comprometimento
de vários nervos de forma assimétrica.
As causas das neuropatias são várias: hereditária, meta-
bólica, tóxica, medicamentosa, compressiva, inflamatória
ou infecciosa.
Neuropatia hereditária sensitivo motora (Charcot-Marie--Tooth, CMT) é a forma mais comum de neuropatia here-
ditária, afetando 1 em 2.500 indivíduos, tendo sido identifi-
cados mais de 40 genes envolvidos. A heterogeneidade
genética extensa explica a grande variedade fenotípica. Os
tipos mais comuns são CMT14 (duplicação do gene
PMP22), CMT1x, CMT1b e CMT24. O quadro clínico clássico
é representado por tetraparesia distal e atrofia muscular,
pés cavos e hálux em martelo.
Neuropatia hereditária sensível à pressão (HNPP, do in-
glês hereditary neuropathy with lability to pressure palsies)
é de herança autossômica dominante (HAD) relacionada
com a deleção de 1,5 mb no gene PMP22, é caracterizada
por neuropatia relacionada à compressão de nervos peri-
féricos.
Síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuro-
patia imunomediada de instalação aguda, clinicamente ca-
racterizada por infecção das vias aéreas ou diarreia prece-
dendo em dias um quadro de tetraparesia flácida e arrefle-
xia, de caráter ascendente. O exame do líquido cerebrospinal
demonstra aumento de proteínas e o exame eletroneuro-
miográfico revela alterações na condução elétrica, demons-
trando comprometimento desmielinizante. A doença é mo-
nofásica, com recuperação progressiva em semanas.
Polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória
crônica (PIDIC) é uma neuropatia imunomediada. Manifes-
ta-se com comprometimento motor e sensitivo, simétrico,
cujo tratamento está relacionado com o uso de corticoide,
imunossupressores, plasmaférese e imunoglobulina huma-
na endovenosa.
Doença da junção neuromuscular
Miastenia grave imune adquirida é uma doença imunome-
diada, com comprometimento dos receptores pós-sinápti-
cos de acetilcolina. Seu quadro clínico é caracterizado por
envolvimento ocular (ptose palpebral e diplopia) e bulbar
(disfagia e disfonia), bem como fadigabilidade e flutuações
nos sinais e sintomas.
Distrofias
As distrofias musculares são de natureza genética, com he-
rança bem definida, de caráter evolutivo e incurável. O acon-
selhamento genético é primordial para a prevenção do sur-
gimento de novos casos em uma mesma família. As
distrofias musculares de Duchenne (DMD) e Becker (DMB)
são as formas mais frequentes, ocorrendo um caso em cada
3.500 meninos nascidos vivos. Dois terços dos filhos afeta-
dos são de mães portadoras do gene que leva a manifesta-
ção da doença. A herança genética é de caráter recessivo
ligado ao cromossomo X (Xp21), sendo que seu produto
gênico – a proteína distrofina – é ausente na DMD e abaixo
do padrão de normalidade na DMB.
Alterações no padrão da marcha (marcha anserina),
aumento da lordose lombar e inclinação da pelve são obser-
vados. A fraqueza muscular de predomínio proximal mais
evidente, a princípio, na cintura pélvica provoca o apareci-
mento do sinal de Gowers, em que, para levantar-se, a
criança parece galgar a si mesma na tentativa de compensar
a fraqueza dos músculos extensores das coxas (Figura 1.16).
Uma característica marcante é a pseudo-hipertrofia das
panturilhas e dos deltoides. Tal característica se deve à gra-
dual substituição do tecido muscular por tecido conjuntivo
gorduroso, decorrente da deterioração em larga escala das
fibras musculares.
A distrofia de cintura-membros (DCM) recebeu essa
denominação originalmente para incluir pacientes com fra-
queza muscular das cinturas com envolvimento predomi-
nantemente da musculatura proximal dos membros. Mais
recentemente, tem-se verificado que tal condição representa
diferentes afecções com herança autossômica e variados
loci gênicos. As formas como se manifestam podem variar
desde o surgimento precoce com rápida evolução até o
surgimento tardio acompanhado de evolução lenta. A CK
está sempre elevada e a biópsia muscular revela o padrão
de distrofia com variação do calibre das fibras musculares.
A presença de fibras hipertróficas com segmentação em
seu interior é frequente. Com técnicas de biologia molecular
já é possível identificar os diferentes tipos de DCM relaciona-
dos com as proteínas associadas a distrofia e com as sarco-
glicanas.
A distrofia face-escapuloumeral (DFEU), de herança
autossômica dominante, é caracterizada pelo comprometi-
mento dos músculos da face, da cintura escapular e do
bíceps braquial. Apresenta-se como doença rara com inci-
dência estimada em 0,4/100.000.
Na forma clássica, inicia com fraqueza na face e na
cintura escapular, apresentando maior comprometimento
nos músculos periescapulares e bíceps braquial. Por conta
do comprometimento periescapular, observa-se a escápula
alada bilateral. Os casos com comprometimento mais grave
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO12
dessa musculatura podem ser tratados com artrodese cirúr-
gica escapulotorácica. A fraqueza dos músculos da face
inicia-se de forma insidiosa, havendo dificuldade para suc-
ção ou assobio.
A distrofia muscular oculofaríngea apresenta como prin-
cipal característica a oftalmoplergia externa crônica progres-
siva associada a disfonia e disfagia. De natureza autossô-
mica dominante, tem seu início a partir da quinta década
de vida. Apresenta um quadro de ptose palpebral bilateral
associado a um comprometimento da musculatura inervada
pelo nervo trigêmeo e pelos pares bulbares.
A distrofia muscular congênita (DMC) é caracterizada
por hipotonia neonatal e atraso no desenvolvimento motor,
associado a contraturas articulares progressivas. Em geral,
o quadro clínico se estabiliza. Porém, alguns pacientes apre-
sentam piora progressiva. O maior comprometimento está
associado às contraturas.
Miotonias
As miotonias são caracterizadas pela dificuldade em produ-
zir o relaxamento após um estado de contração muscular,
sendo acentuada especialmente nos dias mais frios. A mio-
tonia congênita apresenta duas formas de herança, autos-
sômica recessiva (HAR) e autossômica dominante (HAD,
doença de Thomsen). Pode-se observar a presença de mio-
tonia nas mãos. A forma mais comum é de HAD (doença
de Thomsen), causada no cromossomo 7, região 7q35,
caracterizada clinicamente por miotonia, presente, em
geral, desde o nascimento, manifestando-se por demora
em relaxar a musculatura da face e abertura dos olhos após
o choro, além de hipertrofia muscular.
A distrofia miotônica representa um distúrbio caracte-
rizado por herança autossômica dominante, manifestando-
-se com fraqueza muscular, miotonia (dificuldade de relaxa-
mento muscular) e comprometimento multissistêmico (ca-
tarata, calvície, bloqueio de condução cardíaca, hipogona-
dismo e déficit cognitivo).
Distrofia miotônica tipo 1 (DM-1), conhecida também
como distrofia miotônica de Steinert, é a forma mais co-
mum de distrofia muscular do adulto. É o resultado da
expansão de nucleotídeo repetitivo (ctg) no gene DMPK
(cromossomo 19q13.3).
A distrofia miotônica tipo 2 (DM-2) é causada por expan-
são do (cctg) do íntron 1 do gene ZNF9.
A avaliação clínica sequencial e o exame de imagem
mostram que o masseter e os músculos proximais e distais
dos membros são significantemente afetados e há piora
no decorrer da idade, o que demonstra curso progressivo
da enfermidade. Na DM-2, há mais comprometimento pro-
ximal quando comparada à DM-1.
O comprometimento clínico está intimamente relaciona-
do com o número de repetições dos nucleotídeos. Quanto
maior a expansão, mais exuberante é o quadro clínico. Deve-
-se chamar a atenção para bloqueio cardíaco e episódios
de morte súbita.
Miopatias congênitas
As miopatias congênitas formam um grupo de doenças
caracterizadas por apresentarem em comum hipotonia neo-
natal, atraso no desenvolvimento motor, ainda que não
progressivo, demonstrando, inclusive, melhora com o passar
do tempo. Entre elas, ganha destaque a miopatia central
core, por estar associada a hipertermia maligna.
A hipertermia maligna é uma síndrome de origem
fármaco-genética que classicamente se manifesta quando
seu portador é submetido a potentes anestésicos inalatórios
alogenados (halotano, isoflurano, etc.)e/ou bloqueadores
neuromusculares despolarizantes (succinilcolina).
21,22
 A alte-
ração observada é uma descontrolada liberação de Ca
2+
" FIGURA 1.16 Representação do sinal de Gowers, extraído
da publicação de William Richards Gowers, em 1886, de-
monstrando como um paciente com distrofia muscular le-
vanta-se, parecendo galgar a si mesmo na tentativa de com-
pensar a fraqueza dos músculos extensores das coxas.
Fonte: Gowers e Taylor.
20
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 13
do retículo sarcoplasmático para o interior do músculo
esquelético, provocando um estado de hipermetabolismo.
Esse fenômeno gera um consumo de grande quantidade
de energia, com rápida e intensa elevação da temperatura.
A rigidez muscular associada à falência dos estoques de
ATP e a lesão mitocondrial pelo tamponamento do Ca
2+
levam a um dano estrutural da membrana da fibra muscular,
provocando liberação de constituintes intracelulares (rab-
domiólise), acidose e evolução rápida, muitas vezes para
óbito.
23
 As anormalidades celulares mais frequentes estão
nos receptores de rianodina, que são canais de liberação
de Ca
2+
 presentes na membrana do retículo sarcoplasmá-
tico.
23
Miopatias metabólicas
São alterações do mecanismo de produção de energia das
células em decorrência de defeitos enzimáticos. As glico-
genoses são assim denominadas por apresentarem altera-
ções do metabolismo da glicose com subsequente acúmulo
de glicogênio no interior da fibra muscular. As lipidoses
apresentam acúmulo de triglicérides no interior das fibras
musculares.
A mitocondriopatia é característica de uma grande varie-
dade de síndromes clínicas que apresentam comprometi-
mento da musculatura esquelética e do cérebro. Sua mani-
festação clínica se dá pela evidência de contraturas muscula-
res, intolerância ao exercício, cãibras, paresia da musculatu-
ra proximal, paralisia progressiva da musculatura ocular ex-
tríseca, entre outras.
Miopatias adquiridas
As miopatias inflamatórias compõem um subgrupo das
miopatias adquiridas, tendo como quadro comum um pro-
cesso inflamatório do músculo esquelético. De modo geral,
a causa é conhecida (bactéria, fungo, protozoário, vírus).
Nas miopatias inflamatórias autoimunes, incluem-se a po-
limiosite (PM), que apresenta comprometimento da muscu-
latura esquelética, a dermatomiosite, com comprometimen-
to de pele e músculo esquelético, a miosite autoimune ne-
crotizante e a miosite por corpo de inclusão. Pacientes com
polimiosite ou dermatomiosite respondem com esteroides
e vários medicamentos imunossupressores ou imunomo-
duladores, como imunoglobulina humana endovenosa.
DOENÇAS NEUROMUSCULARES
E EXERCÍCIO
As doenças neuromusculares (DNMs) não são frequentes,
havendo uma maior prevalência na população idosa. A
maioria delas é incurável, e os medicamentos prescritos
são úteis para o alívio de certos sintomas associados. A
orientação de reabilitação está presente em praticamente
todas as consultas médicas. Entretanto, muitas dúvidas ain-
da permanecem.
A prática de exercícios físicos como coadjuvante no tra-
tamento de doenças tem sido defendida pelos resultados
positivos encontrados por pesquisas com as diversas popu-
lações (p. ex. cardiopatas, diabéticos, osteopênicos, porta-
dores de algum tipo de câncer, HIV, entre outros).
24-27
 Não
podemos esquecer que, nesses casos, o músculo esquelé-
tico não é o principal tecido afetado pelo quadro.
Diferentemente do que se observa em outras popula-
ções, não há ainda estudos conclusivos acerca dos benefí-
cios da prática de exercícios físicos em portadores de doen-
ças neuromusculares. A forma heterogênea como cada
doença neuromuscular se manifesta (diferentes níveis de
comprometimento e gravidade do quadro), o número insu-
ficiente de indivíduos por grupo e a impossibilidade do
uso de grupo-controle com o mesmo tipo de doença são
limitações metodológicas frequentemente encontradas
nesses estudos. O que se observa é que, de modo geral, há
uma resposta favorável à inclusão de algum tipo de exercício
associado ao tratamento dessas doenças. O que ainda não
se sabe é a “dose” certa.
A inclusão de exercício físico no tratamento de doenças
como DMD e ELA, que apresentam rápida evolução, deve ser
analisado com cautela, uma vez que pode agravar o quadro.
Verificou-se o efeito do exercício de endurance sobre
parâmetros cardiorrespiratórios de pacientes com deficiên-
cia da enzima miofosforilase (doença de McArdle). O exer-
cício de endurance (3 a 5 vezes por semana, 60 a 70% do
VO
2
 máximo durante 30 a 40 minutos) aumentou o VO
2
máximo em 14%, a capacidade de trabalho em 36% e o
débito cardíaco em 15%.
Foram investigados efeitos do treinamento de força em
pacientes com DMCM (diabetic cardiomyopathy) e DMB.
Foram empregadas cargas entre 70 e 95% de uma repetição
máxima (1 RM) durante um período de 12 semanas (3 ses-
sões/semana). Os exercícios executados foram: extensões
de joelho, flexões de cotovelo, dorsiflexões plantares e fle-
xões/extensões de punho. Foi observada melhora significati-
va da força nos flexores e nos extensores de punho e da
resistência nos flexores do cotovelo.
Os exercícios resistidos (treinamento de força) parecem
ser mais indicados, uma vez que a maioria das doenças
neuromusculares cursa com maior comprometimento das
fibras do tipo II. No entanto, a intensidade moderada propi-
ciada pelos exercícios de endurance parece oferecer menor
risco de lesão.
A eletroestimulação aplicada a pacientes com doenças
neuromusculares tem sido objeto de estudo nos últimos
anos. Os resultados são animadores. Em pacientes com
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO14
distrofia muscular de cintura-membros, a eletroestimulação
ou estimulação galvânica pulsátil de alta voltagem (EGPAV)
promoveu aumento de força superior ao aumento de força
produzido pelo exercício resistido progressivo.
Em portadores de distrofia face-escapuloumeral, foi ob-
servado melhora significativa na força muscular, sem altera-
ções significativas nos valores de creatinoquinase plasmá-
tica.
EXAME CLÍNICO
Ao se descrever uma doença neuromuscular, o sinal mais
evidente é a fraqueza muscular que ocorre de forma variada,
podendo manifestar-se em todos os períodos de desenvolvi-
mento do indivíduo. Hipotonia neonatal, atraso no desen-
volvimento motor, alterações no padrão da marcha (marcha
anserina), queixa de quedas, dificuldade de deglutir (disfa-
gia) e/ou falar (disartria) e comprometimentos na visão (di-
plopia) são diferentes formas de manifestação da fraqueza
muscular. Cãibras e contraturas musculares são queixas co-
muns. Já fasciculações estão relacionadas a doenças do
neurônio motor.
EXAME FÍSICO
Inicia-se o exame físico pela inspeção dinâmica, observando
o paciente sentado, em pé e deitado. Na inspeção estática,
verifica-se o trofismo muscular. A observação de variações
no padrão de normalidade, como redução do tamanho
(atrofia) ou aumento do tamanho (hipertrofia), são caracte-
rísticas que necessitam de um detalhamento descritivo quan-
to a localização, extensão, intensidade e distribuição.
Para determinar a consistência da musculatura ou a exis-
tência de dor, a conduta mais adequada é a palpação. A
dor está presente nas miopatias inflamatórias, enquanto a
flacidez é indicativa de hipotonia. As contraturas manifes-
tam-se com mais frequência nas miopatias metabólicas,
como as glicogenoses, enquanto o aspecto de “borracha”
é típico das distrofias musculares de DMD e DMB.
A movimentação passiva auxilia na detecção de altera-
ções do tônus muscular. Nesse procedimento, o avaliador
realiza movimentos sucessivos em velocidade de alguns
segmentos corporais do paciente. A amplitude de movi-
mento é maior e a resistência produzida pelo reflexo do
estiramento é menor no músculo hipotônico.
Outro exame fundamental a ser realizado é a percus-
são muscular. Para tanto, aplica-se um golpe seco e de
intensidade moderada com um martelo dereflexos sobre
o músculo examinado. Nos casos de miotonia, esse procedi-
mento provoca uma depressão dos tecidos por vários se-
gundos, devido a uma irritabilidade mecânica acima do
normal decorrente de uma incapacidade de relaxamento
muscular após uma contração.
A força muscular deve ser avaliada em todos os segmen-
tos corporais. O observador deverá aplicar uma resistência
contra o segmento avaliado e comparar os resultados de
ambos os lados. A avaliação da força muscular deve tomar
por base a escala em graus (0-5) proposta pelo Medical
Research Council of Great Britain (MRC) e divulgada por
Kendall (Quadro 1.1).
28
QUADRO 1.1 ! AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR PROPOSTA POR KENDALL
Grau Características % de força em
relação ao normal
0 Não existe contração muscular (sem movimento) 0
1 Existe contração muscular perceptível, sem haver movimento 0-10
2 O músculo é capaz de movimentar-se quando a gravidade é eliminada 11-25
3 O músculo é capaz de movimentar-se contra a gravidade, porém não contra a resistência 26-50
4 O músculo é capaz de movimentar-se contra algum grau de resistência 51-75
5 Força muscular normal 76-100
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 15
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CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM16
PROPEDÊUTICA
DA CARTILAGEM
! Nelson Mattioli Leite
! Marcelo R. de Abreu
O tecido cartilagíneo é formado a partir de células mesen-
quimais indiferenciadas multipotentes, do mesmo modo
que as células que originam o tecido fibroso, o tecido ósseo,
o tecido adiposo, o tecido muscular, as células endoteliais e
as células mesoteliais.
1
 Portanto, a especialidade médica orto-
pedia e traumatologia atende principalmente lesões e pato-
logias dos tecidos provenientes do mesênquima.
2
 O mesên-
quima se origina, em especial, do folheto embrionário inter-
mediário, o mesoderma.
1-9
 O tecido cartilagíneo é uma forma
especializada de tecido conjuntivo de consistência rígida.
3
Outra forma de perceber esse encadeamento entre as
diversas células e os seus tecidos é considerar que as células
mesenquimais formam o fibroblasto, que é a célula proge-
nitora, e este então vem a se diferenciar em colagenoblasto,
condroblasto ou osteoblasto.
2
 Essa maneira peculiar de de-
nominar as células leva em consideração que todas estas
três têm em comum a capacidade de produzir fibras. Ao
haver a diferenciação, o colagenoblasto produz tecido fibro-
so, o osteoblasto produz tecido osteoide e o condroblasto,
tecido condroide.
2
 Todas as três formas “blásticas” podem,
em circunstâncias especiais, se transformar em quaisquer
uma das outras duas.
2
 Há discussões entre histologistas e
histopatologistas sobre a possibilidade de haver transforma-
ção de células em fases blásticas até mesmo em outros
tipos de tecidos de origem mesenquimal, como gordura e
músculo.
2
Em culturas de condrócitos submetidas a tensões, foi
observada a desdiferenciação de condrócitos: ou seja, eles
se tornaram células similares a fibroblastos e começaram a
sintetizar colágeno do tipo I, em vez de colágeno tipo II,
como era esperado da célulaoriginal, que era um condró-
cito.
3
 Os condrócitos se adaptam aos estímulos mecânicos
alterando a matriz extracelular.
3
 Observa-se no pericôndrio
que as células são semelhantes aos fibroblastos; mesmo em
sua parte mais profunda, quando já estão perto da car-
tilagem, multiplicam-se por mitoses e formam condrócitos.
4
Neste capítulo, abordaremos aspectos gerais sobre a
cartilagem, focando sua importância na formação do
esqueleto, no crescimento e na capacidade de reparação.
Também discorreremos sobre doenças que a alteram direta-
mente (condromalacia da patela) ou indiretamente, com
envolvimento do osso subcondral (osteonecroses, osteo-
condrite dissecante). Manteremos a visão puramente pro-
pedêutica: abordaremos conhecimentos de ciências básicas
correlacionados à clínica e ao diagnóstico.
! TIPOS DE CARTILAGEM
Conforme as necessidades funcionais do organismo, as car-
tilagens se diferenciam em três tipos: hialina, elástica e fibro-
sa. A cartilagem hialina é a mais comum, e sua matriz possui
delicadas fibrilas, constituídas principalmente de colágeno
tipo II.
1-7
 A cartilagem elástica tem poucas fibrilas de colá-
geno tipo II e é abundante em fibras elásticas. A cartilagem
fibrosa apresenta preponderância de fibras de colágeno
tipo II.
4
A cartilagem hialina é o tipo encontrado com mais fre-
quência no corpo humano; ela tem a cor branco-azulada e
translúcida quando vista em indivíduos jovens e gradativa-
mente muda a cor para um tom amarelado.
4
 Encontramos
a cartilagem hialina na parede das fossas nasais, nos brôn-
quios, na traqueia, na ponta ventral das costelas e na liga-
ção delas com o esterno. Também está presente na super-
fície das articulações com grande movimento, como, por
exemplo, nas articulações de ossos longos.
2
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 17
A cartilagem fibrosa, ou fibrocartilagem, é encontrada
na sínfise púbica, nos discos intervertebrais e em algumas
inserções de tendões e ligamentos. Trata-se de um tecido
que é a mistura de cartilagem com tecido fibroso. Ela tem
textura densa entre a cartilagem hialina e o tecido fibroso.
A cartilagem elástica é encontrada no pavilhão auditivo,
na epiglote e na laringe. É parecida com a cartilagem hialina,
mas tem como características físicas o fato de ser mais ma-
leável e mais amarelada. Essa cor é consequência da maior
quantidade de elastina.
O pericôndrio é uma camada fibrosa, rica em colágeno
tipo I, que recobre todas as cartilagens hialinas, exceto a
cartilagem articular. Ele é a fonte de novos condrócitos e
local onde penetram os vasos para nutrição e saem veias e
linfáticos levando os refugos do metabolismo. Na camada
superficial, é composto de um colágeno espesso (tipo I) e
à medida que aprofundamos a visão, gradativamente, ele
vai ficando mais rico de células similares a fibroblastos, as
quais, ao se aproximarem da cartilagem hialina, proliferam
formando condrócitos.
4
 Seriam então estas células mais
profundas do pericôndrio os condroblastos; e as mais su-
perficiais, os fibroblastos. Se pensarmos que os processos
funcionais dos tecidos e das próprias células são dinâmicos,
podemos concluir que as observações histológicas de teci-
dos fixados em uma lâmina somente nos darão uma ideia
da distribuição celular e do provável comportamento delas
nas diversas camadas naquele momento. Portanto, há mui-
tos dados que demonstram a capacidade de transformação
das células conforme a necessidade e que a origem vem de
uma única célula. Assim, ela seria mais bem denominada
fibroblasto, a mãe das células produtoras de fibras.
1
Todas as cartilagens são fundamentais. Contudo, para
o estudo em ortopedia e traumatologia, a cartilagem hialina
é a mais importante por sua localização nas articulações.
Acresce-se a isso o fato de que o desenvolvimento ósseo é
promovido pela ossificação endocondral ainda intraútero,
e o crescimento longitudinal de ossos do esqueleto axial é
feito por meio das cartilagens de crescimento, que também
são cartilagens hialinas. Veremos adiante os detalhes de
cartilagens intraútero que servem de molde para os futuros
ossos, cartilagens de crescimento ou placas fisárias e carti-
lagens das epífises.
! HISTOLOGIA
AS CÉLULAS E A MATRIZ EXTRACELULAR
Em uma visão genérica dos tecidos conjuntivos, observamos
que a estrutura de todos eles é composta por células que
produzem os componentes da matriz extracelular e com-
põem uma rede de colágeno e de proteoaminoglicanos.
1
Essa estrutura é como uma rede tridimensional ou uma
esponja com um gel entre as suas traves e muita água,
onde as células ficam suspensas e contidas. A qualidade e
a quantidade desses componentes variam conforme a
região do corpo.
O colágeno do tipo I é o mais abundante entre todos.
Ele compõe a estrutura básica de ossos, tendões, meniscos,
discos intervertebrais e ligamentos. O colágeno tipo I é en-
contrado na cartilagem, na fase intraútero, e é removido
gradativamente com o crescimento até a sexta semana após
o nascimento.
5
 O colágeno do tipo I da fase fetal é trocado
por colágenos tipos II, VI, IX e XI. Na cartilagem, após a
sexta semana de vida, há a predominância do colágeno
tipo II (90%)
 
(Tabela 2.1).
5
 Nas culturas de condrócitos,
quando ocorre desdiferenciação para fibroblastos, há a ten-
dência de ocorrer a formação de colágeno tipo I, e a sua
presença serve de controle de qualidade, como uma produ-
ção indesejável para estudos de bioengenharia de cartila-
gem.
5
A composição da matriz extracelular irá variar de tecido
para tecido. Nos ossos, será formado tecido osteoide que
permitirá a deposição de sais de cálcio e a organização em
torno de vasos conforme as solicitações mecânicas; nos
tendões, haverá a formação de fibras de colágeno tipo I
em grande quantidade, que serão orientadas no sentido
das forças musculares. O mesmo fenômeno ocorre com as
cápsulas articulares e os ligamentos.
Na cartilagem, encontramos: o colágeno tipo II, que
formará a estrutura principal; o colágeno tipo VI, que é
encontrado na matriz pericelular; o colágeno IX, que forma
ligações covalentes com fibras de colágeno do tipo II, bem
como as fibras de colágeno tipo XI, que formam as ligações
cruzadas (crosslinks) e servem para reforçar mecanicamente
a estrutura montada com os outros dois tipos de fibras
(Figura 2.1).
3,5
A matriz extracelular da cartilagem é um gel espesso
composto de água, colágeno na forma de fibras, além de
fibrilas de colágeno em sua forma hidrossolúvel, ácido hia-
lurônico, glicoproteínas e proteoaminoglicanos muito hi-
dratados. A cartilagem tem seu peso seco composto de
40% de colágeno tipo II.
4
Há a matriz pericelular, que se encontra em torno dos
condrócitos, e a matriz entre as fibras de colágeno, a cha-
mada matriz interfibrilar.
6
 Nas preparações histológicas, ob-
serva-se a presença de lacunas em torno dos condrócitos,
mas estas não passam de artefatos de técnica. Na verdade,
não existem espaços livres – a membrana celular dos con-
drócitos é contígua à matriz. Essa matriz pericelular, ou
territorial, é rica em substância fundamental, enquanto,
na matriz geral ou interterritorial, as fibrilas de colágeno
são proeminentes.
6
 Estudos com técnicas histoquímicas su-
gerem que condroitina sulfato está presente em toda a
matriz extracelular, mas é mais concentrada na matriz pe-
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM18
TABELA 2.1 ! TIPOS DE COLÁGENO
Tipo Microscopia de luz Tamanho da molécula Tecidos representativos Principal função
Colágenos que formam fibrilas
I Espesso, altamente 300 nm Pele, tendão, osso, dentina Resistência à tensão
birrefringente Periodicidade de 67 nm
II Agregado frouxo de 300 nm Cartilagem, corpo vítreo Resistência à pressão
fibrilas, birrefringente Periodicidade de 67 nm
III Fino, fracamente Periodicidade de 67 nm Pele, músculos, vasos, Manutenção da
birrefringente frequentemente associado estrutura de órgãos
ao tipo I expansíveis
V Frequentemente