Resumo Choque

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BRENDA ANDRADE mARQUESINE 
RESUMO-CHOQUE 
Choque é um estado de hipoperfusão orgânica efetiva generalizada – uma verdadeira “isquemia” generalizada. Em 
última análise, as células não recebem o aporte de oxigênio necessário para manter a sua homeostase => qualquer 
circunstância na qual há fornecimento insuficiente de O2 para as células, perturbando a homeostase. 
 
 choque hipotensão: 
hipotensao = PA sistólica < 90mmHg, com ou sem hipoperfusão tecidual. Ex. mulheres jovens. 
choque = hipoperfusão tecidual, que pode ou não cursar com hipotensão. Ex. pctes hipertensos e idosos com 
aterosclerose cerebral podem estar em estado de hipoperfusão com PA de 100x60 mmHg. 
 
Tipos de choque: 
1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO: devido à redução do volume sanguíneo em relação ao espaço vascular total, levando 
à queda das pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular. => baixo volume intravascular efetivo. 
 
2. CHOQUE CARDIOGÊNICO: devido à falência da bomba cardíaca, seja pela perda contrátil, seja por um problema 
estrutural intracardíaco, levando ao aumento das pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular. => 
falha primária na função de bombeamento cardíaco. 
 
3. CHOQUE OBSTRUTIVO: devido a um fator estrutural extracardíaco que dificulte a circulação de sangue, tal como 
o tamponamento cardíaco, o pneumotórax hipertensivo e o tromboembolismo pulmonar maciço. => obstrução 
mecânica à passagem de sangue. 
 
4. CHOQUE DISTRIBUTIVO: devido à perda do controle vasomotor e ao distúrbio microcirculatório, levando à 
vasodilatação arteriolar e venular inapropriadas que, após a reposição de fluidos, evolui para um estado de alto 
débito cardíaco e baixa resistência vascular sistêmica. Estão incluídos nesta categoria os choques séptico, 
sirético, anafilático e neurogênico (TCE, AVE etc.). => alterações de tônus e permeabilidade vascular. 
 
Alterações hemodinâmicas: 
Em relação às alterações hemodinâmicas, podemos dividir o choque em dois grandes grupos, de acordo com o DC e a 
RVS: 
1) choques hipodinâmicos – relacionados ao baixo débito cardíaco e aumento da RVS (vasoconstricção); 
(hipovolêmico cardiogênico e obstrutivo). 
2) choques hiperdinâmicos – relacionados a um alto débito cardíaco e redução da RVS (vasodilatação). (choques 
distributivos: séptico, neurogênico, anafilático). 
 
CHOQUES HIPODINÂMICOS: 
Nos choques hipodinâmicos, o débito cardíaco está comprometido, seja por uma redução primária do retorno venoso 
(hipovolêmico), seja por um defeito na bomba cardíaca (cardiogênico), seja uma obstrução mecânica à circulação de 
sangue (obstrutivo). 
Quando o DC se reduz, a tendência é para a queda da PAM, prejudicando a perfusão orgânica; contudo o estímulo 
imediato dos baroceptores, localizados nas carótidas, átrios e ventrículos, determina uma hiperativação neuro-humoral, 
representada pelo sistema nervoso simpático e medula adrenal. 
As catecolaminas elevam-se nas fendas sinápticas do coração e vasos sanguíneos (noradrenalina), bem como na própria 
circulação (adrenalina), aumentando a contratilidade e a frequência cardíaca (receptores beta-1) e promovendo 
vasoconstricção arteriolar e venosa (receptores alfa). Como resultado temos: 
(1) a RVS se torna elevada pela vasoconstrição – evitando a queda da PA; 
(2) o DC se eleva mais um pouco, pelo efeito direto das catecolaminas no coração e pelo aumento do retorno venoso – 
venoconstrição. 
Essa é a fase compensada do distúrbio que mais tarde poderá levar ao choque => O choque irá se instalar quando esses 
mecanismos compensatórios forem insuficientes, ou seja, não mais capazes de manter uma pressão arterial mínima 
para garantir a perfusão dos órgãos e tecidos. 
Os primeiros órgãos que sofrem isquemia são: pele, subcutâneo, musculoesquelético, vísceras. Em segundo lugar, os 
rins. Por último, o cérebro e o miocárdio. 
RVS=RESISTENCIA VASCULAR 
SITEMICA= RESISTENCIA 
VASCULAR PERIFERICA= RVP 
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PCP: “Pressão Capilar Pulmonar” => reflete as pressões de enchimento do coração esquerdo. 
PAP diastólica: “Pressão Arterial Pulmonar” => pressões de enchimento do coração esquerdo. 
PVC: “Pressão Venosa Central” => reflete as pressões de enchimento do coração direito (pré-carga). 
 
CHOQUES HIPERDINÂMICOS 
Nos choques hiperdinâmicos, como o choque séptico – o principal representante deste grupo – existem dois problemas 
primários: (1) uma intensa vasodilatação sistêmica, que compromete os leitos arterial e venoso; e (2) uma má 
distribuição do fluxo a nível microvascular – ver adiante. No choque séptico, desde o início do quadro, observa-se um 
ambiente microvascular totalmente “corrompido”... Veja o que acontece: dilatação inapropriada de vasos 
arteriolovenulares que desviam o sangue dos capilares (microshunts), fenômeno exacerbado pela obstrução de 
capilares por plugs de neutrófilos, hemácias e microtrombos. A constricção dos esfíncteres pós-capilares, em conjunto 
com o aumento da permeabilidade do endotélio, provoca um extravasamento de fluidos para o espaço intersticial. Esta 
perda de fluidos do intravascular para o interstício associa-se a outros tipos de perda hídrica comuns na sepse 
(hiperpneia, vômitos, diarreia, peritonite, pleurite, distensão intestinal etc.). Uma importante venodilatação ocorre 
precocemente na sepse. Um sistema venoso dilatado aliado à perda de fluidos do intravascular acarreta numa redução 
significativa do retorno venoso e, portanto, do débito cardíaco nas fases iniciais do choque séptico – uma espécie de 
“componente hipovolêmico”. Após a reposição vigorosa de fluidos, o retorno venoso é corrigido, 
permitindo a expressão completa da natureza hiperdinâmica do choque séptico. Nesse momento, teremos um choque 
com um DC elevado e RVS bastante deprimida. O choque séptico então tem uma fase inicial em que a hipovolemia 
relativa (venodilatação) e absoluta (perda hídrica para o terceiro espaço) “escondem” a sua natureza hiperdinâmica. A 
partir da reposição volêmica, as suas características hemodinâmicas aparecem. Além do “componente hipovolêmico”, o 
choque séptico também tem o seu “componente cardiogênico”. A lesão miocárdica decorrente dos chamados “fatores 
de depressão miocárdica da sepse” provoca uma disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, justificando um aumento 
das pressões de enchimento ventricular. Ele encontra-se dilatado (aumento de seus volumes sistólico e diastólico), mas 
com fração de ejeção reduzida. Apesar de existir disfunção miocárdica, o DS encontra-se elevado, pois o coração 
trabalha contra uma pós-carga muito baixa (vasodilatação arteriolar), facilitando a ejeção ventricular. Em pequeno 
número de pacientes (cerca de 15-20%) com choque séptico, o grau de disfunção miocárdica é grave, havendo redução 
do DC, mesmo na presença de uma RVS baixa. Esses são os pacientes com cardiopatia prévia ou aqueles que estão 
infectados por agentes que “atacam” diretamente o miocárdio (ex.: bacilo da difteria, meningococo, leptospira etc.). 
 
 
• Alterações de microvasculatura no choque: são comuns a todos os tipos de choque, mas ocorrem mais 
precocemente no choque séptico. 
Ex.: Vasodilatação inapropriada de microshunts arteriolovenulares, obstrução de capilares por plugs celulares 
(leucócitos, hemácias, plaquetas) ou trombóticos, constrição do esfíncter pós-capilar e aumento da permeabilidade 
endotelial, ambos levando ao extravasamento de líquido para o espaço intersticial. 
 
• Metabolismo celular no choque: Com a queda de O2, inicia-se a anaerobiose. Os estoques de ATP da célula 
caem vertiginosamente, pois a anaerobiose produz apenas 2 ATPs por molécula de glicose (a aerobiose forma 
36 ATPs); há produção de ácido láctico, que ganha o espaço extracelular e o plasma, gerando acidose láctica – a 
causa mais comum de acidose metabólica. O aumento dos níveis de lactato (> 2,5 mM) e o aparecimento de um 
BASE 
MECANISMO DE 
COMPENSAÇÃO 
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deficit de bases (base excesso negativo) são os primeiros indíciosde que um paciente está em choque. Nesse 
momento, a pressão arterial ainda pode encontrar-se na faixa normal, já que o sistema neuro-hormonal já está 
ativado. O lactato também tem a sua importância fisiológica no choque, ao servir como substrato energético 
para o músculo cardíaco. 
 
• Hormônios no choque: estresse isquêmico e inflamatório estimula a liberação de cortisol e adrenalina pela 
suprarrenal e de glucagon pelo pâncreas, que promovem glicogenólise e gliconeogênese no fígado, lançando 
mais glicose no sangue => hiperglicemia frequentemente encontrada nas fases iniciais do choque, da sepse e do 
trauma. A supressão insulínica permite o efeito da adrenalina e do cortisol no tecido adiposo, promovendo a 
liberação de ácidos graxos (lipólise), que serão utilizados como principal substrato metabólico para o músculo 
esquelético. Ao agir sobre os receptores beta-2 do músculo esquelético, a adrenalina promove o influxo de 
potássio, levando à hipocalemia (achado também frequente no choque, sepse ou trauma). O sistema renina-
angiotensina- aldosterona também se encontra ativado, auxiliando as catecolaminas a “proteger” a 
hemodinâmica do paciente, devido ao efeito vasoconstrictor e retentor de sal e água da angiotensina II e 
aldosterona. 
 
MECANISMO DE LESÃO CELULAR NO CHOQUE – lesão múltipla dos órgãos: 
 
O mecanismo do êxito letal no choque é a Disfunção de Múltiplos Órgãos e Sistemas (DMOS). O choque não se trata 
apenas de um desequilíbrio hemodinâmico, o aspecto mais importante, na verdade, é a evolução para uma fase tardia, 
caracterizada pela lesão orgânica múltipla. Nesse momento, a letalidade torna-se bastante elevada, mesmo se o 
distúrbio hemodinâmico for corrigido. 
• A hipóxia celular, o trauma e a sepse são fatores capazes de ativar o sistema inflamatório, um processo 
fisiológico localizado, mas que, no choque pode ocorrer em vários órgãos e tecidos ao mesmo tempo, 
culminando em lesão orgânica generalizada. 
 
• Os fatores relacionados ao choque estimulam macrófagos a produzir e liberar TNF-α,um dos mais importantes 
mediadores inflamatórios do choque. O TNF-α estimula a invasão de leucócitos aos tecidos, ao aumentar a 
formação de neutrófilos na medula óssea (leucocitose) e ao mesmo tempo promover a expressão endotelial de 
moléculas de adesão leucocitária (ICAM-1, VCAM-1, P-selectina). Os neutrófilos podem ser os responsáveis 
diretos pela lesão tecidual, uma vez que quando ativados, liberam radicais livres derivados do oxigênio, N-
cloraminas e enzimas proteolíticas – substâncias de um alto poder lesivo. 
 
• O TNF-α também estimula leucócitos a produzir e liberar citocinas (IL-1, IL-6, IL-8 e o próprio TNF-α) 
importantes na manutenção e exacerbação do processo inflamatório. Diversos mediadores inflamatórios são 
liberados por efeito direto ou indireto das citocinas: PAF (um dos mais potentes), prostaglandinas, leucotrienos, 
bradicinina, fatores quimiotáticos do sistema complemento (C3a, C5a). 
 
• O sistema de coagulação e as plaquetas também são ativados, justificando a formação de microtrombos na rede 
capilar, que contribuem para o distúrbio microcirculatório encontrado no choque. 
 
• O TNF-α é um importante inotrópico negativo, à medida que estimula a produção do lipídio esfingosina que, por 
sua vez, bloqueia a saída de cálcio do retículo sarcoplasmático do miócito cardíaco 
 
• O TNF-α age sobre o endotélio, induzindo a formação de um tipo especial da enzima óxido nítrico sintetase. 
Essa enzima é capaz de sintetizar níveis 100 vezes maiores que o normal de Óxido Nítrico (NO) – um dos 
principais agentes na vasodilatação do choque séptico. Em altas concentrações no tecido hipóxico, o NO pode 
reagir com o ânion superóxido (O2-) para gerar o radical peroxinitrito (ONOO-), altamente lesivo para as 
mitocôndrias. O NO também é um importante inotrópico negativo reduzindo a contratilidade miocárdica. 
 
• Outro aspecto da lesão tecidual é a lesão de reperfusão. A hipóxia prolongada depleta progressivamente os 
estoques de ATP das células. À medida que vai sendo utilizado, o ATP converte-se, entre outros subprodutos, 
em hipoxantina, promovendo acúmulo de hipoxantina no citoplasma da célula depletada em ATP. A 
hipoxantina, na presença de O2, se converte em H2O2 (peróxido de hidrogênio) que logo libera o radical 
hidroxila (OH), altamente reativo. Em resumo, quando reperfundimos um tecido depletado previamente em 
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ATP, podemos aumentar mais ainda a lesão à suas células, pois o O2 fornecido acaba sendo transformado em 
radicais livres altamente citotóxicos. 
 
• Todos esses mecanismos podem culminar na morte celular. Depletada de ATP e com a queda do pH 
citoplasmático, a célula vai perdendo a ação de suas enzimas, como a Na+K+-ATPase e a Ca++-ATPase, 
permitindo a excessiva entrada de líquido e de cálcio. A peroxidação dos fosfolipídios pelos radicais livres 
derivados do O2 contribui para a disfunção da membrana celular e para a morte das mitocôndrias. Os 
lisossomas se rompem no citoplasma, liberando suas hidrolases ácidas, responsáveis pelo processo de autólise. 
Nesse momento, a morte celular já se instalou. Se o processo se generalizar entre os diversos órgãos e sistemas, 
a morte do organismo sobrevém. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
1- CHOQUES HIPODINÂMICOS: 
Os pctes com choque hipodinâmico se apresentam com “fáscies de sofrimento”,palidez cutaneomucosa, sudorese fria e 
pegajosa, principalmente nas extremidades, taquicardia, taquipneia, com pulsos radiais finos ou impalpáveis, oligúria e 
hipotensão arterial. Lembrar que a hipotensão arterial (definida como PA sistólica < 90 mmHg) não é um critério 
obrigatório. 
 
 
 
• O restante do quadro depende da causa do choque. EX.: um politraumatizado com história de perda sanguínea 
aguda ou que apresenta sinais de hemorragia interna – hemotórax, hemoperitônio, hematoma muscular de 
grande monta – nos fala a favor de um choque hemorrágico. A mesma hipótese pode ser constatada quando há 
história de hemorragia digestiva aguda. Lembrar que os pacientes idosos e os previamente doentes 
(cardiopatas, nefropatas, cerebropatas) toleram menos o sangramento do que os jovens previamente hígidos. 
 
• No trauma torácico, lembrar, além do hemotórax, de outras causas de choque que necessitam de uma rápida 
abordagem intervencionista, como o pneumotórax hipertensivo e o tamponamento pericárdico agudo, por 
hemopericárdio. Nesses dois casos, o paciente encontra- se chocado e com turgência jugular patológica. A 
assimetria respiratória entre os hemitóraces, com hipertimpanismo de um deles o pneumotórax hipertensivo, 
enquanto o abafamento completo de bulhas aponta para o diagnóstico do hemopericárdio. 
 
• Um paciente masculino acima de 40 anos ou feminino acima de 50 anos que apresentou um quadro de dor 
torácica súbita, evoluindo com choque, leva a três importantes hipóteses diagnósticas: 
(1) infarto agudo do miocárdio com choque cardiogênico; 
(2) dissecção aórtica aguda, com rotura de aorta para o pericárdio, pleura ou peritônio; 
(3) tromboembolismo pulmonar maciço. 
 
• No choque cardiogênico por infarto extenso de Ventrículo Esquerdo (VE) ou de VD podemos encontrar 
turgência jugular patológica, assim como no hemopericárdio consequente a uma dissecção aguda de aorta 
ou no tromboembolismo pulmonar maciço. A taquidispneia e a cianose são achados bastante proeminentes neste 
último. A estertoração pulmonar e a ortopneia franca podem ocorrer no choque cardiogênico. 
Esses critérios se encaixam nos 
choques hipodinâmicos, mas podem 
ser também utilizados para o 
diagnóstico de outros tipos de choque, 
como o choque séptico. 
 
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• No choque cardiogênico, é importante a avaliação do ritmo cardíaco. Algumas taquiarritmias muito rápidas ou 
bradiarritmias muito lentas podem desencadear o choque e devem ser prontamente revertidas. 
 
• Muitos pacientes hipotensos ou mesmo chocados na fase aguda do IAM podem ter uma excelente resposta àreposição volêmica, afastando como principal hipótese o choque cardiogênico. No contexto do IAM, ele é 
definido por uma PA sistólica < 90 mmHg e/ou sinais de disfunção orgânica não responsivos à reposição de 
fluidos. 
• ** Lembrar que a prova terapêutica com volume só está indicada se o paciente não estiver com sinais típicos de 
congestão pulmonar (ortopneia, estertores pulmonares etc.). 
 
• IMPORTANTE: tomar decisões rápidas – enquanto já começa a monitorizar e tratar o paciente empiricamente, 
já está pensando e avaliando o diagnóstico etiológico, através de uma rápida anamnese com o paciente ou seus 
familiares, um exame físico sumário, um ECG, uma radiografia de tórax, uma gasometria arterial e, 
eventualmente, até um ecocardiograma transtorácico ou transesofágico. 
 
• A causa mais comum de choque cardiogênico é o IAM. Esse diagnóstico deve ser suspeitado mesmo na ausência 
de dor torácica. => importância do ECG, pois é ele que confirmará a princípio o diagnóstico de IAM, ao revelar 
um supradesnível do segmento ST em mais de uma derivação consecutiva. O mais comum é o IAM de parede 
anterior, que acomete as derivações precordiais (V1 aV6). Outras causas possíveis de choque cardiogênico são: 
miocardite aguda, endocardite infecciosa aguda com insuficiência aórtica ou mitral graves, complicações 
mecânicas do IAM (rotura de músculo papilar, rotura de septo interventricular) ou uma cardiomiopatia crônica 
grave descompensada por um fator desencadeante ou pela própria evolução da doença. 
 
2-CHOQUES HIPERDINÂMICOS: 
 
CHOQUE SÉPTICO: sepse é definida pela presença de disfunção de órgãos ameaçadora à vida, sendo ocasionada por 
uma resposta inflamatória desregulada do hospedeiro à infecção. 
• A gravidade da disfunção de órgãos é avaliada pelo escore de SOFA (Sequential [Sepsis--Related] Organ Failure 
Assessment Score). Na realidade, disfunção de órgãos passou a ser caracterizada por uma mudança aguda no 
escore SOFA ≥ 2 pontos consequente à infecção. 
• Outro escore, rápido de ser avaliado à beira do leito, tem sido preconizado em pacientes fora de Unidade de 
Terapia Intensiva (UTI) e inclui três dados: FR ≥ 22 irpm, alteração do estado mental e PA sistólica ≤ 100 mmHg; 
este escore, conhecido como quick SOFA, identifica, com bom valor preditivo, pacientes com infecção que 
apresentam mau prognóstico (pontuação ≥ 2). 
 
 
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• Muitos autores citam que os sinais e sintomas da sepse continuam sendo pouco específicos e incluem diversas 
combinações dos seguintes: 
(1) sintomas direcionados a uma fronte infecciosa (tosse e dispneia podem sugerir pneumonia, dor e exsudato 
purulento em uma ferida operatória podem indicar infecção de sítio cirúrgico); 
(2) hipotensão arterial (hipotensão arterial sistólica < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg); 
(3) temperatura > 38,3ºC ou < 36ºC; 
(4)FC > 90 bpm; (5) taquipneia (FR > 20 irpm); 
(6)alteração do estado mental; 
(7) íleo adinâmico; 
(8) tempo de enchimento capilar prolongado,cianose ou livedo (cianose mosqueada). 
 
• O choque séptico passou a ser uma variedade da sepse, situação em que o indivíduo permanece hipotenso e 
com níveis de lactato > 18 mg/dl (> 2 mmol) a despeito de uma ressuscitação volêmica adequada; esses 
pacientes obrigatoriamente necessitarão de aminas vasopressoras para manter uma PAM ≥ 65 mmHg. 
 
• Após a reposição volêmica, o choque séptico se transforma em um quadro hiperdinâmico; na ausência de 
aminas, a PA se encontra surpreendentemente baixa (< 90 mmHg), com oligúria e alteração do estado mental; 
há indubitavelmente disfunção de órgãos. Além da hiperlactatemia, o laboratório apresenta leucocitose com 
desvio à esquerda, que se torna importante em casos de infecção por bactérias piogênicas, Gram-negativas ou 
positivas. 
**Não há diferença clínica entre o choque séptico causado por Gram-negativos daquele ocasionado por micro-
organismos Gram-positivos. 
 
• Alguns pacientes com choque séptico encontram- se hipotérmicos (Tax < 36oC), enquanto outros apresentam 
leucopenia inferior a 4.000 células/mm³. Estes achados funcionam como sinais de mau prognóstico e são mais 
comuns na presença de comorbidades (doença renal crônica, câncer, uso de quimioterapia citotóxica, doença 
cerebrovascular avançada etc.) e nos idoso > 70 anos.