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PROVA MAD (IMUNO 1) - resposta

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CASO 1
a) O corte ocorrido na paciente causa uma lesão tecidual na barreira física (pele),
estimula uma resposta inflamatória, inflamação aguda, pela imunidade inata
(primeira linha de defesa) em que há recrutamento de leucócitos e proteínas
plasmáticas presentes na circulação sanguínea para agir contra microrganismos e
iniciar o processo de reparação do local lesado. A correta antissepsia é importante
para impedir ou reduzir os microrganismos num ambiente que naturalmente não os
têm, a uma quantidade insuficiente para não causar alguma infecção ou
complicação do quadro.
ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e
Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata
TRABULSI, Luiz Rachid; ALTERTHUM, Flavio. Microbiologia. 6 ed. São Paulo:
Atheneu - Unidade 7 - Controle dos micro-organismos
***Neste processo, os mais recrutados são os neutrófilos e os monócitos(que se
diferenciam em macrófagos), com o objetivos de realizar a fagocitose reparando o
dano tecidual. Dentre as proteínas plasmáticas temos anticorpos, proteínas do
sistema complemento e reagentes de fase aguda, para suas atuações ocorrem
alterações reversíveis nos vasos sanguíneos como dilatação arteriolar, maior adesão
de leucócitos circulantes e maior permeabilidade de capilares e vênulas a esses
fluidos e proteínas. Essas alterações são possíveis devido a ação de citocinas
presentes nessas moléculas (mastócitos, macrófagos, células endoteliais) em
resposta à estimulação por DAMP (Padrões moleculares associados ao dano).
b) O componente lesado foi a epiderme e a derme (corte profundo) que são ricas em
células imunes reconhecem patógenos e ativam vias efetoras. Dessa forma, para
manter a homeostase do organismo, a pele possui função de proteção contra agente
do ambiente externo e, quando lesada, ocorre produção de IL-1-alfa e IL-1-beta
desequilibrando organismo, importantes na produção de defensinas promovendo a
barreira epitelial.
ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e
Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata
CASO 2
c) A deficiência de adesão leucocitária do tipo I (LADA) interfere diretamente no
processo inflamatório, pois os leucócitos que são necessários para o recrutamento
tecidual de fagócitos e linfócitos não se aderem (déficit de glicoproteínas). O
neutrófilo, leucócito mais abundante recrutado no processo de inflamação aguda, é
importante para a resposta por estimulação de PAMP. Mediadores do processo
inflamatório também são derivados de leucócitos ativados, o que fica prejudicado na
LADA.
ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e
Molecular. 8ªED - Capítulo 21 - Imunodeficiências congênitas e adquiridas
d) Neutrófilos, possuem função de fagocitose, lise intracelular e formação de pus.
ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e
Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata
CASO 3
e) Dentre os sinais presentes na figura 1 observamos: rubor, edema e dor. O rubor
ocorre devido à vasodilatação por ação de mediadores inflamatórios como a
histamina liberada por mastócitos, o edema ocorre por saída de água e proteínas do
sistema complemento e também de células sanguíneas do meio intra para o
extracelular. A dor é devida a estimulações nervosas por causa da lise da célula com
saída de seu conteúdo.
ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e
Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata
ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e
Molecular. 8ªED - Capítulo 14 - Imunidade Especializada em Barreiras Epiteliais e em
Tecidos Imunologicamente Privilegiados
**perda de função?
***A lesão tecidual no caso é a queimadura que neste paciente podemos observar:
vermelhidão, degeneração do tecido, pus (região amarelada), inchaço da mão. A
vermelhidão é causada pela hipertermia e vasodilatação, na degeneração do tecido
causada pela lesão haverá a atuação dos leucócitos e proteínas plasmáticas
iniciando o reparo do tecido (DAMP), o pus é causado por ação dos neutrófilos e o
inchaço da mão é devido pela dilatação dos vasos também.
f) Reparo tecidual onde a célula imune inata que desempenha papel fundamental neste
processo é o macrófago pela via alternativa que realiza além de fagocitose, lise intra
e extracelulares, apresentação de antígeno, ativação da resposta imune específica,
também repara o tecido estimulando o crescimento de novos vasos (angiogênese),
recrutamento de fibroblastos e sintetiza matriz extracelular rica em colágeno (tecido
fibroso). Funções essas mediadas por citocinas secretadas por estes macrófagos
que agem em várias células teciduais.
ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e
Molecular. 8ªED - Capítulo 2 - Células e Tecidos do Sistema Imune
ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e
Molecular. 8ªED - Capítulo 10 - Diferenciação e Funções das Células T CD4 + Efetoras
CASO 4
g) Os linfócitos ativados pelas células de Langerhans na dermatite de contato são os
linfócitos TCD4 e TCD8. No MHC de classe I (todas as células nucleadas) temos a
atuação dos linfócitos TCD8 que destroem célula alvo com o microrganismo e
proliferam e se diferenciam em células efetoras, e células T citotóxicas (Tc) que
reconhecem peptídeos ligados a moléculas de MHC classe I. Já o MHC classe II,
células apresentadoras de antígenos (APC), células dendríticas, macrófagos e
células B, temos a atuação do TCD4 que liberam citocinas, realizam expansão clonal
e ativam células T auxiliares (Th) que reconhecem peptídeos ligados a moléculas de
MHC classe II.
ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e
Molecular. 8ªED - Capítulo 6 - Moléculas do Complexo Principal de
Histocompatibilidade e Apresentação de Antígenos aos Linfócitos T
h) A recidiva ocorre porque sempre que a paciente entrar em contato com o níquel ela
desencadeará uma resposta imune na tentativa de combater o antígeno. Isso
acontecerá através de células da imunidade inata por ação de basófilos que liberam
histamina e mastócitos que liberam mediadores químicos. Como esse mecanismo
não desencadeia uma memória imunológica que faça a paciente não ser mais
sensível ao níquel a paciente necessitará suspender o contato com esse objeto.
ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e
Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata
CASO 5
i) A imunidade inata reconhece estruturas moleculares produzidas pela bactéria em
questão, S. aureus, os PAMPs. As moléculas de reconhecimentos associado à célula
(PRR) são expressas por fagócitos (macrófagos e neutrófilos), células dendríticas e
células epiteliais. Quando os PRRs se associam aos PAMPs são ativados vias de
transdução de sinal que promovem as funções antimicrobianas e pró-inflamatórias
das células nas quais eles são expressos. É importante ressaltar que esse
mecanismo irá recrutar as células NK.
ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e
Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata
j) Na imunidade inata além da fagocitose para provocar a morte de um patógeno, há a
atuação do sistema complemento pela via alternativa que desencadeará a
opsonização das células bacterianas por meio do complexo de ataque à membrana.
ABBAS, Abul K. ; LICHTMAN, Andrew H. ; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e
Molecular. 8ªED - Capítulo 4 - Imunidade inata

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