Sistema Urinário

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Sistema Urinário
Anomalias do Rim e do Uréter:
Anomalias do Desenvolvimento: 
Agenesia ou Aplasia: 
Ausência da estrutura, no caso a ausência do rim. As vezes há resquícios embrionário, mas não tem estrutura formada.
Em suínos tem mais tendência em raças Large White, em cães tem relatos em doberman e beagle. Mas não é comum.
Se essa condição for unilateral vai haver aumento e hipertrofia do rim contralateral que nasceu e se desenvolveu normalmente, pois ele faz o trabalho do rim ausente, funcionando como mecanismo compensatório para filtração do sangue, excreção de metabólitos e produção de urina tendo aumento de sobrecarga. O animal vive normalmente.
A condição bilateral é incompatível se haver a ausência de dois rins.
Muitas vezes pode ter uretra que termina em fundo de saco, se ligando a nada, se tornando inútil.
Figura 1 Animal com aplasia unilateral dos rins e criptorquidismo unilateral.
 
Pode estar associada a outras anomalias.
Hipoplasia:
Desenvolvimento anormal, crescimento anormal e pode ter graus diferentes. Alteração congênita, o animal não adquire quando adulto.
A estrutura existe, mas não cresce e se desenvolve normalmente.
Nos animais com rins multilobulares pode ter diminuição de papilas renais e em geral o número de estruturas é menor.
 
O rim contralateral fica aumentado de volume devido a sobre a sobrecarga de pressão e volume que ele sofre na tentativa de fazer mecanismos compensatórios.
Isso pode levar a um problema ou pode ser apenas um achado, como na maioria das vezes. O animal muitas vezes não desenvolve sintomatologia se for unilateral, se for bilateral o animal apresenta sintomatologia de IRC. 
O rim do gato tem gotículas de gordura no epitélio tubular, sendo mais claro.
A definição cortical-medular é mais definida, pois a coloração é mais clara na cortical que na medular. 
Fibrose X Hipoplasia:
Fibrose: O animal apresenta tamanho normal do rim, tem lesão e surge consequências como a deposição de tecido conjuntivo fibroso no parênquima que foi perdido, o tecido conjuntivo fibroso se prolifera. O animal apresenta cicatriz no rim, ele diminui, pois, perdeu parênquima, hipotrofia associada a fibrose. Associada a IRC.
Hipoplasia: O animal não apresenta fibrose associada, processo inflamatório ao rim que leve a deposição de tecido conjuntivo fibroso. Não tem substituição de tecido conjuntivo fibroso, o rim tem forma de rim normal, com as estruturas.
Cistos Renais:
Estruturas arredondadas, cápsula transparente e líquido translúcido.
Mais comum em cães como o Bull Terrier e em gatos como o Persa.
Podem ser Congênitos ou Adquiridos:
Congênitos:
Muitas vezes podem ser achados de necrópsias.
Podem ser solitários ou Policísticos: 
Solitários:
Suínos, bovinos e cães. Multifocais ou apenas focais.
Policísticos: 
Suínos, Bovinos e gatos. Em gatos tem o gene DPK1 que é característico da Doença do Rim policístico (DRP), normalmente atinge persas e suas cruzas (Himalaia). Pode levar a uma IRC ou muitas vezes o animal é compatível com a vida e o animal mantém a filtração renal, depende da gravidade. 
A DRP é comum em animais adultos, problemática de cruzamentos.
Pode haver associação de cistos no rim e no fígado.
Figura 2 Cisto congênito. Capsula fica frouxa.
Policísticos:
Pode ser unilateral ou bilateral, o unilateral pode ser compensado pelo outro e bilateral não é incompatível com a vida.
Nos gatos é comum esse modelo, e pode levar a IRC ou ser apenas um achado.
Adquirido:
Animal adulto desenvolve lesão renal nos glomérulos, interstícios e túbulos, o animal se recupera mas fica áreas com cicatrizes, tendo áreas com fibrose renal que comprime o parênquima adjacente,glomérulos e tubulos e os cistos nascem da dilatação da capsula de Bowman ou do túbulo, formando os filtrados que são o conteúdo dos cistos por retenção.
Pode ter 1 cisto ou múltiplos cistos. Está associada a fibrose. Geralmente tem um quadro de IRC.
Figura 3 Depressão está relacionada a presença de deposição de tecido conjuntivo fibroso no parênquima, rim firme, cortical-medular alterada.
Microscopia:
Dilatação dos túbulos ou capsula de Bowman.
Displasia Renal:
Diferenciação anormal (nefrogênese anômala) resulta em estruturas renais anormais, como o glomérulo, túbulos. A diferenciação pode ser difusa ou apenas ter pequenas áreas displásicas.
 O rim não faz absorção, filtração correta. 
Comum em Lhasa Apso, Shih Tzu e Terriers. Acomete animais jovens, os animais nascem com rim displásico, não fica com rim displásico quando adulto. Os sinais clínicos aparecem quando é filhote ou menos de 1 ano, dependendo do grau de displasia renal.
Macroscopia: Superfície irregular, branco, firme e menor.
 
Microscopia: Glomérulos, Túbulos renais imaturos e aumento do interstício (parênquima desorganizado). Estruturas imaturas, organização das estruturas ficam comprometidas. A condensação do interstício é o abaulamento. Áreas eosinofílicas sem núcleos escuros seria o aumento do interstício.
O número de néfrons, lóbulos e cálices renais são normais e número de papilas são normais.
O rim de um cão com perca de mais de 75% da capacidade de filtração tem aumento de Ureia e Queratinina, podendo ter uma lesão renal e leva a uma IRC. Geralmente é bilateral, mas pode ser unilateral.
O cachorro pode desenvolver a Osteodistrofia fibrosa secundária a displasia renal, pois o animal tem filtração incorreta e quando ocorre isso há um desequilíbrio de baixa do cálcio e aumento do fósforo, desse modo ocorre a retirada do cálcio do osso, levando para o rim, o cálcio retirada do osso não supri a baixa sistêmica do osso, tendo substituição do cálcio ósseo por deposição de tecido conjuntivo fibroso na mandíbula e maxila normalmente, as mandíbulas ficam flexíveis, tendo áreas de depressão e espessamento da mandíbula. Não é comum, mas quando acontece é uma alteração grotesca.
 
Necrose Papilar (Rins Multilobulares) ou Necrose da Crista Medular (Rins unilobulares): 
Associada a Ingestão de AINE’s.
Equinos: Fenilbutazona ou Banamine.
Cães e Gatos: Aspirina, Ibuprofeno e Acetominofeno.
O medicamento atinge a medular interna renal, a prostaglandina no rim tem a função de controle da vasoconstrição ou vasodilatação nos vasos renais que circulam os túbulos renais. Aumenta ou diminui a absorção renal. 
A medular interna por si só sofre um grau de hipóxia, a prostaglandina regula isso, os medicamentos agem na COX, bloqueando-a, assim a produção de prostaglandina renal é inibida e interrompida, tendo vasoconstrição da medular interna renal, diminui o aporte sanguíneo e entra em hipóxia, degeneração e necrose devido a diminuição do fluxo sanguíneo.
Macroscopia: 
Necrose da crista medular ou papila medular. Áreas claras na medular do rim, necrose (cálculo e hidronefrose)
 
A área necrótica pode romper e formar o cálculo, dilatando a pelve renal formando hidronefrose, a urina ficou concentrada na pelve.
Necrose ou Nefrose Tubular Aguda:
Degeneração e Necrose dos túbulos renais
Tem causas isquêmicas ou Tóxicas.
 
 
Patogenia:
O glomérulo sempre é a ultima estrutura a sofrer lesão.
Degeneração dos túbulos proximais principalmente, pois estão mais propensos a lesão e são mais ativos no epitélio.
Necrose. 
Descamação das Células Renais. 
As células necróticas caem para o interior do lumen dos tubulos.
A extensão da degeneração e necrose depende de quanto tempo o animal fica na situação isquÊmica, quantidade influencia diretamente a extensão e gravidade.
Se haver preservação da membrana basal dos túbulos renais é possível fazer regeneração do epitélio renal, elas se diferenciam em um epitélio mais cuboide para depois chegar no epitélio tubular.
Em casos mais graves tem rompimento da membrana basal, podendo levar o animal a morte e áreas de cicatrizes com áreas de fibrose. Não tem regeneiração, pois não tem suporta as células. Dependendo da extensão da fibrose pode ter cistos de retenção e tanta fibrose que pode levar a uma IRC ou apenas cicatrizes renais que não comprometam a funcionalidade do rim, independente da causa.
Sinais Clínicos de Lesões Tubulares:
Oligúria(diminuição da urina) e Anúria (animal não urina).
Esses sintomas surgem devido ao vazamento do filtrado glomerular devido a degeneração e necrose, o filtrado sai pelo aumento da permeabilidade entre as células e flui para o interstício que é reabsorvido pelos pequenos capilares e voltam para a circulação, tendo menos produção de urina. Outra coisa que acontece é a obstrução tubular pelos próprios debrís celulares, as células escamadas obstruem o tubo e não tem produção de urina.
A maioria da literatura diz que oliguria e anuria é junção das duas teorias, há uma dificuldade da passagem e uma obstrução ou extravasamento do líquido para o interstício.
Macroscopia:
Rim tumefeito, com aparência mais arredondado, aspecto de aumento de volume e apresenta uma cápsula lisa e brilhante. Ao corte é visto estrias brancacentas na zona cortical.
Microscopia:
Degeneração e perda das vilosidades (TCP), necrose de coagulação e membrana basal rompida tendo fibrose ou integra tendo regeneração.
 
Geralmente causas tóxicas preservam membrana basal e tem regeneiração.
Agentes Tóxicos Endógenos:
Hemoglobina: 
Isquêmica (Baixa oxigenação) e Tóxica.
Ovinos: Intoxicação Crônica por Cobre. Cobre é inserido na manutenção da membrana da hemácia e outros fatores, entra na alimentação dos ruminantes, quando o ovino recebe suplemento mineral de bovino isso é normal, tendo rompimento das hemácias.
Bovinos: Leptospirose ou Babesiose. Na babesiose tem urina escura e icterícia, há ruptura das hemácias dentro do vaso e retirada de hemácias causando deformidade da hemácia, pois ela vai ser degradada no fígado.
Cães: Babesia (Ruptura endovascular) ou Anemia Hemolítica Autoimune (anticorpos contra as próprias hemácias, ruptura e tirada das hemácias).
Se formos pensar que a hemoglobina tem que se ligar a moléculas de O2 para haver transporte de O2, se haver perca de hemoglobinas vai haver perca de células que transportam O2.
A hemoglobina é circulante, pois ela está associada a uma proteína grande, quando tem ruptura da hemácia, e libera muita hemoglobina não tem apto proteína suficiente para se ligar e ela cai no túbulo contorcido proximal saindo na urina.
A hemoglobina pode ser tóxica por si só.
Hemoglobinúria: Hemoglobina sai na urina.
Mioglobina:
Capta O2 e leva para o músculo, quando tem lesão muscular e tem extravasamento da mioglobina tem mioglobulina circulante, ela passa mais facilmente pelos filtrados.
Equinos: Azotúria, atividades físicas extensas.
Animais Silvestres: Captura.
Trauma muscular: 
Urina escura, mais escura que na Hemoglobinúria. Ocorre Mioglobinúria, perca de mioglobina na urina. 
Macroscopia:
Rim escuro, negro a metalizado.
Microscopia:
Hemoglobina nos túbulos, material eosinofílico amorfo.
Nefrite Intersticial ou Tubulointersticial:
Infiltrado inflamatório no interstício e túbulos renais.
 
Classificação conforme o tipo de infiltrado.
Mononuclear: infiltrado inflamatório de células mononucleares, linfócitos, plasmócitos. Leptospirose, Leishmaniose e Circovirose (suínos).
Supurativa Embólica: infiltrado inflamatório com neutrófilos íntegros e degenerados, processos inflamatórios em outro lugar. Garrotilho, Endocardite e Onfaloflebite.
Figura 4 ureter dilatado, Rim multilobulado de tamanho normal e rim aumentado de volume.
Figura 5 Cápsula e Rim com pontos supurativos brancacentos, áreas hemorrágicas, friáveis, pontos abscedativos.
 
Figura 6 Rim ao corte, sem relação córtex-medula, conteúdo supurativo com restos de células.
Figura 7 Rim contralateral, com hidronefrose, dilatação da pelve. A urina volta para o rim fazendo a compressão do parênquima fazendo a dilatação da pelve.
Granulomatosa: Macrófagos epitelioides, granulomas, células gigantes. Tuberculose e Toxocara canis que migra para o rim (reação granulomatosa).
Macroscopia:
Áreas brancacentas multifocais, na mononuclear é áreas maiores e multifocais e de tamanho irregular, na granulomatosa são áreas mais elevadas e no supurativo áreas multifocais muitas vezes friáveis.
Na cortical tem áreas brancas e muitas vezes na medular.
Microscopia:
Pontos multifocais escurecidos de células inflamatórias, pode haver grumos de bactérias e necrose, dependendo da classificação.
Figura 8 Pontos multifocais de Neutrófilos íntegros e degenerados.
Alterações no Glomérulo
O glomérulo é composto por uma cápsula de Bowman e um tufo glomerular formado por arteríola aferente e eferente, ramo ascendente da alça de Henle (com células justaglomerulares e epitélio modificado do túbulo formando a mácula densa). O sangue é filtrado por meio de capilares fenestrados, membrana basal e podócitos (com prolongamentos primários e secundários). Ao cair no espaço urinífero o filtrado segue pelo túbulo contorcido proximal.
Glomerulonefrite imunomediada
Doença da membrana basal antiglomerular in situ: Outra situação ocorre quando existem epítopos da membrana basal que resultam na geração de anticorpos. Não é comum em animais.
Doença da célula epitelial visceral antiglomerular in situ: Anticorpos contra epítopos dos podócitos. Não é comum em animais.
Doença de deposição do complexo imune: Devido a uma doença que produza anticorpos circulantes e imunocomplexos circulantes, os imunocomplexos circulantes passam pelo tufo glomerular e se fixam na membrana basal, desencadeado a ativação do sistema complemento. Pode resultar em insuficiência renal crônica. Causada pelas seguintes doenças:
· Cães:
· Hepatite infecciosa canina
· Piometra
· Leishmaniose
· Gatos:
· Peritonite infecciosa felina
· Vírus da leucemia felina (FeLV)
· Bovinos:
· Diarreia viral bovina
· Tripanossomíase
· Equinos
· Anemia infecciosa equina
· Streptococcus sp
· Suínos
· Circovírus
A deposição do complexo imune na membrana basal resulta na ativação do sistema complemento pela via clássica. Ocorre aumento da permeabilidade dos capilares, ativação de neutrófilos e macrófagos, formação da MEC (complexo de ataque a membrana), liberação de ocitocinas etc. O sistema complemento libera fatores que, dependendo da localização dos imunocomplexos, ativam fatoresque realizam proliferação das células mesangiais, endoteliais e podócitos (membranoproliferativa) ou da própria membrana basal (membranosa proliferativa).
· Deposição de imunocomplexos logo abaixo dos podócitos: Glomerulonefrite membranosa (estimula proliferação de membrana basal e achatamento dos podócitos). Membrana Basal espessada.
· Deposição de imunocomplexos logo acima das células endoteliais: Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo 1 (proliferação da membrana basal, podócitos, células mensangiais e endoteliais).
· Deposição: de imunocomplexos ao meio da membrana basal: Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo 2 (proliferação da membrana basal, podócitos, células mensangiais e endoteliais).
Macro: Rins tumefeitos, pontos vermelhos (no começo – nos cavalos o glomérulo é mais congesto então pontos vermelhos multifocais são normais) ou brancacentos multifocais, granulares, irregulares e com fibrose (crônica).
Figura 1 Glomerulonefrite imunomediada (diferencial nefrite intersticial)
No cavalo o rim é mais congesto normalmente.
Glomerulonefrite membranosa
Espessamento da membrana basal dos capilares (deposição de material eosinofílico rosa homogêneo) e da cápsula de Bowmann. Os imunocomplexos estão presentes logo abaixo dos podócitos. 
Figura 2 Membrana basal e cápsula de Bowmann espessas à direita
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Membrana basal espessa associada à hipercelulariedade (células endoteliais glomerulares, células epiteliais glomerulares -podócitos- e células mesangiais). Na microscopia existe mais núcleos (pontos escuros) associados à membrana basal espessa.
Figura 3 Glomerulonefrite membranoproliferativa à direita
Fibrose renal
Reposição do parênquima renal por tecido conjuntivo fibroso. Pode ocorrer em áreas de glomerulonefrite, infarto (êmbolos). Pode ser difusa ou multifocal.
Macro: Pálidos, diminuídos, firmes, cápsula aderida, atrofia
Micro: Tecido conjuntivo fibroso, cistos de retenção e infiltrado inflamatório mononuclear.
Figura4 fibrose renal
Figura 5 Micro fibrose
Alterações na Pelve renal
Pielonefrite
Inflamação da pelve e medular interna. Pielite se refere à inflamação apenas da pelve. 
A infecção pode ocorrer por via hematógena (nefrite embólica ou nefrite embólica supurativa) ou por via ascendente (forma mais comum), em que a infecção ascende desde o trato urinário inferior (cistite). Ocorre mais comumente nas fêmeas, pela anatomia do sistema genito-urinário, pois a uretra das fêmeas é extremamente curta. Em contrapartida machos tem maior incidência de obstrução por cálculo urinário.
Principais bactérias causadoras de cistite e pielonefrite: 
· Escherichia coli: Trato Digestivo.
· Staphylococcus
· Strpetococcus
· Enteorbacter: Trato digestivo.
· Corynebacterium renale: Cistite em bovinos.
· Trueperella pyogenes: Cistite em bovinos.
· Actinobacilum suis: cistite em suínos.
Quando existe um processo inflamatório na bexiga existe formação de edema para o todo o urotélio da bexiga, inclusive na válvula vesicoureteral cuja função fica comprometida e seu fechamento não é adequado. Há passagem de urina para o ureter, facilitando a passagem de bactérias. 
Bactérias gram negativas produzem toxinas que interferem no peristaltismo dos ureteres, facilitando a chegada da bactéria ao rim. 
Normalmente os rins de equinos apresentam glândulas mucosas próximas da medular interna, produzindo secreção viscosa mucosa.
Macro: mucosa avermelhada, presença de conteúdo purulento e/ou fibrinoso.
Micro: Inflamação, hemorragia, infiltrado inflamatório
Figura 6 Pielonefrite supurativa
Hidronefrose
Dilatação da pelve associada à atrofia renal. 
Causada por hiperplasia prostática (produção de testosterona em cães não castrados), neoplasias, anomalias congênitas e cálculos. Qualquer obstrução total ou parcial do trato urinário, que dificulte a passagem de urina, resulta em fluxo retrógrado pelos túbulos renais. 
Figura 7 Hidronefrose, atrofia do tecido.
Patogenia: O acúmulo de urina nos túbulos resulta em aumento da pressão intratubular, causando dilatação tubular inicialmente. Ocorre mistura de urina com filtrado glomerular resulta em passagem do líquido para o interstício (aumento da pressão do interstício) e ocorre absorção do líquido pelos vasos sanguíneos e veias linfáticas. A pressão intersticial continua aumentando até um ponto em que os vasos e veias colabam (luz diminui de tamanho). Ocorre hipóxia e atrofia (medular interna, extenra e cortical) do órgão pela diminuição as células (pela compressão e hipóxia).
Dioctophyma renale
Parasita cães, gatos, cavalos, bovinos, suínos e seres humanos
Ovos são ingeridos pelos anelídeos (HI) e posteriormente pelos hospedeiros paratênicos (Peixes e anfíbios), que por fim são ingeridos pelos HD. O parasita passa pelo estômago, fígado e se instala no rim direito, principalmente (está mais próximo das alças intestinais.