UC2 - SP1 - CHOQUE HEMORRAGICO

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UC2 - SP1
PROF. ÂNGELO
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ra-novidades-sobre-choque-e-repo
sicao-volemica/
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OBJETIVOS DE ESTUDO
1- Classificar os tipos de traumas (aberto e fechado) e conceituar hemorragia.
2- Definir e classificar choques, com ênfase em choque hemorrágico.
3- Caracterizar e classificar o choque hemorrágico quanto a sua epidemiologia, 
fisiopatologia, dando ênfase às manifestações decorrentes de fenômenos 
circulatórios compensatórios e a sua relação com a reposição volêmica.
4- Descrever o tratamento de choque hemorrágico.
5- Definir o que é hemocomponente e como ele é empregado na clínica 
(concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas).
6- Caracterizar o Politraumatismo secundário a acidentes de trânsito quanto ao 
protocolo dedicado a guiar o primeiro atendimento na sala de estabilização.
7- Definir os custos para a sociedade, a relação dos mesmos com os familiares, 
sequelas e responsabilidades no trânsito, de acordo com as normas de trânsito.
TERMOS DESCONHECIDOS
RINGER COM LACTATO
A solução de Ringer com Lactato é composta de cloreto de sódio, cloreto de cálcio, cloreto de potássio e lactato de sódio, diluídos em 
água para injeção. Exceto pela presença de lactato e pela ausência de bicarbonato, a composição dessa solução aproxima-se muito 
da composição dos líquidos extracelulares. Deste modo, a solução Ringer com Lactato pode ser utilizada para reposição de líquido e 
íons em situações em que essas perdas acontecem, como também a proporcionar o aumento ligeiro do teor alcalino em líquidos 
extracelulares, agindo nos casos em que há um desvio do equilíbrio ácido-básico no sentido da acidose. Nas situações em que são 
necessários grandes volumes de solução fisiológica, é vantajosa administração da solução de Ringer com Lactato com relação a 
outras soluções de reposição, a fim de evitar uma possível acidose.
A solução de Ringer com lactato é contra indicada para pacientes com acidose láctica (redução do pH com produção de ácido lático), 
alcalose metabólica (aumento do pH), hipernatremia (excesso de sódio no sangue), hipercalcemia (excesso de cálcio no sangue), 
hiperpotassemia (excesso de potássio no sangue), hipercloremia (excesso de cloro no sangue) e lesão dos hepatócitos (células do 
fígado) com anormalidade do metabolismo de lactato e pacientes com insuficiência renal (falência dos rins) e ou cardíaca (falência do 
coração).
ESCALA DE GLASGOW (VER ATENDIMENTO AO POLITRAUMATIZADO)
TIPOS DE TRAUMA (ABERTO E FECHADO)
→ TRAUMA ABDOMINAL FECHADO
O trauma fechado ocorre sem que haja penetração ou 
abertura da parte do corpo envolvida no trauma. Pode causar 
esmagamento ou compressão de vísceras abdominais e pélvicas, 
com eventual deformação dos órgãos e ruptura – causando 
hemorragias, e contaminação com conteúdo intestinal – gerando 
peritonite.
No trauma fechado, os órgãos mais acometidos são o baço 
(40% a 55%), o fígado (35% a 45%) e o intestino delgado (5 a 
10%). Em 15%, há hematoma retroperitoneal. 
O cisalhamento é um tipo de esmagamento causada 
quando um dispositivo de segurança é usado inadequadamente, 
causando estiramento de estruturas orgânicas. Há ainda as lesões 
decorrentes das forças causadas por desaceleração brusca, 
gerando movimentos em sentidos opostos de vísceras. Na prática, 
ocorrem em quedas de alturas significativas, batidas de carro, 
acidentes com moto, bicicletas, e nos quais há ejeção da vítima do 
carro.
→ TRAUMA ABDOMINAL ABERTO (PENETRANTE)
O trauma penetrante é causado quando há corte e laceração 
da pele e tecidos subjacentes. Ferimentos por arma branca e 
projéteis de arma de fogo (PAF) são exemplos principais. 
Em lesões por arma branca, as estruturas mais atingidas são 
o fígado (40%), intestino delgado (30%), o diafragma (20%) e o cólon 
(15%).
Já ferimentos por PAF mais frequentemente atingem o 
intestino delgado (50%), o cólon (40%), o fígado (30%) e vasos 
abdominais (25%).
Já as explosões podem causar trauma por diferentes 
mecanismos, tanto por fragmentos que penetram a vítima como por 
lesões contusas resultantes do impacto ou da ejeção. Ainda podem 
apresentar lesões pulmonares ou de vísceras ocas devido à onda de 
choque. Por esses motivos, pacientes vítimas de explosão devem 
manter o médico alerta para traumas contusos e penetrantes.
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https://www.saudedireta.com.br/docsupload/1344951314ProtocolotraumaMG.pdf
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CONCEITO DE HEMORRAGIA
→ DEFINIÇÃO: A hemorragia é a perda de sangue através de 
ferimentos ou pelas cavidades naturais e pode ser também interna, sem 
exteriorização do sangue.
→ CAUSAS PRINCIPAIS:
- Os fatores extrínsecos estão relacionados com questões 
externas ao nosso corpo, tais como traumas ocasionados por 
acidentes. 
- Os fatores intrínsecos estão relacionados com problemas nos 
vasos sanguíneos ou no nosso próprio corpo, como 
arteriosclerose, aneurismas e pressão alta.
→ CONSEQUÊNCIAS:
Os quadros agudos com grande perda de volume são graves e 
podem levar ao choque hipovolêmico e óbito, enquanto as perdas lentas 
e crônicas costumam levar à anemia ferropriva.
https://brasilescola.uol.com.br/o-que-e/biologia/o-que-e-hemorragia.htm FONTE: BRASIL ESCOLA
→ CLASSIFICAÇÃO:
- Hemorragia é externa quando a lesão causa perda de 
sangue na superfície do corpo e é visível ao exame clínico. 
- Hemorragia interna: ocorre em cavidade pré-formada no 
organismo, como peritônio, pleura e pericárdio. Nesse 
último caso, o problema é relativamente maior, pois, se 
não observada a tempo, pode causar consequências 
graves e até mesmo a morte. O indivíduo pode 
apresentar-se pálido, taquicárdico, sonolento, com pele fria 
e úmida.
-
→ GRAVIDADE
Dependendo do vaso sanguíneo lesionado, a hemorragia 
terá diferente gravidade. 
- Artérias: Saída de sangue em abundância, em grande 
velocidade, jato pulsátil e vermelho vivo. Muito grave.
- Veias: Sangue tem coloração mais escura. Sai contínua e 
lentamente. Escorre pela ferida. Menos grave, ṕorém com 
a demora no atendimento poderá ser grave.
- Capilares: Sangue sai lentamente, goteja e a tonalidade é 
um vermelho menos vivo do que quando comparado ao 
sangue arterial.Apostila: Supermaterial SANARFLIX - Avaliação e controle das hemorragias. 
https://www.google.com/url?q=https://brasilescola.uol.com.br/o-que-e/biologia/o-que-e-hemorragia.htm&sa=D&source=editors&ust=1622036592023000&usg=AOvVaw0ofKTZlyVEgKRZmuMY11tU
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO DE CHOQUES
→ DEFINIÇÃO DE CHOQUE
O choque é uma condição de fluxo sanguineo inadequado 
generalizado, ameaçador à vida devido à distribuição inadequada de 
oxigênio e outros nutrientes às células. Pode então ser definido como 
um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio, produzindo 
assim, hipóxia celular e tecidual.
O choque resulta também na remoção inadequada dos 
produtos da excreção celular.
Conforme a demanda de O2 torna-se deteriorada, os próprios 
componentes da circulação se deteriora, agravando progressivamente 
o quadro.
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CLASSIFICAÇÃO DOS CHOQUES
→ DISTRIBUTIVO
É caracterizado por uma vasodilatação severa e pelos 
mecanismos/moléculas responsáveis por essa vasodilatação 
dependem da etiologia.
- Choque séptico: A sepse é definida como uma resposta 
desregulada do hospedeiro contra a infecção, que resulta 
em ameaça à vida e disfunção orgânica . É a causa mais 
comum de choquedistributivo.
- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS): 
Uma síndrome clínica caracterizada por uma robusta 
resposta inflamatória, causada por um grande insulto 
corporal, que pode ser infeccioso ou não. Ex: pancreatite, 
queimaduras, hipoperfusão causada por trauma, embolia 
de líquido amniótico, embolia gordurosa;
- Choque neurogênico: Os pacientes com uma lesão 
traumática no cérebro ou na medula espinal, apresentam 
uma interrupção nas vias autonômicas, o que leva à uma 
diminuição na resistência vascular e alteração no tônus 
vagal → choque.
- Choque anafilático: O choque anafilático é mais 
comumente encontrado nos pacientes com reações alérgicas 
graves, mediadas pela IgE, como a picadas de insetos, 
alimentos e drogas. Além disso, vale lembrar que o termo 
anafilaxia também se aplica aos casos de liberação direta de 
mediadores inflamatórios dos mastócitos e basófilos 
produzidos por vários gatilhos, como exercícios, látex ou 
idiopático.
- Choque induzido por drogas e toxinas: Algumas reações à 
medicamento ou toxina, overdose por narcóticos, mordidas 
de cobra, envenenamento por escorpião ou aranhas, reações 
transfusionais, envenenamento por metais pesados e 
infecções associadas com síndrome de choque tóxico 
(Streptococcus e Escherichia spp).
- Choque endócrino: As crises adisonianas (falência da 
adrenal) ocasionam deficiência de mineralocorticoides, e 
pode ocorrer uma vasodilatação devido a alterações no tônus 
vascular, e a deficiência de aldosterona pode mediar uma 
hipovolemia.
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→ CARDIOGÊNICO
São aquele causados por alguma alteração intracardíaca 
que leva a falência da bomba cardíaca, resultando em débito 
cardíaco reduzido.
- Cardiomiopatias - inclui aqui o infarto agudo de miocardio.
- Arritmias - podem induzir a hipotensão e choque.
- Mecânica: insuficiência severa das válvulas aórtica ou 
mitral e defeitos valvulares agudos devido a ruptura do 
músculo papilar ou das cordas tendíneas ou dissecção 
retrógrada da aorta ascendente no anel valvar aórtico ou 
um abscesso do anel aórtico.
→ OBSTRUTIVO
Ocasionado por causas extracardíacas, que levam à uma 
falência da bomba e é muito associado com um baixo débito 
cardíaco direito.
- Pulmonar vascular: falência ventricular direita, resultado 
de duas condições principais: a embolia pulmonar e a 
hipertensão pulmonar. 
→ A sístole ventricular não vence a pressão pulmonar aumentada. 
Além disso, os pacientes com estenose grave ou com quadro agudo 
de obstrução da válvula pulmonar ou tricúspide também podem ser 
enquadrados nessa categoria.
- Mecânico: Os pacientes dessa categoria desenvolvem o 
choque devido a uma diminuição da pré-carga, onde o retorno 
venoso é prejudicado e assim a bomba não tem “substrato”. 
EX: pneumotórax, pericardite.
→ HIPOVOLÊMICO
É o choque ocasionado por uma redução no volume 
intravascular, o que reduz o débito cardíaco. Esse tipo de choque 
pode ser dividido em duas categorias.
- Hemorrágico: A perda de sangue resulta em uma redução no 
volume intravascular o que pode resultar em choque.
- Não hemorrágico: Ocorre pela diminuição do volume 
intravascular por perda de algum fluido que não seja sangue. 
Mais comumente ocasionado pela perda de sódio ou de água, 
como: o trato gastrointestinal (diarreia, vômitos), pele 
(queimaduras), perdas renais (uso excessivo de diuréticos, 
nefropatias) e outras.
-
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CHOQUE HEMORRÁGICO
→ Caracterizar e classificar o choque hemorrágico quanto a sua epidemiologia, fisiopatologia, dando 
ênfase às manifestações decorrentes de fenômenos circulatórios compensatórios e a sua relação com a 
reposição volêmica.
→ CONCEITO (GUYTON CAP 24 , P. 294)
- Hipovolemia: redução do volume sanguíneo.
- Hemorragia: diminui a pressão de enchimento da 
cirulação e com isso diminui o retorno venoso, cai o 
débito cardíaco e pode ocasionar choque.
→EPIDEMIOLOGIA
Hemorragia com choque é a principal causa de mortes 
evitáveis em pacientes com trauma.
O traumatismo contundente ou penetrante é a causa 
mais comum, seguida de fontes gastrointestinais superiores e 
inferiores. 
Em se tratando de trauma, uma substancial de perda de 
sangue até o ponto de comprometimento hemodinâmico pode 
ocorrer mais frequentemente no tórax, no abdômen ou no 
retroperitônio
https://www.researchgate.net/publication/327622142_CHOQUE_HEMORRAGICO_EM_CIRURGIA 
A morte por hemorragia representa um problema global 
substancial, com mais de 60.000 mortes por ano nos Estados Unidos 
e cerca de 1,9 milhão mortes por ano em todo o mundo, dos quais 
1,5 milhão resultantes de trauma físico. Além disso, aqueles que 
sobrevivem à hemorragia inicial têm sequelas funcionais graves, 
aumentando significativamente a mortalidade a longo prazo
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https://www.google.com/url?q=https://www.researchgate.net/publication/327622142_CHOQUE_HEMORRAGICO_EM_CIRURGIA&sa=D&source=editors&ust=1622036594364000&usg=AOvVaw0NxQc1GwfIkRRGtImJE1Am
→ FISIOPATOLOGIA
Quando ocorre interrupção súbita ou deficiência persistente 
da perfusão tecidual normal, aliado à ação tóxica direta de toxinas 
presentes na circulação, todas as células dela dependentes entram 
em sofrimento agudo, configurando o estado de choque.
O choque hemorrágico é devido à depleção do volume 
intravascular através da perda de sangue até o ponto de tornar-se 
incapaz de atender a demanda de oxigênio aos tecidos.
NÍVEL CELULAR
No nível celular, o choque hemorrágico é caracterizado 
quando o fornecimento de oxigênio é insuficiente para atender a 
demanda pelo metabolismo aeróbio. 
Neste caso, ocorrerá a transição das células para o 
metabolismo anaeróbico. Ácido lático, fosfatos inorgânicos, e os 
radicais de oxigênio começam a se acumular como resultado do 
crescente déficit de oxigênio. 
A liberação de moléculas associadas ao dano (conhecidas 
como alarminas), incluindo DNA mitocondrial e peptídeos, incita a 
resposta de inflamação sistêmica . 
Como cai o fornecimento de ATP, a homeostase celular 
finalmente falha, e a morte celular ocorre através da necrose por 
ruptura da membrana, apoptose ou necroptose. 
NÍVEL TECIDUAL
No nível tecidual, hipovolemia e vasoconstrição causam 
hipoperfusão e dano nos rins, fígado, intestino e músculo 
esquelético, que pode levar à falência de múltiplos órgãos em 
sobreviventes. 
Em casos de hemorragia extrema com exsanguinação, 
ocorre hipoperfusão do cérebro e do miocárdio, levando a 
anoxia cerebral e arritmias fatais em poucos minuto.
A hemorragia também induz o organismo a compensar a 
perda de volume, aumentando a frequência e a contratilidade 
cardíaca, seguido da ativação de barorreceptores, resultando em 
ativação do sistema nervoso simpático e vasoconstrição 
periférica.
- Arteríolas se contraem = aumento da resistência periférica.
- Veias se contraem = manter retorno venoso adequado.
- Atividade cardíaca aumenta = aumento da FC (160-180bpm)
À medida que o enchimento ventricular diastólico continua a 
diminuir e o débito cardíaco diminui, a pressão arterial sistólica cai. guyton /https://www.researchgate.net/publication/327622142_CHOQUE_HEMORRAGICO_EM_CIRURGIA 
https://www.google.com/url?q=https://www.researchgate.net/publication/327622142_CHOQUE_HEMORRAGICO_EM_CIRURGIA&sa=D&source=editors&ust=1622036594592000&usg=AOvVaw0dpSNkxuzpZhG6fIRudYI7
A pressão arterial é mantida por mais tempo normal do que o 
débito cardíaco na pessoa com hemorragia. Isso se deve ao fato que 
o SNAS mantém a pressão arterial, pelo aumento da resistência 
periférica, essa constrição simpática das veias colabora para não reduzir 
excessivamente o retorno venoso e débito cardíaco.
Devido à ativação do sistema nervoso simpático, o sangue é 
desviado dos órgãos e tecidos não críticos para preservar o 
fornecimento de sangue aos órgãos vitais, como o coração e o cérebro. 
A estimulação simpática não produz constrição significativa nos 
vasos coronarianos e cerebrais!!!
Ao preservar a função do coração e do cérebro, isso tambémleva outros tecidos a serem privados de oxigênio, causando mais 
produção de ácido lático, agravando a acidose. Este agravamento da 
acidose, juntamente com a hipoxemia, se não corrigida, eventualmente 
causa a perda de vasoconstrição periférica, comprometimento 
hemodinâmico e morte.
Um fator chave na fisiopatologia do choque hemorrágico é o 
desenvolvimento de coagulopatia induzida por trauma. 
→ Perda simultânea de fatores de coagulação via 
hemorragia, hemodiluição com fluidos de ressuscitação e 
disfunção em cascata de coagulação secundária à acidose 
e hipotermia tem sido tradicionalmente considerada como a 
causa da coagulopatia no trauma.
A atividade de fatores de coagulação, depleção de 
fibrinogênio e quantidade de plaquetas são afetadas 
negativamente pela acidose. A hipotermia (menos de 34ºC) 
agrava a coagulopatia prejudicando a coagulação, e é um fator 
de risco para a morte no choque hemorrágico.
O organismo pode se recuperar até que a hemorragia 
atinja um certo limite, a partir daí o choque passa a ser 
progressivo, onde o choque causa ainda mais choque, até a 
deterioração da circulação e morte.
CHOQUE HEMORRÁGICO NÃO PROGRESSIVO 
(CHOQUE COMPENSADO)
Os reflexos simpáticos e mecanismos de controle 
(compensatórios) são capazes de normalizar o DC E PA.]
Ver a seguir os mecanismos compensatórios 
(feedbacks).
guyton /https://www.researchgate.net/publication/327622142_CHOQUE_HEMORRAGICO_EM_CIRURGIA 
https://www.google.com/url?q=https://www.researchgate.net/publication/327622142_CHOQUE_HEMORRAGICO_EM_CIRURGIA&sa=D&source=editors&ust=1622036594689000&usg=AOvVaw1PYcAHScO5zYnLa-JU1r-8
→ REFLEXOS BARORECEPTORES: Estímulo SIMPÁTICO.
→ Resposta à ISQUEMIA no SNC: Estimula mais ainda o 
SIMPÁTICO. Ativada mais significativamente quando a pressão cai 
abaixo de mmHg.
→ Vasos sanguíneos contraem: manter o leito com volume adequado.
→ RINS: 
Aumenta secreção de RENINA pelos rins. Formação de 
ANGIOTENSINA II.
A perda de sangue causa uma diminuição do débito 
cardíaco e consequentemente a diminuição da perfusão renal 
(quantidade de sangue chegando aos rins).
Essa diminuição no volume e pressão é sentida por 
sensores presentes ao redor das arteríolas aferentes dos 
néfrons (baroreceptores). Quando estas células percebem essa 
diferença de pressão, começam a liberar a enzima renina.
Os rins também possuem quimiorreceptores de sódio, 
que o tempo inteiro estão ‘’medindo’’ a quantidade de sódio no 
túbulo contorcido distal. 
No túbulo contorcido proximal capta-se 60 a 70 % do 
sódio, enquanto no distal, 20-25%.
Se o paciente está perdendo sangue, há diminuição do 
fluxo sanguíneo e perfusão renal. Por este motivo, a taxa de 
filtração glomerular logicamente diminuirá. Esta diminuição causa 
também uma diminuição na velocidade do fluxo sanguíneo no 
glomérulo e nos túbulos e as células do túbulo contorcido 
proximal têm mais tempo de ‘’trabalhar’’ e conseguem captar mais 
sódio que o normal (60-70%).
Os quimiorreceptores percebem essa diminuição de sódio 
que chega no túbulo contorcido distal e ativam sinais para a 
liberação de mais renina.
O terceiro mecanismo de liberação de renina provém de 
um sinal de baroreceptores na carótida Há estimulação simpática 
e neurônios saindo da medula e que estão em contato direto com 
aparato justaglomerular estimulam este sistema (por norepinefrina 
e receptores beta1) a produzir mais renina. 
A renina converte o angiotensinogênio em Angiotensina I. 
Nas células endoteliais dos capilares pulmonares há a produção 
de uma enzima importantíssima chamada enzima conversora de 
angiotensina (ECA). Esta enzima tem como função primária a 
conversão da Angiotensina I em Angiotensina II (vasoconstrição).guyton /https://www.researchgate.net/publication/327622142_CHOQUE_HEMORRAGICO_EM_CIRURGIA 
https://medsimples.com/sistema-renina-angiotensina-aldosterona/ 
https://www.google.com/url?q=https://www.researchgate.net/publication/327622142_CHOQUE_HEMORRAGICO_EM_CIRURGIA&sa=D&source=editors&ust=1622036594872000&usg=AOvVaw3o8filL5xqUH5Gh6xeUZQ1
https://www.google.com/url?q=https://medsimples.com/sistema-renina-angiotensina-aldosterona/&sa=D&source=editors&ust=1622036594875000&usg=AOvVaw1iA-t_UyycO72UorZ4qNfj
Como função secundária, a ECA tem capacidade de quebrar 
a bradicinina, um vasodilatador endógeno circulante no organismo, 
inativando-a.
Com a ANGIOTENSINA II, as veias (que possuem 
receptores) sofrem constrição, aumentando a pressão dentro do 
sistema. 
COm isso, mais sangue chega ao coração direito. Depois de 
passar pela circulação pulmonar, esse aumento de volume e pressão 
chega ao coração esquerdo fazendo as células do miocárdio 
distenderem-se. 
De acordo com a lei de Frank Starling, quanto mais as 
células miocárdicas são distendidas, maior será a sua força de 
contração. Dessa maneira, há aumento do débito cardíaco e 
aumento da pressão sistólica! Finalmente chegamos ao objetivo de 
tudo isso, o aumento da pressão sistólica.
As arteríolas também sofrem para que o sangue fique retido 
nas artérias. Dessa maneira, junto ao aumento da pressão sistólica 
há também um aumento da pressão diastólica.
No SNC estimula o indivíduo a ingerir líquidos. EStimula a 
liberação de ALDOSTERONA.
ALDOSTERONA: Uma de suas ações ocorrerá nas Células 
Principais do rim. Estas células estão presentes na metade final do 
túbulo contorcido distal e nos dutos coletores.
A aldosterona liga-se a receptores destas células que 
iniciam a transcrição de dois genes. Um deles levará a produção 
de bombas de sódio potássio e o outro leverá a produção de 
canais de sódio. Devido a diferença de concentração, o pouco de 
sódio restante (maioria absorvida no túbulo proximal) passa 
facilmente pelos canais de sódios induzidos pela aldosterona e 
imediatamente é jogado para o sangue pelas bombas de sódio 
potássio também induzidas pela aldosterona. Há uma reabsorção 
de quase 100% do sódio.
O sódio volta para o sangue e junto dele leva água, que 
também é reabsorvida. Assim, há aumento do volume sanguíneo e 
consequentemente aumento da PA! 
→ ADH ou VASOPRESSINA: O hormônio aldosterona 
também atuará no SNC, aumentando a produção da vasopressina 
(ADH). O ADH atua diretamente no ducto coletor, aumentando sua 
permeabilidade a água e portanto a reabsorção (retenção de 
líquidos pelos rins).
→ Secreção de norepinefrina e epinefrina pela adrenal → 
Contração de arteríolas e veias periféricas = aumento de FC.https://medsimples.com/sistema-renina-angiotensina-aldosterona/ 
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→ Há reabsorção de líquido pelo intestino e pelos capilares dos 
espaços intersticiais. Há conservação de água e sal pelos rins, 
aumento de sede e apetite por sal.
→ Catecolaminas demoram de 30s a poucos minutos para serem 
ativadas. Angiotensina e ADH levam de 10 min a uma hora para 
responder. O reajuste leva 1 a 48 horas. Desde que o choque não 
seja grave o suficiente para passar ao modo progressivo.
CHOQUE HEMORRÁGICO PROGRESSIVO
(NÃO COMPENSADO)
Causado por um ciclo vicioso de deterioração 
cardiovascular.
→ DEPRESSÃO CARDÍACA: QUando a pressão arterial cai 
demais, o fluxo sanguíneo coronariano diminui abaixo do necessário 
para nutrir adequadamente o miocárdio. COm o enfraquecimento do 
músculo há diminuição do débito cardíaco, agravando o choque. A 
deterioração do coração não é grave na primeira hora do choque, 
pois o coração têm reservas, mas nos estágios finais essa depleção 
é o fator mais importante da letalidade do paciente.
→ INSUFICIÊNCIA VASOMOTORA: Nos estágios iniciais do 
choque, há uma intensa ativação do SNAS, retardando a diminuição 
do DC.
Chega-se em um ponto onde a redução do fluxo sanguíneo 
para o centro vasomotor do cérebro fica tão intensa que este centro 
passa a ficar menos ativo até sua inatividade total. 
● Durante os primeiros 4-8 min → a interrupção do fluxo para o 
cérebro causa intensadescarga simpática.
● de 10-15 min o centro vasomotor está deprimido ao extremo 
→ não há mais descarga simpática evidente.
● o centro vasomotor não falha nos estágios iniciais do choque 
caso a pressão arterial permanecer acima de 30mmHg.
→ BLOQUEIO DE MICROVASOS - SANGUE 
ESTAGNADO.
Há no choque o fluxo mais lento de sangue nestes 
microvasos, porém os produtos metabólicos destes tecidos 
continuam a ser lançados nestes vasos, o que aumenta a acidez 
neste local, favorecendo a aglutinação do sangue no local, 
resultando em microcoágulos, com tendência a adesão de células, 
dificultando ainda mais a passagem do sangue (sangue estagnado).
→ AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR: Após 
muitas horas de hipóxia e falta de nutrientes, a permeabilidade dos 
capilares aumenta e piora o quadro, pois os líquidos extravasam 
para os tecidos. Há redução ainda mais do DC.
guyton
→ LIBERAÇÃO DE TOXINAS PELO TECIDO ISQUÊMICO
Histaminas, serotoninas, enzimas, principalmente as 
endotoxinas, que são liberadas por bactérias mortas gram- nos 
intestinos., também presente no choque séptico.
→ DETERIORAÇÃO CELULAR GENERALIZADA: O 
fígado é afetado pela falta de nutrientes para sustentar o 
metabolismo elevado de suas células. Também são acometidos os 
pulmões e coração.
→ ACIDOSE: A má distribuição de O2 para os tecidos 
ocasiona um processo anaeróbio de obtenção de energia, o que 
resulta numa quantidade enorme de ácido lático no sangue. O fluxo 
sanguíneo reduzido impede a remoção adequada de CO2, que 
reage com água e forma muito ácido carbônico, ocasionando alta 
acidose tecidual → piora do choque.
→ FEEDBACK POSITIVO DO CHOQUE: Quanto mais 
choque, mais choque. Após um certo estágio, qualquer tipo de 
terapia é capaz de reverter a situação e o paciente vai a óbito = 
CHOQUE IRREVERSÍVEL! = ÓBITO.
guyton
→ 10% do volume de sangue pode ser 
removido sem produzir efeito sobre a PA ou 
Débito Cardíaco. Maior perda de sangue 
diminui primeiro o DC e depois a PA. 
→ AMBOS caem a 0 quando% do sangue for 
removido.
→ Na ausência dos reflexos simpáticos, 
pode-se remover apenas -% do sangue por 30 
min, até que a pessoa morra. 
→ SE os reflexos estiverem normais, pode ser 
mantida a perda de 30-40%-
guyton /https://www.researchgate.net/publication/327622142_CHOQUE_HEMORRAGICO_EM_CIRURGIA 
https://www.google.com/url?q=https://www.researchgate.net/publication/327622142_CHOQUE_HEMORRAGICO_EM_CIRURGIA&sa=D&source=editors&ust=1622036595856000&usg=AOvVaw3gtx7FROqX5b6xKu6BkJlw
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE HEMORRÁGICO - ATLS
A classificação de choque hemorrágico do American College of Surgeons através do Advanced Trauma Life Support (ATLS) 
liga a quantidade de perda de sangue às respostas fisiológicas esperadas em um paciente saudável de 70 kg. 
Como o volume total de sangue circulante representa aproximadamente 7% do peso corporal total, isso equivale a 
aproximadamente cinco litros no paciente médio de 70 kg. 
• Classe 1: Perda de volume até 15% do volume sanguíneo total, aproximadamente 750 mL. A frequência cardíaca é minimamente 
elevada ou normal. Normalmente, não há alteração na pressão arterial, pressão de pulso ou taxa respiratória. 
• Classe 2: perda de volume de 15% a 30% do volume sanguíneo total, de 750 mL a 1500 mL. A frequência cardíaca e a frequência 
respiratória tornam-se elevadas (100 BPM a 120 BPM, 20 RR a 24 RR). A pressão do pulso começa a estreitar, mas a pressão arterial 
sistólica pode ser inalterada para diminuir ligeiramente. 
• Classe 3: perda de volume de 30% a 40% do volume sanguíneo total, de 1500 mL a 2000 mL. Uma queda significativa na pressão 
arterial e alterações no estado mental ocorrem. A freqüência cardíaca e a freqüência respiratória são significativamente elevadas 
(mais de 120 BPM). A produção de urina declina. A recarga capilar é retardada. 
• Classe 4: perda de volume acima de 40% do volume total de sangue. Hipotensão com pressão de pulso estreita (menos de 25 
mmHg). A taquicardia torna-se mais pronunciada (mais de 120 BPM), e o estado mental torna-se cada vez mais alterado. A diurese é 
mínima ou ausente. A recarga capilar é retardada
Aldo Cunha Medeiros, 2017
atls
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO INICIAL AO PACIENTE POLITRAUMATIZADO
apostila 
trauma e 
queimaduras 
medcurso 
2017
A) AIRWAY - VIAS AÉREAS/COLUNA CERVICAL
A primeira medida de todas, independente da vítima estar 
sangrando, quebrada, gemendo, bla bla bla… avaliar vias 
aéreas e estabilizar coluna cervical.
- Padrão ouro: Colocação de colar cervical rígido. Paciente em 
prancha rígida.
- Estabilização in line, manual. Caso não tenha colar cervical 
rígido.
- VIAS AÉREAS pérvias? Perguntar o nome do paciente, caso 
esteja lúcido, consciente e eupneico com fonação normal, 
improvável que tenha obstrução significativa de vias aéreas.
→ CUIDADO: Alguns pacientes podem evoluir com obstrução de 
via aérea, por exemplo nos casos de lesão química/térmica na 
boca , narinas, faringe, trauma maxilofacial, trauma penetrante em 
pescoço.
- INDICATIVOS DE OBSTRUÇÃO DE VIA AÉREA:
● CIANOSE
● ESFORÇO RESPIRATÓRIO 
● CORNAGEM
- Neste caso utiliza-se laringoscópio para aspiração de 
secreção e remoção de corpo estranho.
- a queda da base da língua em pacientes com nível de 
consciência reduzido pode ocasionar obstrução de via 
aérea.
ACESSO DE VIAS AÉREAS
- Não cirurgico: intubação
- cirúrgico: traqueostomia/ cricotireoidostomia
- Para ser via aérea definitiva, não significa que deve ficar 
pra sempre no paciente, mas sim que protege contra 
broncoaspiração (deve apresentar balonete insuflável 
traqueal).
→ QUANDO NÃO INTUBAR OROTRAQUEAL
- Trauma maxilofacial extenso
- trauma no pescoço que altere sua anatomia
- laceração aberta de laringe/traqueia
- Pacientes com menos de 12 anos
Neste caso fazer cricotireoidostomia. Se em crianças com até 12 
anos, fazer por punção, não cirúrgica.
OXIGENE SEU PACIENTE COM AMBU E O2, ENQUANTO 
DECIDE O QUE FAZER OU OBTEM A VIA ARTIFICIAL...
B) BREATHING - VENTILAÇÃO ADEQUADA
- O PACIENTE deve receber oxigênio suplementar (pelo 
menos 11L/min). 
- Deve ser preferencialmente monitorizado - oximetria de 
pulso.
- VENTILAR → se paciente ventila sozinho ou se é 
necessário intervir.
- Exame de Tórax: Inspeção, palpação, percussão, 
ausculta, rx tórax.
- VERIFICAR AS ARMADILHAS: pneumotórax e tórax 
instável.
C) CIRCULATION → AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA
- Será abordado em tratamento de choque hemorrágico
D) DISABILITY - AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
- Escala de coma de GLASGOW
- Avaliação pupilar
- MOvimentos ativos de extremidades.
E) EXPOSURE/ ENVIRONMENT→ EXPOSIÇÃO/AMBIENTE
- Ver o paciente da cabeça aos pés.
- prevenção de hipotermia: administração de soro 
aquecido.
TRATAMENTO DO CHOQUE HEMORRÁGICO
ABORDAGEM INICIAL
A abordagem inicial dos pacientes com hipotensão/choque 
indiferenciado é multidisciplinar, sempre que possível.
• A via aérea deve ser estabilizada e o acesso venoso deve 
ser garantido, para que os pacientes possam ser tratados 
imediatamente com líquidos (cristaloides) para restaurar a perfusão 
tecidual.
• Os pacientes devem ser constantemente avaliados 
(monitoração) quanto à necessidade de alguma intervenção 
imediata ou precoce, para que as terapias salva-vidas possam ser 
instituídas.
• Depois de estabilizados os pacientes devem passar por 
uma “pesquisa” minuciosa, para que seja determinada a causa do 
choque.
Nos casos em que os pacientes desenvolvam a síndrome da 
angústia respiratória ou estejam cominstabilidade hemodinâmica, 
eles podem ser intubados, com exceção dos pacientes com 
suspeita de pneumotórax hipertensivo, os quais serão drenados.
Evitar as drogas que podem cursar com hipotensão, como 
propofol e midazolam. 
RESSUSCITAÇÃO DE CONTROLE DE DANO
O conceito de ressuscitação de controle de dano centra-se 
em hipotensão permissiva, ressuscitação hemostática e controle 
de hemorragia para tratar adequadamente a "tríade letal" de 
coagulopatia, acidose e hipotermia que ocorre em trauma. 
Aldo Cunha Medeiros,2017
O objetivo é alcançar uma pressão arterial sistólica de 90 
mmHg para manter a perfusão tecidual sem induzir o re-sangramento de 
vasos recentemente coagulados. A hipotensão permissiva é um meio de 
restringir a administração de fluidos até que a hemorragia seja 
controlada, aceitando-se um curto período de perfusão sub-óptima dos 
órgãos afetados.
CRISTALÓIDES
Para a ressuscitação cristalóide, os fluidos salina e Ringer lactato 
são os fluidos mais utilizados.
→ Solução fisiológica: desvantagem → causar uma acidose 
metabólica hiperclorêmica (alto teor de cloreto).
→ Ringer lactato: desvantagem → pode causar uma alcalose 
metabólica à medida que o metabolismo do lactato se regenera em 
bicarbonato. (Como o uso dos cristaloides deve ser em volume muito 
restrito não devendo ultrapassar 3 litros, esta possibilidade é pequena).
A tendência atual de reanimação no controle de danos se 
concentra em "ressuscitação hemostática" que impulsiona o uso 
precoce de produtos sanguíneos em vez do uso de cristalóides, a 
fim de minimizar o distúrbio metabólico, a coagulopatia induzida por 
ressuscitação e a hemodiluição que ocorre com ressuscitação 
cristalóide. 
Aldo Cunha Medeiros, 2017
→ Pacientes que receberam a proporção mais equilibrada de 
1: 1: 1 (plasma, plaquetas e concentrado de hemácias.) foram menos 
propensos a morrer como resultado da exsanguinação, após 24 
horas do tratamento e foram mais propensos a atingir a 
hemostasia.
O tratamento do choque hemorrágico entra no critério C do 
atendimento inicial ao politraumatizado.
1- COMPRESSÃO DAS FERIDAS SANGRANTES
Após os critérios A e B serem verificados, a primeira medida 
deste ítem deve ser a compressão das feridas sangrantes → mãos 
enluvadas, gaze ou curativo transparente. Os torniquetes só devem 
ser utilizados em medidas extremas, pois cursam com grave isquemia 
da região.
2- AVALIAR STATUS HEMODINÂMICO
Avaliar inicialmente os pulsos centrais e periféricos.
- Se há pulso carotídeo: estima-se uma pressão de mínimo 
60mmHg.
- Se há pulso femoral: pressão mínima de 70 mmHg.
- Se há pulso radial: pressão mínima de 80 mmHg.
→ Aferir pressão a cada 5 minutos pelo menos. Pressão menor 
que 90mmHg = hipotensão por choque hipovolêmico.
3- OBSERVAIR SINAIS DE HIPOVOLEMIA
- hipotensão
- taquicardia (primeiro sinal de choque hipovolêmico, mas 
cuidado com atletas e paciente betabloqueados)
- taquipneia
- alteração do nível de consciência
- sudorese
- palidez cutânea
- grávidas e crianças: difícil aparecerem sinais até que esteja 
grave demais.
4- ASSEGURAR PELO MENOS DOIS ACESSOS VENOSOS 
CALIBROSOS Principalmente nos traumas moderados a grave. 
- Veias periféricas no dorso das mãos e face anterior do 
antebraço.
- Em pacientes chocados - veia safena magna em frente ao 
maléolo medial.
- pode-se tentar acesso 
venoso central ou 
punção intraóssea.
5- INICIAR A REPOSIÇÃO VOLÊMICA
- Com o objetivo de elevar a pressão sistólica acima de 
100mmHg!! O mais rapidamente possível.
- A hipotensão sistólica geralmente ocorre após perda de mais 
ou menos 30% da volemia (+- 1500mL - pessoa de 70Kg) - 
CLasse III OU IV.
→ TIPO DE SOLUÇÃO: Cristalóides:
- Preferencialmente RINGER LACTATO aquecido a 39°C 
(previne hipotermia). 
- O soro fisiológico não é recomendado pois pode causar uma 
acidose metabólica hiperclorêmica (alto teor de cloreto).
- Adultos chocados: BOLUS de 1 a 2 L de RINGER LACTATO.
- Crianças chocadas: BOLUS 20 mL/Kg de RINGER LACTATO.
6- INICIAR TRANSFUSÃO SANGUÍNEA (SE NECESSÁRIO)
- INdicação individual.
- Paciente refratário à reposição cristalóide.
- EM pacientes com choque classes III E IV.
7- AVALIAR RESPOSTA À INFUSÃO INICIAL
- Frequência cardíaca
- SONDAGEM VESICAL (débito urinário)
PADRÕES DE RESPOSTA:
A) Resposta Rápida: Perda volêmica discreta (menos de 
20%). Não há necessidade de volume adiciona, mas 
deixar separado sangue tipado.
B) Resposta Transitória: Pacientes que necessitam a 
reavaliação contínua. Responderam bem à reposição 
inicial rápida, aparentemente hemodinamicamente 
normais. Quando reduzimos a velocidade de infusão 
para manutenção, o paciente apresenta hipoperfusão. 
Indicativo de sangramento persistente ou reanimação 
inadequada. Sugere-se administração contínua de 
líquidos e início de transfusão. Geralmente há 
necessidade de intervenção cirúrgica.
C) Resposta Mínima ou AUSENTE: Necessidade imediata 
de cirurgia para identificar e controlar hemorragias. 
Verificar na reavaliação se esta ausência de resposta 
deve-se a um choque cardiogênico, ou outra condição 
(pneumotórax, tamponamento cardíaco).
TODO PACIENTE POLITRAUMATIZADO CHOCADO DEVE 
SER CONSIDERADO, ATÉ SEGUNDA ORDEM, PORTADOR 
DE CHOQUE HIPOVOLÊMICO HEMORRÁGICO!
Aldo Cunha Medeiros, 2017 e ATLS 2019ATLS 2019 - CHOQUE HEMORRÁGICO
HEMOCOMPONENTES E SUA UTILIZAÇÃO CLÍNICA
HEMOCOMPONENTES
Hemocomponentes são produtos gerados um a um nos serviços de hemoterapia, a partir do sangue total, por meio de 
processos físicos (centrifugação e congelamento) – incluem concentrado de hemácias, concentrado de plaquetas, plasma fresco e 
crioprecipitado. Já os hemoderivados são produtos obtidos em escala industrial, a partir do fracionamento do plasma por processos 
físico-químicos – incluem albumina, globulinas e concentrado de fatores de coagulação.
Transfusão de hemácias:
● Deve ser feita para tratar ou prevenir iminente e inadequada liberação de oxigênio aos tecidos, sendo a decisão baseada em 
fatores clínicos e laboratoriais, como idade e comorbidades do paciente, velocidade de instalação da anemia e volume 
intravascular.
● Em situações de anemia (particularmente crônica), sempre que possível, deve-se considerar outras formas de intervenção, 
como reposição de ferro ou tratamento com eritropoietina antes da transfusão.
● Não é recomendada transfusão de hemácias para promover aumento da sensação de bem-estar ou cicatrização de feridas, 
profilaticamente e para expansão volêmica quando a capacidade de transporte de oxigênio estiver adequada.
● Em indivíduo adulto de estatura média, um concentrado de hemácias normalmente eleva o hematócrito em 3% e a 
hemoglobina em 1 g/dL. Em pacientes pediátricos, o volume a ser transfundido para a obtenção dos mesmos resultados é 
de 10-15 mL/kg.
Transfusão de plaquetas:
● As indicações estão associadas basicamente às trombocitopenias desencadeadas por falência medular (doenças hematológicas 
e/ou quimioterapia e radioterapia), particularmente no que se refere ao uso profilático.
● Raramente recomenda-se transfundir plaquetas em casos de destruição periférica ou alterações congênitas da função plaquetária. 
Nesses casos, a transfusão é feita apenas na presença de sangramentos graves e potencialmente fatais ou quando há 
necessidade de procedimentos invasivos na ausência de respostas a outros métodos.
● Em geral, faz-se um concentrado de plaquetas para cada 7-10 kg de peso em adultos. Em pacientes pediátricos, a dose 
preconizada é de 5-10 mL/kg.
Transfusão de plasma:
● O plasma contém proteínas da coagulação. Logo está indicado no tratamento de pacientes com distúrbios da coagulação 
(sangramento causado por deficiência de múltiplos fatores da coagulação, como nos casos de hepatopatia e coagulação 
intravascular disseminada; sangramento grave causado por uso de anticoagulantes orais antagonistas da vitamina K ou 
necessidade de reversão urgente da anticoagulação; transfusão maciça com sangramento por coagulopatia; utilização como 
líquido de reposição na plasmaférese para tratamento de púrpura trombocitopênica trombótica).
● Não é recomendado o uso de plasma para expansão volêmica, tratamento de sangramentos sem coagulopatia associada, 
correção de testes anormais de coagulação na ausência de sangramento e em estados de perda proteica ou imunodeficiências.
● A utilização de 10-20 mL/kg aumenta em 20-30% os níveis dos fatores de coagulação do paciente, chegando a níveis 
hemostáticos. Cada bolsa tem cerca de 200-250 mL.
Transfusão de crioprecipitado:● O crioprecipitado contém fibrinogênio, fator VIII, fator de von 
Willebrand e fator XIII, estando indicado para repor 
fibrinogênio em pacientes com hemorragia e deficiência 
isolada congênita ou adquirida do fator ou em pacientes 
com coagulação intravascular disseminada e 
hipofibrinogenemia grave, repor fator XIII em pacientes com 
hemorragias por deficiência do fator e repor fator de von 
Willebrand em pacientes que não têm indicação ou não 
responderam ao desmopressina.
● Deve ser feito quando não se dispuser de concentrados 
estáveis dos fatores de coagulação, que têm menor risco de 
contaminação viral.
● De forma prática, utiliza-se 1-2 bolsas para cada 10 kg de 
peso do paciente, com a intenção de atingir nível de 
fibrinogênio de 100 mg/dL.
https://pebmed.com.br/transfusao-de-hemocomponentes-conceitos-basicos/ 
https://www.google.com/url?q=https://pebmed.com.br/transfusao-de-hemocomponentes-conceitos-basicos/&sa=D&source=editors&ust=1622036606057000&usg=AOvVaw0HuxZTPBhaluyf1VET_Y7n
ACIDENTES DE TRÂNSITO - BIOPSICOSOCIAL