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Organização básica das células 
musculares cardíacas 
 As células cardíacas conectam-se umas com as 
outras através de discos intercalares, que incluem a 
combinação de junções mecânicas (evitam que as 
células se soltem durante a contração, abragem os 
desmossomos e junções de aderência) e junções 
comunicantes (permitem que o potencial de ação 
 As células conectam-se entre si para formar um 
sincício elétrico com fortes conexões mecânicas e 
elétricas, sendo assim, um potencial de ação iniciado 
em uma região especializada é capaz de passar 
rapidamente por todo o coração., fazendo que ele 
se contraia de forma sincronizada. 
 As células musculares miocárdicas são ramificadas, 
mononucleadas e ligadas por discos intercalares 
(são irregulares para aumentar a superfície de 
contato); 
 
 A visualização do músculo cardíaco na 
microscopia evidencia: 
o Disco Z – porto de ancoragem de 
várias proteínas e de aderência dos 
filamentos finos. 
o A região entre 2 linhas z representa o 
 Sarcômero (unidade contrátil da célula muscular). 
o Túbulo T 
o Zona H 
 
o Linha M 
o Banda A 
o Banda I 
 Os filamentos finos são compostos por 
actina, tropomiosina e troponina e 
estendem-se para o interior da banda A. 
 
 
 Os filamentos grossos são compostos por 
miosina e estendem-se do centro do 
sarcômero em direção às linhas z. Este é 
polarizado e preparado para puxar os 
filamentos de actina para o meio do 
sarcômero. 
 A tropomiosina é responsável por ocupar os sítios 
de ligação quando o músculo está relaxado. 
Entretanto, durante um potencial de ação, a ligação 
do Ca a troponina C, resulta em alterações 
conformacionais no complexo troponina-
tropomiosina, de modo que a tropomiosina 
escorrega para o interior do sulco do filamento de 
actina e expões os sítios de ligação da miosina ao 
filamento de actina, sendo assim a miosina liga-se a 
actina, contraindo a célula cardíaca. 
 Em repouso as moléculas de miosina encontram-se 
energizadas com o ATP que foi parcialmente 
Músculo Cardíado 
 
hidrolisado para “erguer a cabeça” e prontos para 
interagir com a actina. Com a elevação do Ca 
intracelular ocorre a conexão miosina – actina: 
1. A miosina ligada passa, em seguida, por 
movimento de força, puxando o filamento 
de actina em direção ao centro do 
sarcômero. 
2. O ADP e o P são liberados da cabeça da 
miosina, quando a energia do ATP é usada 
para contrair o músculo. 
3. A ligação de ATP a miosina reduz a 
afinidade dela a actina, permitindo assim que 
a miosina libera-a. 
4. A miosina hidrolisa hidroliza parcialmente o 
ATP ligado para re-energizar a cabeça e 
preparar a ponte cruzada para outro ciclo. 
 
 Existem proteínas que contribuem para a 
organização dos filamentos: meromiosina e 
proteína C (servem de arcabouço para o 
ordenamento dos filamento grossos) e a 
nebulina (serve como suporte para o 
filamento fino). A alfa-actina anconra o 
filmaneto fino à linha Z e tropomodulina 
regula o comprimento. 
 Os filamentos grossos são ancorados às 
linhas Z por meio de da proteína elástica 
tinina. 
Excitação da fibra muscular 
1) Os canais de Na se abrem e ocorre a 
despolarização; 
2) O potencial de ação se propaga pelos túbulos T, 
onde o sinal entra; 
3) O canal de Ca tipo L (dependente de voltagem) 
se abre; 
4) A abertura desses canais abrem o receptor 
rianondina (canal de Ca do RS), onde a principal 
função dessa abertura é inundar os 
cardiomiócitos de Ca para possibilitar a 
formação da contração muscular; 
5) O Rianodina abre o RS e o Ca começa a sair 
para o citoplasma; 
6) Ativando o sinal de Ca, que vai agir sobre os 
filamentos, promovendo a interação actina – 
miosina. 
7) Causando a contração. 
 
 
 
 
 
Relaxamento do músculo cardíaco 
 Parte do Ca é retirado pelo antiportador 
3na1ca do sarcolema e da bomba de Ca 
sarcolêmica (SERCA). 
 O antiportador utiliza o gradiente de Na, 
através da célula com o objetivo de formar 
o movimento contrário ao gradiente de Ca 
para fora da célula (3 íons de Na entram e 
1 íon de Ca sai). 
 A bomba de Ca usa energia do ATP para 
retirar o Ca da célula. 
Regulação da força de contração 
 O longo potencial de ação, resulta em um 
longo período refratário, que impede o 
tétano (contração contínua). 
 
Em baixa de Ca 
intracelular, a ligação de 
actinica à miosina é 
bloqueada pela 
tropomiosina. 
 
 
 
 
 Estímulo simpático / e agonista –
betaadrenérgicos (receptores da 
catecolaminas do SN simpático – 
noradrenalina e adrenalina) 
o O SN simpático é estimulado 
quando somos excitados (“lutar ou 
fugir”). No caso do coração com 
aumento dos níveis de epinefrina 
(hormônio medular suprarrenal) ou 
norepinefrina (neurotransmissor) os 
receptores B-adrenérgicos ativam 
a Adenilato ciclase, aumentando o 
AMPc e promovendo a 
fosforilação AMPc-dependente das 
proteínas das células musculares 
cardíacas. 
o Os canais de Ca tipo L e proteína 
fosfolamban (inibe a SERCA) são 
fosforilados por proteinocinase no 
AMPc-dependente., aumentando a 
quantidade de Ca no RS. 
o A fosforilação do canal de Ca 
sarcolêmico resulta em mais 
disparadores de Ca e a do 
fosfolamban aumenta a atividade da 
SERCA, permitindo que o RS 
acumule mais Ca, antes que ele 
seja retirado. 
o ativam uma várias ações 
enzimáticas, os canais ficam 
sensíveis a entrada de Ca, 
resultando em maior velocidade de 
contração e relaxamento, maior 
força e FC; 
o A acetilcolina inibe à ativação das 
fosfocinases.. 
 
 
 
 
 
 Ca intarcelular 
o O agonista B-adrenérgico 
isoproterenol provoca aumento 
drástico da quantidade de Ca 
intracelular, levando como 
consequência, contração mais 
potente. 
 Estiramento 
o Ocorre durante situações de 
aumento do retorno venosos, do 
sangue ao coração. 
o A lei do coração de Frank – 
starling refere-se a capacidade do 
coração, quando estirado. Esse 
mecanismo é importante porque 
auxilia o coração a bombear 
qualquer volume de sangue que 
receba. Assim quando o coraçõ 
recebe muito sangue, os 
ventrículos são estirados e a força 
de contração é aumentada, 
assegurando que ocorra a ejeção 
desse volume sanguíneo extra. 
 
 
 
 
o Gicosídeos cardíacos 
(digitalizadores): inibem a bomba 
de sódio e potássio, oq eu 
resulta no acúmulo intracelular 
de Na. 
o Catecolaminas aumentam a 
contração e o relaxamento; 
o Amlodipina bloqueia canais de Ca 
do tipo L; 
Intropia positiva – aumento da força 
de contração; 
Lusitropia positiva – elevação da 
velocidade de relaxamento; 
Cronotropia positiva – aumento da 
frequência das contrações. 
 
Controle da atividade do músculo 
cardíaco 
 O músculo cardíaco é involuntário com 
marcapasso intrínseco (representa célula 
especializada, localizada no Nó sinoatrial, 
capaz de despolarizar-se espontaneamente 
e gerar potenciais de ação. 
 Do Nó SA o potencial se propaga para as 
células atriais por meio das junções 
comunicantes. Para atingir os ventrículos, o 
potencial deve passar pelo nó 
atrioventricular, em seguida por todo 
ventrículo por vias de condução (feixe de 
His e sistema de Purkinje) e junções 
comunicantes.