DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)

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CLÍNICA MÉDICA E SUAS ESPECIALIDADES 		quinta-feira, 12 de agosto de 2021
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
· Grave problema de saúde pública 
- Terapia de substituição renal TSR (diálise + transplante renal), alta predisposição de doença cardiovascular (DCV)
- Quando o rim deixa de realizar a maior parte das suas funções, o estado clínico é denominado doença renal em estágio terminal (DRET) e a diálise ou o transplante são necessários para a manutenção da vida 
· Principais causas de DRC HAS, DM e Glomerulopatias 
· Alta prevalência e incidência 	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Número de pacientes diagnosticados
· Alta mortalidade 
- DCV e infecções
DEFINIÇÃO: De acordo com a escala KDIGO, DRC corresponde a redução da função renal (TGF < 60mL/min) e/ou presença de anormalidade na estrutura renal presentes por 3 meses ou mais, com implicação para saúde. Doença progressiva e irreversível.	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Medida pelo clerance de creatinina
Marcadores de anormalidade estrutural
· Albuminúria > 30mg/24h
· Sedimento urinário alterado (leucocitúria e hematúria por mais de 3 meses, presença de cilindro e cristais)
· Distúrbios eletrolíticos (alteração tubular)
· Histologia alterada 
· Transplante renal 
· Alteração da imagem (rim único, rins poliísticos, rins em ferradura)
Causas de DRC no Brasil 
Risco de piorar a função renal e riscos cardiovasculares precisam ser analisados e por isso, utiliza-se da escala KDIGO com intuito de classificar e estadiar as fases da DRC. Nesse estadiamento avalia-se a TFG por meio da análise de marcadores como a depuração de creatinina em 24hrs e ureia sérica medidas pela urina e essa análise também se dá por meio da albuminuria 
Estágios
Duas avaliações de comprometimento da função renal são necessárias: a TFGe e o grau de albuminúria. A TFGe é calculada com base no nível sérico de creatinina ou no nível sérico do inibidor da protease cistatina C, juntamente com a idade, o peso corporal, o gênero e a raça.
Fatores de risco
Com a idade, HAS e Diabetes Melittus temos a perda de néfrons funcionantes. Doenças urológicas como litíase e Hiperplasia prostática benigna podem ter repercussões para o trato urinário superior e, a longo prazo, cursar com DRC. Doenças sistêmicas autoimunes como Lúpus e Esclerodermia tem maior chance de DRC por imunocomplexos. Outros fatores incluem: tabagismo, obesidade, síndorme metabólica e drogas nefrotóxicas, além de história familiar de DRC.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
· Doença Renal do Diabetes (hiper filtração devido a glicosuria que sobrecarrega o néfron, esse, por sua vez, sofre alterações como o espessamento de membrana basal)
· Nefropatia Hipertensiva 
· Glomeruloescleroses
· Doença policística 
· Insulto predispõe a perda irreversível dos néfrons néfrons remanescentes utilizam a sua reserva renal, utilizando todo o seu potencial de filtração que eles têm aumento de pressão e fluxo glomerular dos néfrons remanescentes proteinúria fibrose renal (estágio 5). 
Funções dos Rins 
· Filtro 
· Excreção dos metabólitos ()
· Equilíbrio hídrico 
· Equilíbrio eletrolítico 
· Equilíbrio acido-básico
· Regulação da pressão arterial
· Função endócrina 
- Eritropoetina responsável pela estimulação a medula óssea para produzir a série vermelha
- Vitamina D ativa (calcitriol) importante para a relação entre o cálcio e o fósforo.
Consequências da perda de função renal 
- Em uma condição crônica, como doenças metabólicas, o rim desenvolve e passa por adaptações com o intuito de se “acostumar e tentar prevenir danos maiores”
PATOGÊNESE DAS NEFROPATIAS PROGRESSIVAS
- Distúrbio hemodinâmico: distúrbios metabólicos como a DM que causam uma hiper filtração de proteínas;
Progressão da doença renal crônica 
Mecanismos de adaptação do néfron à IRC
· Filtração glomerular 
· Sódio 
· Água 
· Potássio 
· Equilíbrio ácido-base 
· Cálcio e fósforo
Em condições normais o rim pode filtrar em média 170L/dia.
Na DRC, os néfrons, em sua maioria já se encontram esclerosados, fazendo com que o rim filtre menos e dobre a atividade dos néfrons. 
- ao realizar uma vasoconstrição na arteríola eferente, aumenta a TFG; esse desequilíbrio aumenta a pressão intracapilar também originando o mecanismo de hiperfiltração, mas o tradeoff do aumento da TFG é a lesão dos capilares glomerulares.
- ao ter uma vasoconstrição na arteríola aferente, diminui a TFG;
Preço a pagar pela manutenção do balanço de sódio 
· Expansão de volume extracelular 
· Edema (overflow)
· Hipertensão
- A hipertensão, nesse caso, é resultado da retenção de Na+ devido a dificuldade renal de realizar o balanço do sal, gerando o edema (overflow) pela dificuldade de eliminação do excesso de líquido. O mecanismo faz com que haja esse acúmulo de sal nos rins, devido a uma necessidade de manter a concentração correta de sódio no sangue, uma vez que, na corrente sanguínea, não pode ter esse acúmulo de sal podendo causar um estado de hipernatremia e posterior evolução para óbito.
DEFEITO DE CONCENTRAÇÃO 
Quando o rim tem algum defeito, a primeira coisa que é atingida e modificada é a concentração dos fluidos. Na DRC, a capacidade de diluir a urina é limitada pelo baixo ritmo de filtração glomerular (RFG) total, além disso a capacidade de concentrar a urina também fica limitada devido o alto RFG por néfron remanescente. 
Preço a pagar pela manutenção do balanço de água:
· Inflexibilidade no processo renal de água:
- Falta: Desidratação hipertônica 
- Excesso: Intoxicação hídrica hiponatremia (retenção de água e diluição de sódio no sangue)
- A maior parte do potássio é metabolizado, em sua maioria, no túbulo contorcido proximal. Normalmente a fração de excreção de potássio gira e torno de 7%;
- Na IRC, a fração de potássio passa para 70%. Cada néfron remanescente tem que trabalhar 10X mais.
Preço a pagar pela manutenção do balanço de potássio na IRC
· Inflexibilidade no processamento do potássio.
· Agravamento da hipercalemia com:
- Retentores de K 
- Inibidores da ECA
- Bloqueadores do receptor da angiotensina II 
· Esses dois acima, inibem a liberação de aldosterona que é responsável pela retenção de Na+ e excreção de K+
- Em estágios avançados (fase 5)
- Hiperpotassemia persistente
- Os rins possuem 2 formas de aumentar o pH através da eliminação de ácido: excreção de ácidos tituláveis + excreção de NH4+. O que leva a acidemia em pacientes renais crônicos é devido a perda da capacidade de excreção de NH4+
- A vitamina D oriunda da alimentação e da luz solar é ativada pelos rins, passando a ser chamada de calcitriol, esse estimula os rins a absorver cálcio intestinal. Quando os rins estão comprometidos, a produção de calcitriol é diminuída e, consequentemente, ocorre uma diminuição da concentração de cálcio no sangue. Essa diminuição de cálcio estimula as paratireoides a produzirem PTH (paratormônio), esse PTH age nos ossos promovendo o aumento da reabsorção de cálcio e a liberação de fosfato de cálcio e nos rins promovendo a ativação de vitamina D, nos túbulos para aumento de reabsorção de cálcio e aumenta a excreção de fosfato devido a alta concentração sérica. 
- Contudo, chega a um ponto que a glândula funciona de forma automática e produz PTH de forma excessiva resultando o hiperpatireoidismo secundário. Nesse estágio, a paciente passa a ter hipercalcemia. 	Comment by Karoline Barbosa da Silva: Hipótese de Tradeoff é a adaptação que o estimula. 
Calcio baixo, PTH alto e fosfato de cálcio alto 
PATOLOGIA
- A ultrassonografia renal auxilia no diagnostico dessa doença crônica, sendo que podemos ver o aumento da ecogenicidade e tamanho reduzido dos órgãos evidencia a DRC.
Lesão renal: proteinúria importante.
DIAGNÓSTICO DE DRC
· Suspeita clínica 
· Determinação da função renal (utilizar o clerance de creatinina)
· Marcadores laboratoriais 
- Sedimento urinário (células, cilindros e cristais)
- Proteinúria de 24 horas (microalbuminúria)
· Ultrassom renal 
· Biópsia??? normalmente não se faz biópsia.
Creatinina vs RFG
Dependendo da concentração da taxa de creatinina, sexo e idade,o clerance de creatinina modifica. Há uma diferença entre mulheres e homens devido a quantidade de massa muscular que o homem possui mais. Com esses marcadores define a RFG.
Manifestações Clínicas
Infelizmente, a perda progressiva da função renal não produz sinais nem sintomas clinicamente evidentes. Os achados que devem levantar a possibilidade de DRC incluem hipertensão, anormalidades urinárias, tais como hematúria ou infecções urinárias repetidas, e edema.
· Gerais:
- Náuseas, vômitos, anorexia, emagrecimento, astenia
· Distúrbios hidroeletrolíticos
- hiponatremia, hipercalemia. Acidose metabólica
· Distúrbios Hematológicos
- Anemia deficiência de eritropoetina
- Sangramento
- infecções
· Distúrbios Gastrointestinais
- Anorexia, náusea, vômito, hálito urêmico, esofagite, gastrite, úlcera péptica
· Distúrbios Cardiovasculares
- HAS/HVE, ICC, coronariopatia
- edema agudo de pulmão
- pericardite urêmica
Todo paciente com DRC, tem alto risco para evoluir a problemas cardiovasculares e infecciosos
Consequências da doença renal crônica 
MANIFESTAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS DA HIPERPOTASSEMIA (FASES AVANÇADAS DA IRC)
Ondas T altas e pontiagudas
Depressão do segmento ST
Prolongamento do intervalo PR
Alargamento do complexo QRS
Fibrilação ventricular
- As alterações na ECG acima se dão devido a hiperpotassemia 
· Distúrbios Neurológicos
- alterações do sono, irritabilidade, convulsões, coma urêmico
· Distúrbios Dermatológicos
- Palidez, prurido
Doença óssea na DRC - Osteodistrofia renal – termo somente para biópsia
· Quadro Clínico e laboratorial
- Dor óssea, fraturas, deformidades
- Ca baixo, P alto, PTH alto, Fosfatase Alcalina elevada
· Quadro Radiológico
· Hiperparatiroidismo secundário:
reabsorção óssea
reabsorção subperiostal falanges médias mãos
lesão em “sal e pimenta” crânio
Calcificação metastática
Típico de hiperparatireoidismo secundário. Mais típico na falange média; 
EXAMES LABORATORATÓRIO
· Ureia / creatinina/ Na/K/ Ca/P Na baixo, K alto, Ca baixo, P alto
· Hemograma completo
· US rins
· Clearance de creatinina
EXAMES DE IMAGEM
- Parte mais preta: córtex do rim. Part mais branca internamente: medula renal 
Transplante preemptivo: o paciente não passa pela diálise
A avaliação inicial deve incluir o exame ecográfico dos rins e bexiga para garantir que não há obstrução do fluxo da urina ou evidência de doença renal policística. Os rins aumentados sugerem que a DRC se deve ao diabetes, à nefropatia associada ao HIV , a doenças infiltrativas (p. ex., amiloidose; ou à doença renal policística. Rins pequenos, especialmente com córtex renal reduzido, sugerem doença glomerular ou intersticial crônica. Se o tamanho dos dois rins diferir de modo substancial, a estenose da artéria renal do rim menor deve ser considerada, principalmente em pacientes hipertensos.
TRATAMENTO CONSERVADOR
É todo tratamento clínico antes mesmo do paciente entrar em fase de transplante 
Tratamento da HA e da proteinúria
- IECA / BRA1: pressão intraglomerular e proteinúria
Dieta
- Restrição de proteína dieta hipoproteica (0,8 g/kg/dia): ↓ progressão e sintomas urêmicos
- Restrição de Na+, K+ e P
Outros
- corrigir acidose metabólica
- controle hiperglicemia
- controle da dislipidemia
- tratamento da hiperuricemia
- evitar fatores nefrotóxicos
Tratamento da anemia 
Reposição de ferro e eritropoietina
DRC – Tratamento da osteodistrofia
- Quelante de P: CaCo3, Sevelamer
- Vitamina D
- Paratireoidectomia
INDICAÇÕES DIALÍTICAS ABSOLUTAS
· Pericardite
· edema agudo de pulmão
· encefalopatia e/ou neuropatia urêmica avançada
· sangramento clinicamente significante
· hipertensão severa não responsiva ao tratamento
· náusea e vômito persistentes
· hipercalemia/acidose refratárias
MÉTODOS DE TERAPIA SUBSTITUTIVA RENAL 
· Diálise
- Hemodiálise
- Diálise peritoneal
· Transplante
inter-vivos (doador vivo relacionado não relacionado), falecido
Fístula Arterio-Venosa
TRATAMENTO DA DRC