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Resumo de contração muscular

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Contração do músculo esquelético 
Estrutura do músculo esquelético 
• Membranas conjuntivas 
- Epimísio: TC fibroso que envolve vários fascículos musculares; 
- Perimísio: TC que envolve um fascículo muscular; 
- Endomísio: TC frouxo (com fibras elásticas e reticulares) que envolve cada fibra muscular. 
Músculo -> fascículo -> fibra (cél) muscular -> miofibrila -> sarcômeros. 
Célula muscular (fibra) - célula multinucleada com núcleos na periferia; 
- Sarcolema: membrana celular; 
- Sarcoplasma: citoplasma; 
- Principais organelas: muitas mitocôndrias e gotículas de glicogênio (relac c/ a grande necessidade de energia nessas céls), REL 
desenvolvido, mioglobina (facilita o proc de fosforilação oxidativa) e muitas miofibrilas. 
Sarcolema 
– Membrana celular da fibra muscular; 
 – Formada por: membrana plasmática e polissacarídeo contendo fibras colágenas; 
– Em cada extremidade liga-se ao tendão, que, por sua vez, liga-se ao osso. 
Retículo sarcoplasmático 
– Muito extenso e diferenciado; 
– Envolve as miofibrilas; 
– Armazenamento de íons Ca++ (fundamental p/ a contração muscular) -> à medida que há a despolarização através dos 
túbulos T, há a liberação de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático -> inundando o sarcoplasma e interagindo c/ a actina e a 
miosina; 
– Importante -> início e término (bombeado p/ dentro do retículo) da contração muscular. 
Túbulo transverso (T) 
– Propagação do potencial de ação (P.A.) para o interior da célula -> permite a passagem rápida de íons p/ toda a estrutura da 
fibra muscular -> promove despolarização da fibra ao mesmo tempo (e a contração). 
– Sinal elétrico -> membrana plasmática -> túbulos T propaga a despolarização -> RS e sarcômero -> CONTRAÇÃO. 
Miofibrilas 
– Formada por vários sarcômeros; 
– 1.500 filamentos de miosina (mais espessos, no meio do sarcômero)/ 3.000 de actina (se sobrepõem ao de miosina) por 
miofibrila; 
– Túbulos T ou túbulos transversos levam os impulsos nervosos recebidos pelo sarcolema para as miofibrilas e são condutores 
para substâncias como: glicose, oxigênio e os íons (glicólise c/ O2 proporciona eficiência maior na formação de ATP). 
– Sarcômeros: unidade contrátil da fibra muscular, delimitado pelas linhas Z 
a. Actina: principal proteína dos filamentos finos -> se sobrepõe à miosina (projetada pelo disco Z) 
b. Miosina: principal proteína dos filamentos grossos -> no meio do sarcômero -> proteína filamentosa titina é responsável por 
sustentá-la (projetada pelo disco Z) 
• Banda A: região de sobreposição de filamentos finos e grossos 
• Banda H: apenas filamentos grossos, região no centro da Banda A (mais escuro) 
• Linha M: contém enzimas para o metabolismo energético (relacionado com a sustentação da contração) -> no meio da miosina 
-> não há ponte cruzada c/ a actina 
• Banda I: somente filamentos finos (mais claro) 
Contração muscular 
• Mecanismo de deslizamento dos filamentos 
– Encurtamento dos sarcômeros 
- Filamentos de actina deslizam sobre os de miosina em direção à linha M -> pode ultrapassar esse ponto e haver a sobreposição 
de filamentos finos do mesmo sarcômero e a miosina alcança a linha Z -> ocorre a perda da força 
 
• Ângulo entre braço e cabeça da miosina em repouso = 120º; 
• Corpo da miosina = cadeia pesada; 
• Cabeça da miosina = cadeia leve; 
• Actina G é o sítio ativo da actina = onde o ATP se liga. 
Filamentos de miosina 
• Formado por 200 ou mais cadeias de miosina 
– Há duas dobradiças (corpo-braço e braço-cabeça): uma na cabeça, próxima ao filamento 
- Ângulo 120° 
• Atividade ATPase da cabeça -> mitocôndrias da fibra muscular fornecem energia para a contração. 
Filamentos de actina 
• Formados por: 
1. Actina F – dupla-hélice 
– Actina G: Molécula ligada a um ADP (sítios ativos) 
2. Tropomiosina 
– Fica no sulco da dupla hélice 
– Em repouso, cobre os sítios ativos da actina 
3. Troponina 
– Três proteínas complexas ligadas: 
 - Troponina I – afinidade com a actina F 
 - Troponina T – afinidade com a tropomiosina 
 - Troponina C – afinidade com os íons cálcio -> ativada c/ a entrada de Ca++ (retirada do repouso) -> muda conformação -> 
tropomiosina sai do lugar -> sítios ativos descobertos -> podem se ligar às cadeias leves da miosina 
Acoplamento excitação-contração 
Contração muscular 
* Placa motora: neurônio motor no meio da superfície da fibra muscular 
1. P.A até o terminal da fibra muscular 
2. Secreção do NT acetilcolina (Ach) no receptor nicotínico (2 ACh) 
3. Ach abre os canais de Na+ 
4. Desencadeia o P.A. na cél muscular -> abre canal di-hidropiridina (entre túbulo T e RS) -> gera sinal p/ abrir canal de 
rinodina (Ca++) no RS 
5. P.A. deflagra liberação de Ca++ do R.S. no sarcoplasma 
6. Ca++ -> interação entre actina e miosina -> troponina C é ativada e a tropomiosina descobre os sítios de ativação da actina -> 
deslizamento da actina sobre a miosina = cabeça da miosina fica perpendicular p/ alcançar o sítio ativo da actina, bastando 
apenas o Ca++ -> cabeça se desloca p/ frente em direção à linha M 
* ATP é quebrado quando há a mudança de 120º p/ 90º, mas ADP+P ligados ficam na cabeça de miosina até haver o encaixe c/ 
a actina -> solta o gatilho -> só quando há novo ATP ela sai dessa posição 
7. Ca++ é recaptado para o R.S. 
Eventos elétricos da contração muscular 
Retardo entre P.A. e contração muscular -> porque depois do P.A. ocorre a lib de Ca++ e todos os outros eventos necessários 
Papel do Cálcio 
• Liga-se à Troponina C 
• Altera a conformação da tropomiosina -> expõe os sítios ativos -> as cabeças de miosina se ligam em posição perpendicular -> 
ao se ligar, solta o gatilho e faz mov p/ frente (como uma mola) 
Papel do ATP 
• Proporciona o movimento de catraca das cabeças de miosina (vai de 120º p/ 90º) 
• Cada movimento hidrolisa um ATP, mas esse ATP continua preso à cabeça da miosina, ele só vai sair da cabeça da miosina 
quando ela soltar a actina e voltar à posição de 120º 
• O desligamento da cabeça de miosina à actina é dependente de nova ligação de uma molécula de ATP -> se não houver, 
cabeça da miosina continua ligada à actina, causando tensionamento e até tetania 
• A cabeça com ATP fica novamente engatilhada (em 90º, esperando o sítio ativo liberado pelo Ca++) 
• Hidrolisando ATP as linhas Z se aproximam 
* A contração cessa quando não há mais Ca++ 
Efeito da contração sobre o sarcômero 
 
- Maior comprimento -> força muscular 0. 
- Mínimo comprimento c/ sobreposição das pontes cruzadas (2-2,2 micrômetros) -> força muscular máxima -> se continua, há 
sobreposição dos filamentos de actina sobre os de actina -> perda de tensão = perda de força. 
- + espesso o músculo = + filamentos de miosina = + nº de pontes cruzadas de actina-miosina = + força de contração. 
Contração muscular 
1. A cabeça de miosina liga-se a uma molécula de ATP, formando um complexo que vai aderir à actina 
2. Em seguida ocorre a hidrólise de ATP (=ADP + Pi), fornecendo energia para que a miosina “puxe” a actina 
3. Para que a cabeça de miosina se solte, precisa ligar-se a uma nova molécula de ATP 
4. Esse ciclo se repete várias vezes em uma única contração 
Relação força-velocidade 
 
+ carga = - velocidade da contração. 
Energética da contração muscular 
• A células musculares precisam converter energia química em energia mecânica 
• Anaerobiose 
– Fosfocreatina, presente nos músculos, produz fosfato que se liga ao ADP, regenerando o ATP 
- Creatinoquinase -> enzima catalisadora que retira fosfato da fosfocreatina e doa ao ATP, regenerando-o. 
* 1ª fonte p/ restabelecer o ATP, mas a cél não contém grande qtd de fosfocreatina -> só mantém contração por 5-8seg -> 2ª via é 
o glicogênio. 
– Glicólise (1 glicose -> 2 ATP) -> importante pois ocorre na ausência de oxigênio, energia é disponibilizada mais rapidamente 
que a aerobiose (2,5x