doencas hepaticas

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Doenças
Hepáticas
Professora: Rafaella de Andrade
Fígado
Órgão central de regulação metabólica e homeostase 
nutricional
Recebe os nutrientes absorvidos no intestino via 
circulação porta, retém uma parte para reserva e 
metabolismo próprio, distribui nutrientes via 
circulação sistêmica para utilização imediata ou 
depósito em tecidos extra-hepáticos
Apenas 10 a 20% do fígado funcional é necessário para 
manter a vida
Funções: 
▪ Metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios
▪ Armazenamento e ativação das vitaminas e minerais
▪ Formação e excreção da bile
▪ Conversão da amônia em uréia
▪ Metabolismo de esteróides
Hepatopatias
Caracterizam-se por agressão e necrose celular, 
resposta imunológica e regeneração nodular que 
comprometem a estrutura hepática e a 
capacidade funcional dos hepatócitos
Doenças hepáticas: 
• Agudas ou crônicas e hereditárias ou adquiridas
Hepatite alcoólica
Cirrose
Doenças hepáticas colestáticas
Distúrbios hereditários
Hepatite viral aguda
Hepatite fulminante 
Hepatite crônica
Esteato-hepatite não alcoólica
Hepatopatias agudas: 
Há destruição dos hepatócitos, sugerindo que a 
capacidade metabólica hepática diminui como 
resultado do menor número de hepatócitos 
funcionantes, e não pela diminuição da função 
hepática de cada hepatócito
Hepatopatias crônicas:
Além da diminuição do número de hepatócitos, 
ocorre também alteração da microcirculação hepática. 
Alteração da circulação hepática, como resultado da 
lesão do órgão e consequentemente fibrose, é a base da 
falência funcional do fígado. 
Agentes Aguda Crônica
Vírus A (VHA)
Vírus B (VHB)
Vírus C (VHC)
Vírus D (VHD)
Vírus E
X
X
X
X
X
-
X
X
X
X
Medicamentos
Acetaminofen
Halotano
X
X
-
-
Distúrbios metabólicos
Doença de Wilson
Hemocromatose
Galactosemia
X
X
-
X
X
X
Químico
Álcool X X
Doença secundária
Cirrose biliar primária
Colangite esclerosante
Fibrose cística
-
-
-
X
X
X
Principais agentes etiológicos da hepatopatias agudas e crônicas
Hepatite
É qualquer inflamação do fígado. 
Pode ser causada por infecções (vírus e bactérias), 
álcool, medicamentos, drogas, doenças 
hereditárias (depósitos anormais de cobre e ferro) 
e doenças autoimunes. 
 
Hepatites virais:
É uma inflamação disseminada do fígado, causada pelos vírus 
das hepatites A, B, C, D e E, que apresentam características 
epidemiológicas, clínicas e laboratoriais semelhantes, porém, 
com importantes particularidades. 
A e E 🡪 Benignas e de transmissão fecal-oral. A evolução para a 
cura é regra 
B 🡪 5 a 10% dos indivíduos podem evoluir para as formas 
crônicas da doença 
C 🡪 Mais importante causa de doença hepática crônica e a 
maior indicação de transplante de fígado 
D 🡪 Só se manifesta na presença do vírus B. A evolução pode 
variar entre cura, cronicidade e casos fulminantes
Tipo Transmissão Incubação 
(semana)
Gravidade Progressão 
p/ crônica
Risco de 
carcinoma
A Enteral
Via fecal-oral
7 ↑ com a idade Nunca Nenhum
B Parenteral
Relação sexual
Mãe x bebê
22 50% icterícia No 
nascimento 
90%
Alto
C Parenteral
Relação sexual
Mãe x bebê
22 Raramente 
icterícia
80% Alto
D Parenteral
Relação sexual
Mãe x bebê
22 Usualmente 
icterícia
Sim Alto
E Enteral
Via fecal-oral
6 ↑ com a idade Nenhuma Nenhum
Hepatite fulminante:
É a síndrome na qual a disfunção hepática grave é 
acompanhada por encefalopatia hepática.
Ausência de hepatopatia pré-existente e 
desenvolvimento de encefalopatia dentro de 8 
semanas após o início da enfermidade 
Causas: hepatite viral, toxicidade química, 
malignidade disseminada, isquemia hepática, doença 
de Wilson
Doenças hepáticas CRÔNICAS: 
 A cirrose representa o produto final de uma 
agressão crônica do fígado, caracterizada do 
ponto de vista histológico pela presença de fibrose 
e formação nodular difusas, com desorganização 
da arquitetura do órgão
Etiologia:
METABÓLICAS: decorrentes de erros congênitos do 
metabolismo e acometem, preferencialmente, crianças 
ou adultos jovens. Nesse grupo estão incluídas: 
galactosemia, tirosinemia, a doença de Wilson, 
hemocromatose. 
 VIRAIS: ocasionados pelos vírus B e C da hepatite
ALCOÓLICA: ocorre após período médio de 5 a 10 
anos de ingestão de quantidade superior a 80g de 
etanol por dia para o homem e 60g para a mulher.
INDUZIDA POR FÁRMACOS: por exemplo: 
metotrexato, isoniazida, oxifenisatina e α-metildopa.
AUTOIMUNE: Consequente à evolução da hepatite 
ou da colangite auto-imune, caracteristicamente 
afetando mulheres em idade jovem ou na 
pós-menopausa, com fenômenos auto-imunes 
concomitantes.
 BILIARES: é o processo final de patologias crônicas 
que acometem a árvore biliar com colangites de 
repetição.
 CRIPTOGÊNICAS: etiologia indeterminada (10 a 
15%).
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA: 
Pode apresentar-se em três formas diferentes: 
esteatose hepática, hepatite alcoólica aguda e 
cirrose alcoólica
Esteatose hepática: 
É reversível com a abstinência alcoólica, mas se o 
abuso do álcool continuar, a cirrose pode se 
desenvolver 
Acúmulo de triglicerídeos no citoplasma celular
Causas:
↑ na mobilização de AG do tecido adiposo
↑ na síntese hepática de AG
↓ na oxidação hepática de AG
↑ na produção de triglicerídeos (TG)
Aprisionamento de TG no fígado
Hepatite alcoólica: 
Caracterizada por hepatomegalia, ↑ transaminases, ↑ 
bilirrubina sérica e albumina normal ou diminuída
Dor abdominal, 
Anorexia, 
Náuseas/vômitos/diarreia
Fraqueza,
Perda de massa corporal,
Febre
Cirrose alcoólica: 
 Cirrose é a forma mais grave do dano hepático por 
abuso de álcool. A taxa de sobrevivência é de 60 a 70% 
após um ano e 35 a 50% até cinco anos de diagnóstico
Os pacientes podem 
desenvolver sangramento 
gastrointestinal, encefalopatia 
hepática, hipertensão portal, 
ascite, edemas
Hepatopatias colestáticas:
Cirrose biliar primária (CBP)
Doença colestática crônica causada por destruição 
progressiva de ductos biliares intra-hepáticos de 
tamanhos pequenos e intermediários
Progride lentamente, podendo resultar em cirrose, 
hipertensão portal e transplante hepático
90% dos pacientes são do sexo feminino
Apresenta-se tipicamente com elevação moderada de 
enzimas hepáticas com sintomas físicos de prurido e 
fadiga 
- Colangite esclerosante: 
Inflamação fibrosante dos segmentos de ductos biliares 
intra-hepáticos, com ou sem envolvimento de ductos 
extra-hepáticos
Distúrbios hereditários:
Hemocromatose
Doença hereditária de sobrecarga do ferro
Os pacientes absorvem ferro excessivamente através 
do intestino e podem armazenar de 20 a 40g de ferro 
comparados com 0,3 a 0,8g em pessoas normais 
Hepatomegalia, varizes esofágicas, ascite, 
pigmentação da pele anormal, intolerância à glicose, 
complicação cardíaca, hipogonadismo, artropatia e 
carcinoma hepatocelular 
Doença de Wilson:
Distúrbio autossômico recessivo associado à excreção 
biliar prejudicada de cobre 
Há acúmulo de cobre em vários tecidos, incluindo 
fígado, cérebro, córnea e rins
São utilizados agentes quelantes de cobre e 
possivelmente a suplementação com Zn (para inibir a 
absorção intestinal de cobre e ligação no fígado). 
UMA DIETA DE BAIXO TEOR DE COBRE É 
EXECUTADA SE OUTRAS TERAPIAS NÃO 
OBTIVEREM SUCESSO.
Doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA): 
Inclui desde a esteatose hepática benigna até a 
esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
NÃO TRATADA 
Fibrose, cirrose e insuficiência hepatocelular
Entre as causas mais frequentes de esteatose estão a 
hepatite pelo vírus C e a doença hepática alcoólica
No entanto, atualmente, a causa mais frequente é a 
DHGNA
Os casos de DHGNA, sempre após exclusão de doença 
hepática alcoólica e hepatite viral, são classificados em 
primários e secundários 
Primários: 
São observados em paciente obesos, diabéticos e 
hiperlipêmicos
Secundários: 
Doenças familiares, exposição a agentes ambientais, 
hipotireoisdimo, etc. 
DHGNA x distúrbios metabólicos
Obesidade central
Desequilíbrio do metabolismo dainsulina
Dislipidemia
Hipertensão e hiperglicemia
Manifestação hepática da síndrome 
metabólica, associada à ingestão excessiva de 
açúcar simples e gordura saturada
Diagnóstico:
USG que identifica infiltração lipídica nas células 
hepáticas 
Biópsia hepática 
Hepatócitos aumentados e com grandes quantidades de 
lipídios acumulados no citossol
Esteatose, inflamação lobular e presença de fibrose
Patogênese
Excesso de peso ou dieta inadequada
Hiperglicemia, hiperinsulinemia e ↑ AGL
Acúmulo de gordura no 
fígado
Esteatose hepática não alcoólica
Quadro clínico:
Pacientes assintomáticos ou que não desenvolvem 
sintomas específicos 
Desconforto abdominal e sensação dolorosa no 
quadrante superior direito
Obesidade e hepatomegalia
Co-morbidades associadas: DM, dislipidemia e 
síndrome metabólica 
Tratamento: 
Para as causas secundárias, o tratamento da doença 
de base é obrigatório
Mudanças do estilo de vida: atividade física e hábitos 
alimentares adequados
Esses pacientes são, em sua maioria, sedentários e 
com ingestão proteico-calórica elevada, 
especialmente em gordura saturada e carboidratos 
Terapia nutricional – DHGNA:
Até o momento, não existe uma dieta ou um guia que 
possa ser considerado ideal
Dietas direcionadas para a síndrome metabólica 
Estimular o consumo de gorduras insaturadas e 
carboidratos de baixo índice glicêmico
Além da perda de peso, deve-se ressaltar a 
importância de reduções significativas da 
circunferência da cintura
Decréscimo da ingestão de produtos ricos em 
gorduras saturadas e trans, estimulando o consumo de 
frutas, vegetais, carboidratos complexos e ricos em 
fibras, além de recomendar o consumo moderado das 
gorduras saturadas 
Classificação da Doença hepática crônica e 
prognóstico: 
De acordo com as formas clínicas os pacientes podem 
ser classificados em compensados e descompensados 
(presença de ascite, encefalopatia hepática e icterícia). 
Podem também ser classificados por meio de critérios 
clínicos e laboratoriais da função hepática (A, B e C)
Classificação da Doença hepática crônica e 
prognóstico: 
Manifestações 
clínicas e 
complicações:
Entre as 
complicações 
possíveis da 
cirrose 
destacam-se: 
hipertensão portal, 
encefalopatia e a 
ascite.
Hipertensão portal
Síndrome caracterizada pelo aumento crônico da 
pressão venosa no território portal causada por 
interferência no fluxo sanguíneo venoso hepático e 
traduzida, clinicamente, por 
hepatoesplenomegalia, ascite e rede venosa visível 
na parede abdominal. 
A hemorragia por VARIZES 
ESOFAGOGÁSTRICAS 
representa a complicação mais 
comum da hipertensão portal, 
sendo uma das principais causas 
de óbito entre os portadores de 
hepatopatias crônicas.
Ascite:
Acúmulo de líquido na cavidade 
peritoneal dos portadores de cirrose 
hepática decorre da ávida retenção renal 
de sódio, em consequência da 
hipertensão portal 
A restrição hídrica não deve ser implementada, exceto 
nos pacientes com quadro avançado
Encefalopatia hepática:
Alterações neuropsíquicas de origem metabólica 
e potencialmente reversíveis, que traduzem 
agravamento funcional do fígado.
Fatores desencadeantes: infecções, hemorragia 
digestiva ou desequilíbrio hidroeletrolítico ou 
ácido-básico, uso de sedativos, excesso de ingestão 
protéica, obstipação intestinal.
Classificação da encefalopatia hepática:
Grau I: alteração do comportamento e do ritmo 
sono-vigília. Pode haver sonolência ou vigília
Grau II: Igual ao grau anterior, com maior predomínio 
de sonolência e aparecimento de flapping ou asterix
Grau III: paciente dorme a maior parte do tempo, mas 
responde a estímulos verbais. Confuso, voz atrasada. 
Asterix evidente
Grau IV: paciente comatoso podendo responder ou 
não a estímulos dolorosos. Asterix ausente
Teorias para explicar o processo da EH:
Deficiência de substâncias neuro-estimuladoras (ureia, 
falsos neurotransmissores)
Excesso de substâncias depressoras da atividade 
cerebral (teoria do GABA)
Nenhuma delas isoladamente conseguiu esclarecer 
satisfatoriamente a gênese da encefalopatia
Uma vez que a absorção intestinal de compostos 
nitrogenados está diretamente relacionada ao 
aparecimento ou agravamento da encefalopatia 
hepática, medidas visando ao bloqueio dessa absorção 
ou modificações na flora intestinal estão indicadas, ao 
lado da modificação proteica
Lavagem intestinal com neomicina, lactulose ou lactose 
deve ser realizada especialmente em pacientes 
constipados ou eventualmente nos casos de hemorragia 
digestiva 
DIETA LAXANTE
Avaliação Nutricional – Doença Hepática Crônica:
Pacientes com doença hepática crônica, 
principalmente de etiologia alcoólica, apresentam 
ingestão dietética inadequada, alteração dos 
indicadores antropométricos, bioquímicos e clínicos 
que evidenciam prejuízo nutricional
Avaliação nutricional clássica pode ficar 
comprometida se houver repercussões do dano 
hepático sobre o metabolismo hídrico e distribuição de 
líquido nos compartimentos corpóreos intra e 
extracelulares
História nutricional:
-Alimentar
-Psicossocial
-Clínica 
Exame físico: 
-Antropometria
Edema Localização Retenção hídrica 
aproximada
+ Tornozelo 1Kg
++ Joelho 3 a 4Kg
+++ Raiz da coxa 5 a 6Kg
++++ Anasarca 10 a 12Kg
Grau de ascite/edema Líquido ascítico Edema periférico
Leve 2,2 1
Moderado 6 5
Grave 14 10
-Sinais clínico-nutricionais
-Exames laboratoriais
Albumina, pré-albumina, transferrina, proteína 
carreadora de retinol, contagem total de linfócitos – 
CTL, devem ser utilizados com cautela em pacientes 
hepatopatas, uma vez que podem refletir o grau da disfunção 
hepática e não necessariamente o estado nutricional do 
indivíduo
-Avaliação subjetiva global
Terapia nutricional-Doença Hepática Crônica:
Favorecer aceitação da dieta e melhorar o 
aproveitamento dos nutrientes administrados;
Restabelecer ou manter um bom estado nutricional; 
Minimizar o catabolismo proteico;
Contribuir para a melhora da função hepática sem 
precipitar a encefalopatia; 
Minimizar a velocidade de progressão da DHC e 
melhorar a qualidade de vida
Recomendações energéticas:
Hipermetabolismo x cirrose 
Ascite 🡪 compartimento metabolicamente ativo 🡪 ↑ 
10% o gasto energético 
A utilização da equação de Harris & Benedict para 
estimar o GER não é recomendada
35 a 40Kcal/Kg de peso atual/dia 🡪 manter ou 
restaurar o estado nutricional
Não ofertar lipídios acima de 30% do VET, para 
evitar desconforto abdominal, retardo no 
esvaziamento gástrico e hiperlipidemias
Esteatorréia 🡪 usar TCM 
Os carboidratos podem compor 50 a 60% do VET, 
dando-se preferência aos complexos 
Recomendações de proteínas:
Para hepatopatas estáveis, com bom estado 
nutricional, a proteína pode ser ofertada em 
quantidades similares às sugeridas à população 
saudável 🡪 1,0g/Kg/dia
Para melhorar ou elevar a retenção nitrogenada, é 
necessário administrar valores de proteínas em torno 
de 1,2 a 1,5g/Kg/dia 
Atualmente, não se recomenda restrição protéica na 
profilaxia ou no tratamento da encefalopatia hepática, 
pois a maioria dos pacientes com DHC tolera bem a 
proteína dietética até valores próximos de 1,5g/Kg/dia 
No caso de intolerância protéica, pode-se substituir a 
proteína animal por vegetal e as fórmulas padrão por 
fórmulas suplementadas com AACR
Intolerância proteíca 🡪 presença de sintomas 
neurológicos iniciais da EH, como flapping, raciocínio 
lento e fala arrastada, associados à quantidades 
significativas de proteína animal
Pacientes com cirrose hepática cursando com EH 
podem receber 1,2g de proteína/Kg/dia 
A restrição de proteína, mesmo que temporária, não 
oferece nenhum benefício no tratamento da EH e pode 
comprometer ainda mais o estado nutricional dos 
pacientes 
Para pacientes com indicação para transplante de 
fígado, hepatectomia ou ressecção esofágica, 
recomenda-se administrar proteína na quantidade de 
1,2 a 1,5g/Kg/dia 
Uma vez instalada a encefalopatia, A DIETA DEVE 
SER IMEDIATAMENTEMODIFICADA em relação 
à proteína (↑AACR). Uma vez que a absorção 
intestinal de compostos nitrogenados está 
diretamente relacionada ao aparecimento ou 
agravamento da EH, medidas visando ao bloqueio 
dessa absorção ou modificações da microbiota 
intestinal estão indicadas, ao lado da modificação 
protéica.
Alimentos 
contra-indicados
Alimentos permitidos
Azeite, óleo, proteína texturizada de soja
Leite de soja, tofu, leite e laticínios de cabra, 
peixe congelado, miúdos de carneiro
Queijos
Gema de ovo
Carne de vaca
Carne de porco
Frango e derivados
Cebola, pimentão, tomate, limão, chuchu
Molho de tomate, ameixas, uva passa, abacate
Açúcar, farinha de rosca, farinha de trigo, fubá
Abobrinha, cenoura, cogumelos, vagem, pepino, 
brócolis, espinafre, berinjela, batata, maçã, 
mamão, banana 
Leite de coco, baunilha, margarina, amido de 
milho, arroz, feijão, grão-de-bico, milho, lentilha, 
palmito
Condimentos: pimenta-do-reino, salsinha, alho, 
canela, cominho, louro, coentro, manjericão, 
gengibre. 
ALIMENTOS CONTRA-INDICADOS E PERMITIDOS PARA A 
DIETA RICA EM AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA
A restrição de sódio está indicada somente quando 
ocorrer retenção hídrica, de sódio e sobrecarga de 
fluidos
A restrição de líquidos é desnecessária, a não ser que 
o sódio plasmático seja inferior a 125mEq/L
Terapia nutricional enteral e parenteral:
A indicação deve considerar a condição clínica de cada 
paciente, os riscos e os benefícios de cada método
NE x varizes esofágicas?? 🡪 pode ser indicada desde 
que não haja sangramento recente
Gastrostomia percutânea endoscópica é 
contra-indicada nos pacientes com ascite, alterações no 
sistema de coagulação, hipertensão portal e circulação 
colateral porto-sistêmica 
Fórmulas suplementadas com AACR são indicadas 
quando houver intolerância à proteína animal
A nutrição parenteral está indicada quando as 
necessidades nutricionais não podem ser supridas por 
via oral ou enteral, em situações como a presença de 
hemorragia gastrointestinal, falência intestinal ou 
pós-operatório imediato de grandes cirurgias 
abdominais 
Na presença de EH grau 1 e 2 pode-se utilizar solução 
de aminoácidos-padrão, desde que haja 
acompanhamento cuidadoso da carga protéica total e 
do quadro clínico do paciente
Se a EH evoluir para os níveis 3 e 4, recomenda-se a 
utilização de fórmulas suplementadas com AACR
Transplante hepático 
Única terapêutica eficaz para 
os pacientes no estágio final 
da DHC
O aumento da morbimortalidade é 
significativamente maior nos pacientes com histórico 
clínico e familiar de obesidade, hipercolesterolemia, 
hipertensão, doenças cardiovasculares ou diabetes
O acompanhamento nutricional individualizado é muito 
benéfico
Pré-transplante
Corrigir as deficiência específicas de 
micronutrientes e a desnutrição energético-protéica
35 a 40Kcal/Kg/dia 
Ingestão protéica: 1,8 a 2,0g/Kg/dia (mínimo de 
1g/Kg/dia)
Pós-transplante imediato
Desnutrição x complicações infecciosas e mortalidade
Deve-se instituir uma dieta que favoreça a 
preservação e recuperação do enxerto com 
administração dos nutrientes essenciais para a 
cicatrização dos nutrientes essenciais para a 
cicatrização da ferida cirúrgica
35 a 40Kcal/Kg/dia
1,2 a 1,5g/Kg/dia
Pós-transplante tardio
Objetivo: prevenir ou reduzir complicações comuns 
no pós-transplante como obesidade, hiperlipidemia, 
hipertensão arterial, diabetes e osteoporose, 
decorrentes dos efeitos das drogas 
imunossupressoras
30 a 35Kcal/Kg/dia
50 a 65% de carboidratos
1g de proteína/Kg/dia 
30% de lipídios
Caso clínico - Cirrose hepática alcoólica
 
Paciente L.O.P.T, sexo masculino, 57 anos, advogado, 
internado há 18 dias na enfermaria de gastroenterologia com 
queixa de febre e aumento do volume abdominal. Há cerca de um 
mês vem apresentando fadiga pra caminhar e dispnéia. Apresenta 
episódios febris, hérnia umbilical e desconforto pós-prandial. 
Alega transgressão de orientação de abstinência alcoólica durante 
os finais de semana. Há dois anos começou a apresentar aumento 
progressivo do volume abdominal, tendo sido diagnosticado 
cirrose hepática alcoólica. Etilista por 15 anos. Nega tabagismo e 
drogas ilícitas. Nega HAS, DM e dislipidemias. 
Diagnóstico: Cirrose hepática alcoólica e peritonite bacteriana 
espontânea. Com sinais de encefalopatia hepática. Gravidade da 
doença hepática segundo Child & Pugh: C
 
 
Dados antropométricos: 
Peso atual: 96Kg
Peso usual: ----
Peso seco estimado: 86Kg
Altura: 1,86m
IMC:
CC: 114cm
 
Exames laboratorias: 
 
Albumina: 2,6g/ml (3,9-4,6)
 
Qual a conduta nutricional a ser realizada?