DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)

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Maressa Duarte 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Doença Renal Crônica (DRC) é definida pela lesão do 
parênquima renal (com função renal normal) e/ou pela 
diminuição funcional renal presentes por um período igual ou 
superior a 3 meses. É caracterizada por albuminúria ≥ 30 mg/dia 
e/ou perda da função renal com taxa de filtração glomerular < 
60 ml/min/1,73m2; por um período maior que 3 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de Risco 
- DM do tipo 1 ou 2 
- HAS 
- Idosos 
- IMC > 30 kg/m2 
- Histórico de doença do aparelho circulatório (DAC, AVC, IC e 
doença vascular periférica) 
- Histórico de DRC na família 
- Tabagismo 
- Etnia negra 
- Uso de nefrotóxicos 
 
Os indivíduos com DRC que possuem pior prognóstico para 
perda de função renal ao longo da evolução clínica são: 
- Com níveis pressóricos mal controlados 
- Com níveis glicêmicos mal controlados 
- Com níveis de colesterol mal controlados 
- Estágios da DRC 
- Presença de albuminúria intensa 
- Tabagistas 
 
Filtração Fisiológica 
Ritmo de filtração Glomerular (RFG): é estimado através da 
dosagem de creatinina sérica. É usado na avaliação da função 
renal em indivíduos saudáveis e doentes. Muitos indivíduos 
com DRC podem manter níveis normais de creatinina sérica, 
mesmo com função renal reduzida. 
 
Cistatina C: consiste em um marcador indireto de filtração 
glomerular. É uma superfamília de proteínas, consistindo 
principalmente em inibidores de proetases cisteínicas. Como 
não sofre variações por causas extra renais, também pode ser 
utilizada como marcador de ritmo de filtração glomerular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Equação de CKD-EPI: serve para estimativa da TFG. 
 
 
 
Etiologia 
As principais etiologias são: 
- Nefroesclerose hipertensiva 
- Glmoerulopatia diabética 
- Glomerulopatia primária 
- Rins policísticos 
- Outras nefropatias císticas e tubulointersticiais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nefropatia Diabética 
A DM tem como alvo os glomérulos e assim estabelece ou uma 
lesão glomerular ou uma lesão tubulointesticial e vascular. 
(Já dito no resumo de diabetes). 
 
Nefropatia Hipertensiva 
Ocorre em hipertensos de longa data que cursam com 
arterioloesclerose hialina nas arteríolas aferentes renais 
(nefloesclerose hipertensiva). O primeiro sinal de 
comprometimento renal nesse caso é a microalbuminúria. 
Pode ainda se cursar com nefroesclerose hipertensiva maligna 
que ocorre principalmente em negros e decorre de uma 
hipertensão acelerada mailigna nas arteríolas renais, que 
sofrem um processo de arterioesclerose hiperplásica e necrose 
fibrinoide arteriolar. Pode haver hematúria. 
 
Fisiopatologia 
As duas principais causas de DRC são a HAS e a DM, por isso será 
abordado o estabelecimento da doença em ambos os casos. 
 
IRA: insuficiência renal aguda consiste em um dano renal 
< 3 meses de evolução, de caráter rápido, desenvolvendo-
se em horas ou dias. É reversível. É identificada pela 
elevação da ureia e creatinina (azotemia) com ou sem 
sintomas. 
ICR: a insuficiência renal crônica refere-se ao processo de 
redução irreversível, significativa e contínua da quantidade 
de néfrons, correspondendo aos estágios 3 a 5 da DRC. 
O padrão-ouro para diferenciação de ambas as IR, é a USG 
renal, em que um rim pequeno (< 8 cm) denota uma IRC, e 
um rim normal ou aumentado denota uma IRA. 
As glomerulopatias primárias são: 
- Doença de lesões mínimas 
- Glomerulosclerose segmentar e focal 
- Glomerulonefrite proliferativa mesangial (com depósitos 
de IgA [Doença de Berger]; e com depósitos de IgM) 
- Glomerulonefrite membranosa 
- Glomerulonefrite membranoproliferativa 
- Glomerulonefrite crescêntica 
- Glomerulonefrite fibrilar 
- Glomerulonefrite imunotactóide 
- Glomerulopatia do colágeno III 
Maressa Duarte 
À medida que a perda de néfrons progride, os néfrons 
remanescentes tentam excretar o material em excesso, além de 
sua carga básica, causando uma hiperfiltração adaptativa. Por 
isso que em pacientes com doença renal leve pode haver 
creatinemia normal, sem hipervolemia ou alterações 
eletrolíticas. 
 
Contudo, essa HA acaba induzindo lesão glomerular pelo 
processo de glomeruloesclerose segmentar focal, ou seja, essa 
hiperfiltração causa lesão da parede glomerular, causando uma 
proteinúria. 
Essa condição evolui para glomeruloesclerose global difusa que 
é caracterizada por fibrose e atrofia de todo o néfron. Assim, 
mesmo que a doença de base seja controlada ou abolida, a 
injúria renal estabelecida persiste, e assim, a própria DRC causa 
autoperpetuação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estágios 
O estadiamento da DRC segundo o sistema da KDIGO permite 
estratificar o paciente quanto ao risco de complicações da DRC 
e identificar a gravidade da doença. 
 
 
Estágio 1 – normal 
Estágio 2 – diminuição leve 
Estágio 3A – diminuição leve a moderada 
Estágio 3B – diminuição moderada a grave 
Estágio 4 – diminuição grave 
Estágio 5 – falência renal 
 
Os estágios 1 e 2 não estão associados à sintomas clássicos de 
redução da TFG. O paciente pode ter sintomas causados pela 
doença renal de base, como o edema na síndrome nefrótica ou 
sinais de hipertensão secundária. 
Os estágios 3 e 4 apresenta-se com sinais e sintomas de quase 
todos os sistemas, tendo: anemia e fadiga associada; perda de 
apetite com desnutrição progressiva; anormalidades do cálcio, 
fosforo e hormônios que regulam os minerais; e anormalidades 
da hemostasia do sódio, do potássio, da água e do equilíbrio 
ácido-base. 
Quando a doença renal avança para o estágio 5, considera-se 
uma DRC terminal e caracteriza-se pelo acúmulo de toxinas que 
provocam a síndrome urêmica. 
 
Além dessa da TFG, valoriza-se também a albuminúria com a 
seguinte classificação: 
A1 – < 30 mg/dia (normal) 
A2 – 30-300 mg/dia (aumento moderado) 
A3 – > 300 mg/dia (aumento grave) 
 
Assim, pode se classificar o paciente de acordo com a sua 
condição laboratorial da seguinte forma: G1A2, G3Aa1 (DRC 
leve a moderada) e outros. Quando o paciente se encontra em 
diálise, acrescenta a letra D. 
 
Síndrome Urêmica 
A síndrome urêmica consiste em um conjunto de sinais e 
sintomas que aparece na insuficiência renal grave, quando a 
filtração glomerular está < 30 ml/min, ocorrendo no estágio 5. 
É uma condição decorrente da disfunção renal grave que leva 
ao acúmulo de substância tóxicas endógenas, como ureia, 
compostos guanidinicos (creatinina), compostos aromáticos, 
aminas alifáticas e poliaminas. 
A ureia apresenta efeito tóxico em altas concentrações (> 380 
mg/dl), desenvolvendo toxicidade gastrointestinal e 
hematológica. 
 
 
 
 
Clínica e Complicações 
A doença renal crônica cursa com algumas manifestações 
decorrentes das complicações oriundas da disfunção renal. 
Essas complicações são ainda mais expressas quando a doença 
se encontra em uremia, causando manifestações evidentes. 
 
Distúrbio Hidroeletrolítico 
Na IRC, à medida que a filtração glomerular se reduz, aumenta-
se a fração excretória para manter a excreção renal total. Esse 
mecanismo de adaptação consegue se manter enquanto a TFG 
estiver > 20 ml/min. Assim, o paciente com síndrome urêmica 
possui retenção de sódio, potássio, água, fosfato e magnésio. 
Quando a TFG < 20 ml/min, a regulação hidroeletrolítica é 
afetada, e pouco sódio é excretado, promovendo uma retenção 
de Na+, e consequentemente um estado hipervolêmico. Essa 
hipervolemia estimula a liberação do hormônio peptídeo atrial 
natriurético que suprime o SRAA, promovendo aumento da 
fração excretória de sódio. 
Esse estado hipervolemico, predispõe o aparecimento de HAS 
e edema generalizado. O edema renal é caracterizado por se 
apresentar nos MMII, bolsa escrotal na face e periorbital. 
Contudo, qualquer aumento na ingestão de sódio provocará 
uma maior retenção volêmica, até que seja atingido um novo 
equilíbrio. Caso esse equilíbrio não seja alcançado, o paciente 
pode evoluir para edema agudo de pulmão. 
Azotemia: é causada quando os produtos provenientes da 
degradação proteica deixam de ser filtrados pelos rins.Isso 
aumenta o fluxo de produtos nitrogenados no sangue (ureia 
e creatinina). 
Maressa Duarte 
BALANÇO DO POTÁSSIO 
Há retenção de potássio em casos de TFG < 5-10 ml/min e 
assim, quanto mais oligúrio for o paciente, maior é a retenção 
de K+. 
 
Acidose Metabólica 
É comum em DRC avançada e ocorre quando a filtração 
encontra-se < 20 ml/min. Com essa TFG a produção renal de 
amônia começa a cair, e assim, a eliminação urinária de H+ 
torna-se prejudicada, promovendo uma Acidose metabólica 
hiperclorêmica (ânion gap normal). 
Normalmente o bicarbonato fica com valores entre 12-18 
mEq/L e o pH em torno de 7,35 caso não haja compensação 
respiratória. 
Distúrbios do cálcio e fósforo 
Ocorre principalmente pela elevação do paratormônio (PTH), 
que estimula a reabsorção óssea. A produção de PTH depende 
de 3 fatores: calcitriol, níveis séricos de fosfato e de cálcio 
ionizado. 
Na síndrome urêmica há uma filtração < 40 ml/min, causando 
retenção de fosfato, que age inibindo a produção de calcictriol. 
Com concetrações baixas de calcitriol, há o aumento da 
produção de PTH. 
Assim, o PTH contribui para diversas complicações, dentre elas, 
para a Osteodistrofia renal, em virtude de uma alteração da 
matriz óssea e sua da sua dismineralização, predispondo à dor 
óssea, fraturas patológicas e deformidade esquelética. 
Existem 2 tipos de OR: osteopatia de alto metabolismo (alto 
turn over), decorrente do aumento de PTH; e a osteopatia de 
baixo metabolismo (baixo turn over). 
OSTEOPATIA DE ALTO TURN OVER 
É chamada de osteíte fibrosa cística e ocorre pelo 
hiperparatireoidismo que estimula a reabsorção óssea, 
ativando a neoformação óssea. Esses novos ossos possuem uma 
arquitetura com fibras colágenas mineralizadas desorganizadas, 
formando um osso trançado ou entrelaçado, sendo propenso a 
fraturas e deformidades. Também pode ocorrer a fibrose parcial 
da medula óssea. 
Em estágios avançados pode haver a formação de cistos ósseos, 
algumas vezes com elementos hemorrágicos, adquirindo uma 
coloração marrom, dando origem aos tumores marrons. 
Clínica: dor óssea principalmente lombar, podendo ser no 
quadril, joelhos e membros inferiores; fraturas patológicas; 
deformidades ósseas. 
Laboratorial: hiperfosfatemia, PTH muito elevado, fosfatase 
alcalina sérica elevada. 
Achados radiológicos: depósitos teciduais e vasculares de 
cálcio; reabsorção subperiosteal das falanges da mão; crânio em 
sal e pimenta; coluna em camisa; e tumor marrom. 
 
OSTEOPATIA DE BAIXO TURN OVER 
Pode ser representado tanto pela doença óssea adinâmica 
como pela osteomalácia. 
 
1. Doença Adinâmica: caracterizada por um baixo 
metabolismo ósseo, com perda da densidade do osso. 
Ocorre pelo estado inflamatório crônico associado à DRC 
ou pela supressão excessiva da síntese de PTH. 
 
2. Osteomalácia: osteopatia que se apresenta 
histologicamente pelo aumento do volume de osteoide. 
O diagnóstico é confirmado com biópsia. Pode ser 
causada pela deficiência de calcitriol e pela acidose 
metabólica crônica. 
 
Doenças Cardiovasculares 
HAS 
Está presente em praticamente 90% dos pacientes com DRC, 
principalmente naqueles com filtração glomerular < 10 ml/min. 
 
DOENÇA VASCULAR ISQUÊMICA 
Ocorre em pacientes com DRC pelos seguintes fatores de risco: 
HAS, hipervolemia, dislipidemia, hiperatividade simpática; além 
de, anemia, hiperfosfatemia, hiperparatireoidismo e inflamação 
generalizada. 
O estado inflamatório (elevação de citocinas e de PCR) acelera 
a doença vascular obstrutiva. Além disso, há redução do fluxo 
sanguíneo coronariano, quantidades pequenas de NO e 
elevação de troponina cardíaca. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
É resultando da isquemia miocárdica, da hipertrofia ventricular 
esquerda e da miocardiopatia avançada, além da retenção de 
sódio, hipervolemia e outros. Apresenta com disfunção 
ventricular sistólica. Apresenta sintomas clássicos como: 
dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, 
hepatomegalia congestiva, ascite, edema em MMII e outros. 
 
PERICARDIOPATIA 
Pode desenvolver pericardite urêmica associada à uremia 
elevada, podendo estar acompanhada de derrame pericárdico. 
É caracterizada por: dor torácica do tipo pleurítica; 
anormalidades eletrocardiográficas com depressão do intervalo 
RP e elevação do segmento ST; atrito pericárdico e outros. 
 
Anemia 
É uma das primeiras manifestações da síndrome urêmica 
bastante presente em DRC de estágio 3 e 4. Em geral, manifesta-
se quando a taxa de filtração glomerular (TFG) encontra-se < 70 
mL/min/1,73m2 em homens e < 50 ml/min/1,73m2 em 
mulheres 
A causa primária é a produção insuficiente de eritropoetina 
pelos rins afetados, além de deficiência de ferro, inflamação 
aguda ou crônica (aumenta a demanda de ferro), 
hiperparatireoidismo com fibrose de medula óssea, e outros. Os 
pacientes diabéticos constituem um grupo de risco, visto que 
desenvolvem anemia mais grave. 
Laboratorial: É uma anemia normocítica e normocrômica. 
Ferritina < 100 ng/ml e saturação de transferrina < 20%. 
Clínica: astenia, indisposição física e mental, depressão, déficit 
cognitivo, insônia, cefaleia, redução do libido, anorexia e 
tendencia a sangramento. 
 
 
 
 
 
 
Maressa Duarte 
Hemostasia Anormal 
A uremia cursa com tendencia ao sangramento por 
anormalidade da hemostasia primária, isso porque a uremia 
inibe as funções plaquetárias e inibe o fator de Von Willebrand. 
Assim, o paciente apresenta prolongamento do tempo de 
sangramento, atividade reduzida do fator 3 plaquetário, 
tendencia aumentada de sangramentos e equimoses, 
menorragia e outros. 
Manifestações Neurológicas 
ENCEFALOPATIA URÊMICA 
Há o comprometimento do estado mental e declínio cognitivo 
pela filtração glomerular < 10 ml/min, causando acúmulo de 
toxinas nitrogenadas dialisáveis. 
Além disso, o excesso de PTH atua no SNC levando à entrada de 
cálcio nos neurônios, contribuindo para os sintomas. 
Na encefalopatia urêmica aguda o paciente pode apresentar 
desorientação, letargia, confusão mental, surto psicótico, 
dellirium, disartria, mioclonia e outros. Na encefalopatia 
urêmica crônica o paciente apresenta disfunção cognitiva 
progressiva, dificuldade de concentração, alteração do 
comportamento ou da personalidade e outros. 
NEUROPATIA PERIFÉRICA 
Torna-se clinicamente detectável a partir do estágio 4. 
Inicialmente os nervos sensoriais são mais acometidos que os 
motores. Começa com parestesia nos pés do tipo agulhada, 
com piora noturna. Pode haver hiporreflexia de Aquileu, perda 
da força distal e atrofia muscular, além de dificuldade de 
marcha. 
A síndrome das pernas inquietas caracteriza-se por sensações 
mal definidas de desconforto ocasional incapacitante nas 
pernas e nos pés, aliviado com movimento frequente. 
SÍNDROME DE DISAUTONOMIA 
Causa descontrole da PA e da FC, causando taquicardia de 
repouso e hipotensão postural. A perda da influência vagal 
pode predispor a arritmias malignas e à morte súbita. Além 
disso pode haver: anidrose, impotência e distúrbios 
gastrointestinais. 
 
Anormalidades Gastrointestinais 
A uremia afeta de forma exacerbada o TGI. O sintoma mais 
precoce é a anorexia, seguindo de náuseas, plenitude 
abdominal e vômitos. Isso ocorre porque a SU provoca uma 
gastrite urêmica e uma gastroparesia urêmica. 
Pode haver ainda uma disgeusia que consiste na percepção de 
gosto amargo na boca, em virtude da transformação da ureia 
em amônia, por bactérias presentes na saliva, provocando o 
hálito urêmico (odor de urina no ar exalado). 
Há ainda o comprometimento da mucosa intestinal que pode 
causar uma diarreia urêmica, bem como ao íleo urêmico que 
consiste em um quadro de distensão abdominal e cólicas, sendo 
causados por uma inflamação da mucosa, com redução no 
tamanho das vilosidades. 
Hemorragias digestivas tanto alta quanto baixa, pode ocorrer. 
Há ainda a suscetibilidade à constipação. A desnutrição 
proteicocalórica secundária à baixa ingestão de proteínas e 
calorias é com um na DRC avançada (estágio 3) e geralmenteindica a necessidade de iniciar a terapia renal substitutiva. 
Distúrbios Endócrino-Metabólico 
A uremia altera o metabolismo dos carboidratos, provocando: 
intolerância à glicose e pseudodiabetes urêmico. Contudo, 
geralmente a glicose de jejum se encontra normal ou 
ligeiramente elevada e a intolerância não requer tratamento. 
Como a filtração renal se encontra prejudicada, há retenção de 
insulina na circulação, com isso, pacientes diabéticos com SU e 
em uso de insulina, devem sofrer alteração de dosagem. 
Na mulher, os níveis de estrogênio são baixos e pode causar 
anormalidades menstruais e incapacidade de levar as gestações 
ao termo (TFG < 40 ml/min provoca aborto espontâneo). No 
homem, há baixas concentrações de testosterona, o que pode 
causar disfunção sexual e oligospermia. 
 
Anormalidades Dermatológicas 
É comum: prurido, que pode melhorar com diálise ou piorar 
com acúmulo de cálcio na derme e epiderme; 
hiperpigmentação, que reflete a deposição de metabólicos 
pigmentados (urocromos) e a redução da vitamina A cutânea; 
xerose urêmica (pele seca); dermatopatia fibrosante 
nefrogênica, que consiste no endurecimento subcutâneo 
progressivo principalmente nos braços e pernas. 
Além disso os cabelos tornam-se quebradiços, secos e podem 
perder a coloração. 
 
Manifestações Musculares e Articulares 
O paciente com SU pode apresentar fraqueza muscular ligada à 
Osteodistrofia renal, sendo chamada de miopatia urêmica, 
causada principalmente pela deficiência de calcitriol. O quadro 
de fraqueza da musculatura proximal (cintura e escápula), 
manifesta-se principalmente com dificuldade em levantar da 
cadeira, subir escada e outros. 
Pode haver ainda o acometimento articular com monoatrite, 
oligoartrite e tenossinovite. 
 
Dislipidemia 
Em 80% dos pacientes com SU, encontramos 
hipertrigliceridemia isolada, podendo encontrar também 
queda de HDL, mas com LDL e colesterol normal. Isso ocorre 
pela inibição das enzimas envolvidas no metabolismo lipídico, 
pela uremia. 
 
Distúrbio Imunológico 
A uremia provoca um estado de imunodeficiência moderada 
em virtude de deprimir a função de neutrófilos, linfócitos B e 
monócitos, predispondo o paciente a infecção fúngicas e 
bacterianas, principalmente por serem pacientes submetidos a 
procedimentos invasivos. 
 
 
Diagnóstico 
Avaliação Inicial 
Os sinais e sintomas são sutis no início, até que se estabeleça a 
IRC. A história clínica que sugerem DRC são: HAS, diabetes, 
anormalidades do EAS e distúrbios gestacionais (pré-eclampsia 
ou abortamento precoce). 
 
 
Maressa Duarte 
Deve-se questionar sobre: 
- Apetite e emagrecimento 
- Náuseas e vômitos 
- Edema 
- Soluços 
- Edema periférico e cãibras musculares 
- Prurido 
- Pernas inquietas 
 
Colher informações sobre: história sobre os fármacos 
utilizados; história familiar 
 
EXAME FÍSICO 
- Verificar a PA 
- Procurar lesões dos órgãos-alvo secundários à HAS 
- Fundoscopia 
- Exame do precórdio 
- Exame neurológico do MMII 
 
Investigação Laboratorial 
A eletroforese das proteínas séricas e urinárias deve ser 
realizada em paciente com mais de 35 anos e DRC inexplicável, 
principalmente se houver anemia associada. Em pacientes com 
glomerulonefrite, as doenças autoimunes e as etiologias 
infecciosas devem ser investigadas. 
 
Encontra-se: 
- Albuminúria > 30mg/24h (EAS) 
- Anormalidades do sedimento urinário 
- Distúrbios eletrolíticos e outros 
- TFG reduzida < 60ml/min/1,73m2 
 
A TFG é calculada pela Equação de Cockcroft-Gault: 
Depuração de creatinina (mL/min)= 140 - 
idade (em anos) x peso (quilogramas) / 72 x 
Crs (x 0,85 se mulher). 
 
Deve-se medir as concentrações séricas de cálcio, do fosforo, da 
vitamina D e do PTH, além da hemoglobina e níveis de ferro, B12 
e folato. 
 
Diagnóstico de Anemia: hemoglobina < 13 g/dl em homens < 
65 anos; e < 12 g/dL em mulheres e homens > 65 anos. 
Como a anemia é normocítica, o VCM encontra-se entre 80 a 
96; e normocrômica a CHCM encontra-se entre 32 e 36 g/dl. 
Há ainda saturação de transferrina < 20%. 
 
 
Exames de Imagem 
A avaliação da imagem deve ser feita para indivíduos com 
história de DRC familiar, infecção urinária de repetição e 
doenças urológicas. O exame de imagem preferido é a 
ultrassonografia dos rins e vias urinárias. 
 
A USG dos rins determina o tamanho dos rins e a progressão da 
DRC. Na DRC encontra-se reduzido, com exceção da DRC 
associada à nefropatia diabética. 
O diagnóstico da doença renovascular pode ser estabelecido 
por ecodoppler e TC ou RM. 
 
 
 
Biópsia renal 
É uma abordagem escolhida em pacientes com suspeita de 
processo concomitante ou superposto em atividade, como 
nefrite intersticial ou nos casos de perda acelerada na TFG. 
 
Progressão da DRC 
Em uma DRC em progressão encontra-se uma TFG mais baixa 
(> 25% de diferença da dosagem anterior) e albuminúria mais 
elevada. Para essa avalição, deve-se realizar avaliações 
periódicas, dependendo da história clínica do paciente. Pode-se 
analisar ainda a creatinina, avaliando-se as taxas absolutas e 
relativa 
Em pacientes com glomerulonefrites ou com níveis 
aumentados de albuminúria, as avaliações devem ser 
realizadas a cada 1-3 meses. 
 
Tratamento 
Estágio 1 e 2 
Acompanhamento: nas UBS para controle e tratamento dos 
fatores de risco modificáveis como HAS, DM, dislipidemia, 
obesidade, DCV, tabagismo e estilo de vida. 
 
Exames: deve-se avaliar anualmente a TFG e o EAS. 
 
Estilo de vida: reduzir a ingestão de sódio para 2g por dia, ou 
seja, 5g de NaCl; e abandonar o tabagismo. 
- Realiza-se a atualização do calendário vacinal. É importante a 
vacinação para hepatite B, pois esse paciente corre o risco de 
precisar de transfusões sanguíneas (FR para contaminação de 
hepatite B). Se faz também a vacinação para pneumococo 13 e 
23. 
- Caminhada de 30 minutos 5x por semana para manter IMC < 
25 kg/m2. 
- Importante evitar dieta hipoproteica. 
 
Controle da PA: manter a PA < 140x90 mmHg em pacientes não 
diabéticos e < 130x80 em pacientes diabéticos. Usa-se IECA ou 
BRA. 
 
Controle da DM: em pacientes diabéticos, deve-se manter a 
hemoglobina glicada em torno de 7%. 
 
 
Estágio 3A 
Acompanhamento: em UBS para tratamento de FR 
modificáveis. 
 
Exames: dosagem de potássio, fósforo e PTH anualmente. 
- Avaliação da TFG, do EAD e RAC também anualmente. 
- Em caso de relação albuminúria e creatinina (RAC) > 30mg/g, 
essa avaliação deve ser semestralmente. 
- Realizar sorologia para Hepatite B no início do tratamento. 
 
Estilo de vida: reduzir a ingestão de sódio (< 2g/dia). 
- Abandono do tabagismo. 
- Correção de dose de medicações de acordo com a TFG. 
- Realiza-se a atualização do calendário vacinal. 
- Correção da dose de medicações como antibióticos e antivirais 
de acordo com a TFG. 
 
Atividade Física: caminhada por 30 min 5x por semana 
Maressa Duarte 
 
Controle da PA: manter a PA < 140x90 mmHg em pacientes não 
diabéticos e < 130x80 em pacientes diabéticos. 
 
Controle da DM: em pacientes diabéticos, deve-se manter a 
hemoglobina glicada em torno de 7%. 
 
Estágio 3B 
Acompanhamento: em UBS para controle dos FR. 
 
Exames: avaliação da TFG, EAS, RAC e dosagem de K, 
semestralmente. 
- Dosagem de cálcio, fósforo, PTH e proteínas totais e frações, 
anualmente. 
- Em caso de diagnóstico de anemia, deve realizar dosagem de 
hematócrito e hemoglobina, ferritina e índice de saturação de 
transferrina. 
 
Estilo de vida: reduzir a ingestão de sódio (< 2g/dia). 
- Correção de dose de medicações de acordo com a TFG. 
- Realiza-se a atualização do calendário vacinal. 
- Caminhada por 30 min 5x por semana 
- Abandono do tabagismo 
- Correção da dose de medicações como antibióticos e antivirais 
de acordo com a TFG. 
 
Controle da PA: manter a PA < 140x90 mmHg em pacientes não 
diabéticos e < 130x80 em pacientes diabéticos. 
 
Controle da DM: em pacientes diabéticos, deve-se manter a 
hemoglobina glicada em torno de 7%. 
 
Estágio 4 
Acompanhamento: por uma equipe multiprofissional composta 
por médico nefrologista, enfermeiro,nutricionista, psicólogo, 
assistente social, nas unidades de atenção especializadas em 
doença renal crônica, mantendo vínculo com as Unidades 
Básicas de Saúde (UBS). A avaliação nefrológica deverá ser 
realizada trimestralmente, ou de acordo com indicação clínica. 
 
Exames: dosagem de creatinina, úreia, cálcio, fósforo, 
hematócrito e hemoglobina, ferritina e índice de saturação de 
transferrina trimestralmente. 
- Dosagem de PTH, fosfatase alcalina, gasometria venosa ou 
reserva alcalina, Proteínas totais e frações e RAC 
semestralmente. 
- Anti-HBS anualmente. 
 
TRS: esclarecer sobre os TRS, e caso opte por hemodiálise 
encaminhar para avaliação criteriosa pelo nefrologista. Nesse 
estágio já pode se realizar a fístula arterio-venosa. 
 
Estilo de vida: reduzir a ingestão de sódio (< 2g/dia). 
- Correção de dose de medicações de acordo com a TFG. 
- Realiza-se a atualização do calendário vacinal. 
- Caminhada por 30 min 5x por semana. 
- Abandono do tabagismo 
- Correção da dose de medicações como antibióticos e antivirais 
de acordo com a TFG 
- Redução da ingestão de proteínas para 0,8 g/Kg/dia em 
adultos, devendo-se evitar ingestão maior do que 1,3g/kg/dia 
 
Controle da PA: manter a PA < 140x90 mmHg em pacientes não 
diabéticos e < 130x80 em pacientes diabéticos. A partir desse 
estágio não se pode mais usar IECA ou BRA. 
Controle da DM: em pacientes diabéticos, deve-se manter a 
hemoglobina glicada em torno de 7%. 
Controle da Acidose: reposição oral de bicarbonato em 
pacientes com AM com bicarbonato < 22 mEq/L na gasometria 
venosa. 
 
Estágio 5ND /não-dialítico/ 
Acompanhamento: realizado por equipe multiprofissional 
vinculada a UBS. 
 
Exames: dosagem mensal de creatinina, ureia, cálcio, fósforo, 
hematócrito e hemoglobina, potássio. 
- Dosagem trimestral de Proteínas totais e frações, ferritina, 
índice de saturação de transferrina (IST), fosfatase alcalina, PTH 
e gasometria venosa ou reserva alcalina. 
- Dosagem semestral de vitamina D. 
- Sorologia anual (anti-Hbs, anti-Hcv, HBsAg, HIV) 
 
Estilo de vida: reduzir a ingestão de sódio (< 2g/dia). 
- Correção de dose de medicações de acordo com a TFG. 
- Abandono do tabagismo 
- Redução da ingestão de proteínas para 0,8 g/Kg/dia 
- Realiza-se a atualização do calendário vacinal. 
Atividade Física: caminhada por 30 min 5x por semana 
Controle da PA: manter a PA < 140x90 mmHg em pacientes não 
diabéticos e < 130x80 em pacientes diabéticos. 
Controle da DM: em pacientes diabéticos, deve-se manter a 
hemoglobina glicada em torno de 7%. 
Controle da Acidose: reposição oral de bicarbonato em 
pacientes com AM com bicarbonato < 22 mEq/L na gasometria 
venosa. 
 
Estágio 5D /em diálise/ 
Indicada em pacientes com TFG < 10 mL/min/1,73m2, ou < 15 
mL/min/1,73m2 em pacientes com menos de 18 anos ou 
diabéticos. 
 
Acompanhamento: realizado por equipe multiprofissional 
vinculada a UBS. 
 
Exames em caso de hemodiálise: dosagem mensal de 
hematócrito, hemoglobina, ureia pré e pós a sessão de 
hemodiálise, sódio, potássio, cálcio, fósforo, transaminase 
glutâmica pirúvica (TGP), glicemia para pacientes diabéticos e 
creatinina durante o primeiro ano. 
- Dosagem trimestral de hemograma completo, índice de 
saturação de transferrina, dosagem de ferritina, fosfatase 
alcalina, PTH, Proteínas totais e frações e hemoglobina 
glicosilada para diabéticos. 
- Dosagem semestral de Vitamina D e AntiHBs 
- Dosagem anual de Colesterol total e frações, triglicérides, 
alumínio sérico, glicemia, TSH, T4, dosagem de anticorpos para 
HIV, Rx de tórax em PA e perfil, ultrassonografia renal e de vias 
urinárias, eletrocardiograma. 
 
 
Maressa Duarte 
Exames em caso de diálise peritoneal: 
- Dosagem mensal de hematócrito, hemoglobina, sódio, 
potássio, cálcio, fósforo, creatinina e glicemia para pacientes 
diabéticos 
- Dosagem trimestral de hemograma completo, índice de 
saturação de transferrina, dosagem de ferritina, fosfatase 
alcalina, PTH, glicemia, Proteínas totais e frações e hemoglobina 
glicosilada para diabéticos. 
- Dosagem semestral de Vitamina D, Colesterol total e frações, 
triglicérides. Realizar o KT/V semanal de uréia, através da 
dosagem da uréia sérica e no líquido de diálise peritoneal. Para 
pacientes que apresentam função renal residual, realizar 
depuração de creatinina, através da coleta de urina de 24 horas 
e depuração de uréia, através de coleta de urina de 24 horas. 
- Dosagem anual de alumínio sérico, TSH, T4, Rx de tórax em PA 
e perfil, ultrassonografia renal e de vias urinárias, 
eletrocardiograma. 
 
Estilo de vida: reduzir a ingestão de sódio (< 2g/dia). 
- Correção de dose de medicações de acordo com a TFG. 
- Abandono do tabagismo 
- Adequação da ingesta de proteínas 
- Realiza-se a atualização do calendário vacinal. 
Atividade Física: caminhada por 30 min 5x por semana 
Controle da PA: manter a PA < 140x90 mmHg em pacientes não 
diabéticos e < 130x80 em pacientes diabéticos. 
Controle da DM: em pacientes diabéticos, deve-se manter a 
hemoglobina glicada em torno de 7%. 
Controle da Acidose: reposição oral de bicarbonato em 
pacientes com AM com bicarbonato < 22 mEq/L na gasometria 
venosa. 
 
 
 
Tratamento Associados 
Anemia 
SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO 
Os pacientes que necessitam de suplementação de ferro são: 
- Pacientes com DRC estágio 1 e 2, para manter os níveis de 
ferritina. 
- Pacientes com DRC estágios 3,4 e 5 ND, para manter ferritina 
sérica > 100 ng/ml. 
- Pacientes com DRC estágio 5 dialítico, para manter ferritina 
sérica > 200 ng/ml 
Se interrompe a administração de ferro quando a ferritina sérica 
se encontrar > 500 ng/ml e a saturação de transferrina > 30%. 
O objetivo da reposição de ferro é protelar o início de Agentes 
Estimuladores da Eritropoiese (AEE) nos pacientes que ainda 
não estão em uso, ou de reduzir a dose de AEE em pacientes em 
uso de AEE. Além disso, caso o paciente esteja em uso de AEE e 
possui baixo estoque de ferro, a terapia não será eficaz. 
A administração de ferro intravenoso é realizada em pacientes 
com ferritina < 100 em DRC não dialítica e em diálise peritoneal 
e < 200 em hemodiálise. Faz 1g de ferro, distribuída em 5 a 10 
infusões, durante sessões consecutivas de hemodiálise. Em 
pacientes em tratamento conservador ou em diálise 
peritoneal, a reposição poderá ser feita em intervalos semanais, 
quinzenais ou mensais na dose de 100 a 200 mg/aplicação, de 
acordo com as facilidades local. 
Essa administração intravenosa pode ser realizada também em 
pacientes com deficiência funcional de ferro. 
Pode-se realizar a suplementação de vitamina B12 e ácido 
fólico. 
TERAPIA COM AEE 
Deve ser realizada com cautela, sendo que a PA, o acesso 
vascular e a adequação da diálise devem ser avaliados, em 
pacientes em uso de AEE. 
 
Quando terminar: quando a Hb for > 13g/dl. 
Caso de baixa resposta: quando a resposta for inadequada, 
pode aumentar a dose do AEE em 50% para manter a Hb. Se 
mesmo assim, não surgir resposta, suspende. 
Resposta inadequada: quando não ocorre o aumento da 
concentração de Hb pelo menos 1g/dl após o 1º mês. 
No Brasil, o AEE disponível é a eritropoetina recombinante 
humana administrada por via subcutânea (1 a 3x por semana) 
ou intravenosa (2 a 3x por semana). Iniciar com dose 20-50 
UI/Kg/dose. Caso no 1º mês a Hb aumente 2g/dl, deve reduzir a 
dose em 25 a 50%. 
 
Osteodistrofia 
Trata-se o hiperparatireoidismo secundário a partir da redução 
dos níveis séricos de folato e no aumento do calcitriol. Para a 
redução de folato, realiza uma restrição dietética com restrição 
proteica. Se mesmo assim persistir, usa-se quelantes orais de 
fosfato (carbonato de cálcio 0,5-1 g VO às refeições). 
Se persistir refratário, realiza a reposição de calcitriol. Em casos 
de dor óssea intratável, fraturas recorrentes, prurido intratável, 
calcifilaxia e outros, está indicada a paratireoidectomia. 
A doença óssea adinâmica não possui tratamento específico e 
não responde à diálise. Deve-se manter o PTH entre 150-300 
pg/dl. 
 
DislipidemiaTrata-se quando houver a confirmação laboratorial. Nos 
estágios 1 a 4, trata-se com estatina em doses baixas e 
aumentando progressivamente. Em caso de 
hipertrigliceridemia pode-se usar fibratos. 
 
Diabetes 
Em pacientes com DM2 e DRC estágios 1 e 2 pode ser usado a 
metformina contanto que a FG esteja estável nos últimos 3 
meses, interrompendo em caso de piora súbita da função renal. 
Em caso de contra-indicação de metformina, troca por outro 
hipoglicemiante (sulfonulureias e insulina). 
 
Hipertensão 
Em pacientes com DRC e HAS, utiliza-se IECA ou BRA para 
controle da PA. Esses fármacos reduzem a hiperfiltração dos 
néfrons remanescentes, reduzem a proteinúria e retardam a 
progressão da nefropatia. Contudo, só podem ser utilizados até 
o estágio 3. Caso apresente perda de 30% da TFG com esses 
medicamentos, deve haver a suspensão dos mesmos, 
independente do estágio.