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CASO 1 a) O corte ocorrido na paciente causa uma lesão tecidual na barreira física (pele), estimula uma resposta inflamatória, inflamação aguda, pela imunidade inata (primeira linha de defesa) em que há recrutamento de leucócitos e proteínas plasmáticas presentes na circulação sanguínea para agir contra microrganismos e iniciar o processo de reparação do local lesado. A correta antissepsia é importante para impedir ou reduzir os microrganismos num ambiente que naturalmente não os têm, a uma quantidade insuficiente para não causar alguma infecção ou complicação do quadro. ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata TRABULSI, Luiz Rachid; ALTERTHUM, Flavio. Microbiologia. 6 ed. São Paulo: Atheneu - Unidade 7 - Controle dos micro-organismos ***Neste processo, os mais recrutados são os neutrófilos e os monócitos(que se diferenciam em macrófagos), com o objetivos de realizar a fagocitose reparando o dano tecidual. Dentre as proteínas plasmáticas temos anticorpos, proteínas do sistema complemento e reagentes de fase aguda, para suas atuações ocorrem alterações reversíveis nos vasos sanguíneos como dilatação arteriolar, maior adesão de leucócitos circulantes e maior permeabilidade de capilares e vênulas a esses fluidos e proteínas. Essas alterações são possíveis devido a ação de citocinas presentes nessas moléculas (mastócitos, macrófagos, células endoteliais) em resposta à estimulação por DAMP (Padrões moleculares associados ao dano). b) O componente lesado foi a epiderme e a derme (corte profundo) que são ricas em células imunes reconhecem patógenos e ativam vias efetoras. Dessa forma, para manter a homeostase do organismo, a pele possui função de proteção contra agente do ambiente externo e, quando lesada, ocorre produção de IL-1-alfa e IL-1-beta desequilibrando organismo, importantes na produção de defensinas promovendo a barreira epitelial. ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata CASO 2 c) A deficiência de adesão leucocitária do tipo I (LADA) interfere diretamente no processo inflamatório, pois os leucócitos que são necessários para o recrutamento tecidual de fagócitos e linfócitos não se aderem (déficit de glicoproteínas). O neutrófilo, leucócito mais abundante recrutado no processo de inflamação aguda, é importante para a resposta por estimulação de PAMP. Mediadores do processo inflamatório também são derivados de leucócitos ativados, o que fica prejudicado na LADA. ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ªED - Capítulo 21 - Imunodeficiências congênitas e adquiridas d) Neutrófilos, possuem função de fagocitose, lise intracelular e formação de pus. ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata CASO 3 e) Dentre os sinais presentes na figura 1 observamos: rubor, edema e dor. O rubor ocorre devido à vasodilatação por ação de mediadores inflamatórios como a histamina liberada por mastócitos, o edema ocorre por saída de água e proteínas do sistema complemento e também de células sanguíneas do meio intra para o extracelular. A dor é devida a estimulações nervosas por causa da lise da célula com saída de seu conteúdo. ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ªED - Capítulo 14 - Imunidade Especializada em Barreiras Epiteliais e em Tecidos Imunologicamente Privilegiados **perda de função? ***A lesão tecidual no caso é a queimadura que neste paciente podemos observar: vermelhidão, degeneração do tecido, pus (região amarelada), inchaço da mão. A vermelhidão é causada pela hipertermia e vasodilatação, na degeneração do tecido causada pela lesão haverá a atuação dos leucócitos e proteínas plasmáticas iniciando o reparo do tecido (DAMP), o pus é causado por ação dos neutrófilos e o inchaço da mão é devido pela dilatação dos vasos também. f) Reparo tecidual onde a célula imune inata que desempenha papel fundamental neste processo é o macrófago pela via alternativa que realiza além de fagocitose, lise intra e extracelulares, apresentação de antígeno, ativação da resposta imune específica, também repara o tecido estimulando o crescimento de novos vasos (angiogênese), recrutamento de fibroblastos e sintetiza matriz extracelular rica em colágeno (tecido fibroso). Funções essas mediadas por citocinas secretadas por estes macrófagos que agem em várias células teciduais. ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ªED - Capítulo 2 - Células e Tecidos do Sistema Imune ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ªED - Capítulo 10 - Diferenciação e Funções das Células T CD4 + Efetoras CASO 4 g) Os linfócitos ativados pelas células de Langerhans na dermatite de contato são os linfócitos TCD4 e TCD8. No MHC de classe I (todas as células nucleadas) temos a atuação dos linfócitos TCD8 que destroem célula alvo com o microrganismo e proliferam e se diferenciam em células efetoras, e células T citotóxicas (Tc) que reconhecem peptídeos ligados a moléculas de MHC classe I. Já o MHC classe II, células apresentadoras de antígenos (APC), células dendríticas, macrófagos e células B, temos a atuação do TCD4 que liberam citocinas, realizam expansão clonal e ativam células T auxiliares (Th) que reconhecem peptídeos ligados a moléculas de MHC classe II. ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ªED - Capítulo 6 - Moléculas do Complexo Principal de Histocompatibilidade e Apresentação de Antígenos aos Linfócitos T h) A recidiva ocorre porque sempre que a paciente entrar em contato com o níquel ela desencadeará uma resposta imune na tentativa de combater o antígeno. Isso acontecerá através de células da imunidade inata por ação de basófilos que liberam histamina e mastócitos que liberam mediadores químicos. Como esse mecanismo não desencadeia uma memória imunológica que faça a paciente não ser mais sensível ao níquel a paciente necessitará suspender o contato com esse objeto. ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata CASO 5 i) A imunidade inata reconhece estruturas moleculares produzidas pela bactéria em questão, S. aureus, os PAMPs. As moléculas de reconhecimentos associado à célula (PRR) são expressas por fagócitos (macrófagos e neutrófilos), células dendríticas e células epiteliais. Quando os PRRs se associam aos PAMPs são ativados vias de transdução de sinal que promovem as funções antimicrobianas e pró-inflamatórias das células nas quais eles são expressos. É importante ressaltar que esse mecanismo irá recrutar as células NK. ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata j) Na imunidade inata além da fagocitose para provocar a morte de um patógeno, há a atuação do sistema complemento pela via alternativa que desencadeará a opsonização das células bacterianas por meio do complexo de ataque à membrana. ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata
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