Doenças Hepáticas NCI

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ANATOMIA
Ocupa o hipocôndrio direito  estende-se ao 
epigástrio e pequena área do hipocôndrio esquerdo
ANATOMIA
o Glândula mais volumosa do organismo
o Pesa aproximadamente 1500g no homem e 1300g na mulher
Situa-se entre a corrente sanguínea proveniente 
do intestino e o resto do organismo
Proporciona 50% da oxigenação das células hepáticas
 Recebe o sangue vindo...
veia porta (2/3) - leva o sangue escoado do TGI
artéria hepática (1/3 do total)
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ARMAZENAMENTO, ATIVAÇÃO 
E TRANSPORTE
VITAMINAS 
MINERAIS
METABOLISMO
CARBOIDRATOS
LIPÍDIOS
PROTEÍNAS
ESTERÓIDES
DROGAS
CONVERSÃO:
AMÔNIA EM URÉIA
ANORMALIDADES alterações do EN 
Chemin 2007
FORMAÇÃO E 
EXCREÇÃO
BILE 
Carboidratos
 Transforma em glicose os produtos da digestão de carboidratos (GAL e FRU)
 GlicogêneseArmazena glicose na forma de glicogênio
 Glicogenólisedisponibiliza glicose dos estoques de glicogênio
 Gliconeogênese Sintetiza glicose a partir de percussores não-glicídicos
Proteínas
 Conversão de aa em substratos energéticos 
 Síntese de aa não essenciais
 Síntese dos fatores de coagulação (fibrinogênio e protrombina)
 Síntese de proteínas plasmáticas (albumina, globulina, transferrina,
ceruloplasmina e lipoptns)
RELEMBRANDO...
Albumina
● Síntese de Albumina depende da presença de aas precursores
(triptofano)
● A concentração plasmática depende também da distribuição e da
perda (renal, peritoneal e nas fezes)
● As principais funções da Albumina
1- Manutenção da pressão oncótica.
2- Capacidade de ser um carreador não especifico para drogas e
substâncias endógenas
Lipídeos
 β-oxidação de ácidos graxos  energia
 Sintetiza corpos cetônicos substrato energético no jejum
 Sintetiza e hidrolisa TAG, fosfolipídios e colesterol
Vitaminas
 Armazena vitaminas lipossolúveis
 Armazena B12
 Sintetiza as proteínas transportadoras de vitamina A
 β-Caroteno retinol
 Ativa ácido fólico 5 metil-tetrahidrofolato
 Ativa Vit. D 25-hidroxi vit D3 (enzima: 25-hidroxilase)
Hormônios esteróides
 São inativados e excretados
Aldosterona
Glicorticóides
Estrógeno
Progesterona
Testosterona
Bactérias e detritos no sangue
 Removidos do sangue por ação fagocítica das 
células de Kupffer
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Álcool e drogas  Detoxificação pelo sistema enzimático
ADH: álcool desidrogenase
ALDH: aldeído desidrogenase
Níveis séricos de bilirrubina
 - produção excessiva (hemólise) ou captação hepática prejudicada
Fosfatase alcalina
 Aumentada na colestase (também pode aumentar nos distúrbios ósseos, 
gravidez, alguns tipos de câncer)
Enzimas hepáticas
 Alanina aminotransferase (ALT “antiga TGP”),
 Aspartato amonotransferase (AST “antiga TGO”),
 Desidrogenase lática sérica (LDH)
Albumina sérica
 Produzida apenas pelo fígado
Proteínas séricas
 Tempo de protrombina (TP), albumina sérica, globulina sérica,
anticorpos
Marcadores específicos para doenças hepáticas
 Ferritina sérica, ceruloplasmina, alfa-fetoproteína, alfa 1-antitripsina
Marcadores para hepatites virais
 Imunoglobulinas
Sua remoção 
completa causa óbito 
em 24 horas
Tipos de vírus
Inflamação disseminada do fígado
As infecções virais são as causas mais
comuns desta doença
A, B, C, D, E, e G Excelente
o Viremia curta
o Recuperação é normalmente completa
o Não desenvolve cronicidade
Período de incubação
Epidemiologia
Transmissão
Sintomas
Prognóstico
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oEvolução fulminante
oPossibilidade de hepatite crônica ativa
oCirrose
o Insuficiência hepática
Período de incubação
Epidemiologia
Transmissão
Sintomas
Prognóstico
o Responsável por mais de 90% das hepatites pós-transfusionais
Período de incubação
Epidemiologia
Transmissão
oEvolução hepatite crônica
oCirrose
o Insuficiência hepática
Prognóstico
o Vírus defectivo, depende do VHB para sua síntese e replicação
Transmissão
oEvolução hepatite crônica
Prognóstico
Transmissão
Não evolui para hepatite crônica
Prognóstico
Período de incubação
Desinfetar água e 
alimentos com 
cloro ou iodo
Transmissão
oNão se conhece as consequências
o Relatos “duvidosos de hepatite fulminante”
Prognóstico
o20 – 30 % dos usuários de drogas injetáveis
o10% das transfundidas
Sintomas gerais
1. Fase prodrômica (sintomática inespecífica)
Fase inicial acomete cerca de 25% dos pacientes com 
febre, artralgia, artrite, erupção e angioedema
2. Fase pré-ictérica
Mal-estar, fadiga, mialgia, anorexia, náusea, vômito, 
digeusia
3. Fase ictérica
Fase com icterícia
3. Fase convalescente
Os sintomas começam a desaparecer
Insuficiência hepática grave com desenvolvimento de 
encefalopatia após 8 semanas, sem hepatopatia pre-existente
Causas
o hepatite viral
o toxicidade química (paracetamol,
ecstasy)
o intoxicação exógena (cogumelos)
o isquemia hepática
o obstrução da veia hepática
o presença de tumores
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1. Edema cerebral
Amônia > 200g/dL aumenta a 
pressão intracraniana (PIC)
Mecanismo:  da glutamina 
intracelular promove elevação na 
captação de sódio, alterando o 
volume da célula.
1. Edema cerebral
2. Coagulopatia e sangramento
3. Distúrbios ácido-base
Acidose lática pode ocorrer em virtude da deficiência da
captação e metabolismo de lactato ou aumento na produção
de lactato pelas céls que estão em hipóxia
4. Anormalidades cardiovasculares
Dificuldade em metabolizar compostos vasoativos hipotensão
5. Insuficiência renal (Sd hepatorrenal), complicações pulmonares
(devido a hipóxia – vasoconstrição ocasionada pela ativação do
SRAA)
5. Hipoglicemia e desequilíbrios de eletrólitos
6. Sepse  infecções bacterianas e fúngicas
SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona
ECA
Renina (produzida na  perfusão renal)
(produzida no pulmão e endotélio renal)
Curso de doença superior a 6 meses ou achados de 
biópsia que comprovem
Causas
o viral (VHB, VHC)
o auto-imune
o medicamentosa
o genética
Sintomas
o fadiga, distúrbio do sono, dificuldade de concentração, dor moderada no 
quadrante superior direito 
o Grave - icterícia, perda muscular, colúria, ascite, edema, encefalopatia
hepática, sangramento TGI, esplenomegalia
Doença de Wilson  distúrbio do metabolismo do cobre no
hepatócito  reduz excreção biliar de Cu elevação de Cu
nos tecidos.
Deficiência de alfa-1-anti-tripsina  A1AT tem função de
inibir a elastase neutrofílica, que tem a capacidade de
hidrolisar as fibras de elastina no pulmão  enfisema,
bronquite crônica ou bronquectasia
Tratamento
Interferon-alfa
Quadro clínico
medicamento mais positivo no controle da replicação viral
Anormalidades hepáticas relacionadas com a infiltração de 
lipídios no citoplasma dos hepatócitos de pacientes com 
consumo inferior a 20 g de etanol por dia
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO 
ALCOÓLICA - DHGNA
Esteatose hepática benigna, até esteatohepatite não-alcoólica ou NASH
(Nonalcoholic Steatohepatitis) com necrose e regeneração nodular
Pode evoluir para cirrose e insuficiência hepática
Causa mais frequente: hepatite C
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Cotrim H.P., et. al., 2011. Ann Hepatology
Brasileiros com doença 
gordurosa não alcóolica 
do fígado 
(NAFLD - 1.280 pacientes)
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO 
ALCOÓLICA 
Primárias
diabetes, obesidade, hiperlipidemia que estão associados à resistência a
insulina (síndrome metabólica)
Secundária
medicamentos (estrógenos, corticóides, tetraciclinas, isoniazida),
procedimentos cirúrgicos (by pass jejuno-ileal, gastroplastias, ressecção
intestinal extensa, diverticulite com supercrescimento bacteriano)
doenças familiares (lipodistrofia parcial, hipotireoidismo, desnutrição aguda)
Principais causas
DHGNA
Resistência periférica à insulina

Hiperinsulinemia
 da β-oxidação + produção endógena de VLDL

Acúmulo no fígado

ESTEATOSE

Associada ao  EROs = Lipoperoxidação lipídica

Formação de 4-hidroxinoneal (4HN) mitocondrial e 
malodialdeído (MDA)

Inflamação

FIBROSE
Nenhum tratamento específico é aceito universalmente
Nos casos de DHGNA secundária o tratamento da doença de base é
obrigatório
Em casos de resistência à insulina a reeducação dietética (especialmente
obesos) é a primeira iniciativa → dieta hipocalórica + atividade física = 
enzimas hepáticas e do grau de esteatose
Pacientes que perdem peso rapidamente podem  inflamação hepática
Medicamentos para a resistência à insulina tem sido usados (metformina e
glitazonas – hipoglicemiantes orais)
Deve ser considerado o mesmo tratamento nutricional para pacientes
obesos
DHGNA
É um estágio intermediário da doença do fígado gorduroso. 
Ocorre acúmulo de gordura nos hepatócitos, envolvidos por 
céls inflamatórias
Associada ao acúmulo de tecido fibroso no fígado
Causas drogas, anomalias congênitas, DM tipo 2, lipodistrofia, obesidade e desnutrição
Sintomas mal-estar, fraqueza, hepatomegalia
Tratamento perda de peso (obesidade e DM tipo 2)
Acetaldeído Produto tóxico do metabolismo do álcool
Esteatose hepática
Hepatite alcóolica
Cirrose
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Excesso de Acetil-CoA e hiperinsulinemia 
estimulam Acetil-CoA carboxilase Malonil CoA
 aumento na mobilização de ácidos graxos do tec. Adiposo (RI)
 aumento na síntese hepática de AG
 redução na oxidação de AG
 aumento na produção de TG
 aprisionamento de TG no fígado
 É reversível com abstinência do álcool
Acetaldeído Produto tóxico do metabolismo do álcool
Esteatose hepática
Acetaldeído Produto tóxico do metabolismo do álcool
o dor abdominal, anorexia, náusea, vômito, fraqueza,
diarreia, perda de massa corporal, febre
Hepatite alcóolica
Sinais
Sintomas
o Hepatomegalia
o Elevação das transaminases, aumento da bilirrubina sérica,
albumina sérica pode estar normal ou diminuída
o Presença ou não de anemia
o abstinência do álcool
o terapia nutricional específica
Tratamento
Acetaldeído Produto tóxico do metabolismo do álcool
o hepatite alcoólica
Cirrose alcóolica
Sinais e sintomas
acrescidos de encefalopatia hepática,
sangramento do TGI, hipertensão
portal, além de ascite, edema, redução
da albumina
ETANOL
ACETALDEÍDO
ACETATO
EFEITO TÓXICO DIRETO NECROSE 
HEPATOCELULAR
EXCESSO DE NAD 
REDUZIDO = NADH+
DESEQUÍLÍBRIO 
METABÓLICO
 GLICONEOGÊNESE
 LIPOGÊNESE
 OXIDAÇÃO DE TG
HIPOGLICEMIA
ESTEATOSE HEPÁTICA
Bebida Unidade Volume (mL) Etanol (g)
Cachaça Dose 50 17
Garrafa 660 220
Destilados (Vodka, Whisky) Dose 50 16
Aperitivos (Martini, Campari) Dose 50 8
Cerveja Copo 250 9
Lata 350 13
Garrafa 660 25
Vinho de mesa Cálice 120 1,7
Garrafa 750 10,5
Cuppari, 2009
Homens
Mulheres
60 – 80g
40 – 60g
Dose de etanol 
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o↑ transaminases
o bilirrubina
o↓ ptns plasmáticas
 Distúrbios nutricionais
o Desnutrição energética Álcool como caloria vazia
o Digestão e absorção prejudicadas
Tiamina (Beribéri), B12, ácido fólico, Zn
o Metabolismo alterado
Zn, vitaminas A e D, folato, piridoxina, tiamina, Mg, P, Se
 Alterações laboratoriais
oanemia
otrombocitopenia
ohepatomegalia
Dividida em dois tipos:
Cirrose biliar primária (CBP) Colangite esclerosante primária(CEP)
Características CBP CEP
Ductos biliares Destruição progressiva dos 
ductos biliares intra-hepáticos
pequenos e médios
Inflamação fibrosante dos ductos 
biliares extra-hepáticos (pode ou 
não comprometer intrahepático)
Sexo acometido Maioria mulheres (90%) Maioria homens (60 a 70%)
Complicações Osteopenia (redução da massa 
corpórea)
Hipercolesterolemia
Deficiência de vitaminas 
lipossolúveis
Hipertensão portal
Insuficiência hepática
Colangiocarcinoma
Particularidade Imunossupressores para 
postergar o transplante
75% dos pacientes apresenta 
retocolite ulcerativa (esteatorréia)
DISTURBIOS HEREDITÁRIOS
Distúrbio Fisiopatologia Sinais e sintomas Tratamento
Hemocromatose Sobrecarga de ferro
Hepatomegalia
Várizes esofageanas
Ascite
Síntese hepática prejudicada
Comprometimento cardíaco
- Restrição do Ferro
- Flebotomia  incisão 
praticada na veia
Doença de Wilson
Acumulo de cobre 
devido à excreção 
biliar prejudicada (a 
bile é a maior forma de 
excretar cobre)
Diminui níveis séricos de 
ceruloplasmina
Sinais neurológicos podem 
ser as alterações mais 
precoces
- Quelantes de cobre
(Zn)
- Dieta pobre em cobre
Transplante hepático é 
necessário
Def. de alfa-1-
antitripsina
Colestase ou cirrose 
ocorrem --- Transplante hepático
CIRROSE HEPÁTICA
Doença crônica, caracterizada por fibrose, necrose, 
nódulos de regeneração e transformação da 
arquitetura normal do fígado.
CIRROSE HEPÁTICA CIRROSE
Ocasionada por certas 
doenças crônicas do 
fígado
Formação de 
tecido cicatricial
Danifica estrutura do 
fígado
Bloqueio do fluxo de sangue
Diminuição da capacidade do fígado
realizar suas funções
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Processo difuso de 
fibrose e 
formação de nódulos, 
acompanhado 
frequentemente de 
necrose 
hepatocelular. 
CIRROSE
Shimabukuro et. al., 2009. Circ J
Acúmulo de gordura Inflamação Fibrose (cicatriz)
FÍGADO GORDUROSO ESTEATOHEPATITE CIRROSE 
ETIOLOGIA DA CIRROSE 
1. Hepática auto-imune
2. Lesão hepática induzida por álcool
3. Lesão hepática induzida por drogas ou 
toxinas
4. Hepatite viral B, C, D
5. Doenças 
metabólicas
Doença de Wilson
Hemocromatose
6. Cirrose biliar Cirrose biliar primária
 40 – 70 anos
 Ambos os sexos
• Desnutrição
• Ascite
• Encefalopatia hepática
• Síndrome hepatorrenal
• Alterações de glicose
• Má absorção de gordura
• Icterícia
CIRROSE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
CIRROSE - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Insuficiência hepática
1. Encefalopatia
2. Icterícia (Jaundice)
3. Ascite
4. Anemia
5. Tendência à hemorragia
6. Edema 
Hiperestrogenismo
1. Ginecomastia
2. Eritema palmar
3. Atrofia testicular
4. Rarefação de pelos.
Hipertensão portal
1. Varizes esofágicas
2. Esplenomegalia
3. Cabeça de medusa (umbigo)
4. Ascite
(acúmulo de líquido na 
cavidade abdominal)
(devido a hipertensão portal e 
ginecomastia)
PATOGENIA DA CIRROSE
Agressão 
tecidual
Necrose de Hepatócitos
LESÃO
Estímulo dos 
fibroblastos
Fibrose Hepática
Cirrose
Depósito de 
colágeno tipo 
I e III
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ICTERÍCIA
Impregnação generalizada da pele e 
mucosas por pigmentos biliares
o Icterícia provém do grego ikteros
o Principal exterioriação clínica
Coloração amarelada da esclerótica, 
mucosas, pele e líquidos orgânicos
CLASSIFICAÇÃO DA ICTERÍCIA
Quanto a fisiopatogenia
a. Hemolítica ou pré-hepática (produção e/ou captação)
b. Hepatocelular ou hepática (conjugação)
c. Obstrutiva ou pós hepática (excreção)
Quanto ao perfil da hiperbilirrubinemia
a. Predominantemente Não-Conjugada
b. Predominantemente Conjugada
Produção excessiva
 Hemólise
 Eritropoiese imperfeita
Redução da captação
 Drogas (Sulfonidas e Salicilatos)
 Septicemia
Redução da conjugação
 Drogas (Novobiocina e Pregnanediol)
 Doença hepatocelular
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Alteração na excreção intra-hepática
 Doença hepatocelular
 Colestase (estrogênios, eritromicida,
piroxicam, tolbutamida)
 Gravidez
Obstrução biliar extra-hepática
 Atresia vias biliares
 Cálculos
 Estenoses
 Neoplasia das vias biliares ou do pâncreas
ICTERÍCIA
Quadro clínico Icterícia, prurido, colúria, hipocolia fecal
Laboratorial
Hiperbilirrubinemia,  fosfatase alcalina, 
colesterol, moderado transaminases
Histológico Impregnação das estruturas hepáticas porprecipitados biliares
Causas
Colestaseintra-hepática
Colestase extra-hepática
hepatite viral, hepatite por drogas, alcoólica, cirrose biliar
primária e gravidez
litíase, tumor da via biliar, carcinoma de cabeça de
pâncreas, lesão acidental da via biliar durante uma cirurgia
HIPERTENSÃO PORTAL
Aumento da pressão generalizada ou 
segmentar no tronco esplenoportal
Aumenta o fluxo de sangue colateral e pode resultar
em varizes no TGI
Hemorragia maciça das 
varizes esôfago-gástricas
NPT é indicada
Se paciente permanecer por 
pelo menos 5 dias com o 
TGI em repouso
VARIZES ESOFÁGICAS
Esôfago normal
HIPERTENSÃO PORTAL
hipertensão portal acompanha-se de esplenomegalia do tipo
congestivo. Variações anatômicas acompanhadas de leucopenia e
trombocitopenia
Circulação colateral
dificuldade no fluxo portal faz com que o sangue procure vias de
derivação originando uma circulação colateral superficial ou profunda
o reto (hemorróidas)
o junção esôfago-gástrica (varizes esôfago-gástricas)
o espaço retroperitoneal
o ligamento falciforme do fígado (circulação colateral abdominal e
periumbilical tipo cabeça de medusa)
Esplenomegalia
HIPERTENSÃO PORTAL
Insuficiência hepática
Variável, depende da etiologia (hipoalbuminemia, 
síntese dos fatores de coagulação, redução dos
processos de desintoxicação hepática)
Encefalopatia hepática
Ocorre como conseqüência de shunts porto-cava
que desviam o sangue portal até a circulação
venosa sem passar pelo fígado
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Hemorróidas
Ascite
Varizes
HIPERTENSÃO PORTAL COMUNICAÇÕES PORTO-CAVA
v. gástrica 

v. cava superior

Varizes Esofagianas
v. mesentérica inferior 

v. cava inferior

Hemorróidas
v. umbilical obliterada

v. cava inferior

“Cabeça de Medusa”
ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA
A encefalopatia surge 
quando o fígado torna-
se incapaz de eliminar 
ou metabolizar
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
CAUSAS
1. Ciclo da Uréia inadequado
Ultrapassa barreira 
hematoencefálica
CONFUSÃO 
MENTAL
Amônia
degradação protéica pelas 
bactérias intestinais e da 
oxidação da glutamina no 
intestino delgado
↓ da função - hepatócitos
AAR
AAA (metionina, glutamina, 
asparagina e histidina)
AAA ocorre redução de 
degradação hepática 
aumentando sua 
concentração sérica
AAR são consumidos 
pelo músculo, coração e 
cérebro  na redução 
da gliconeogênese
Por competição passa mais AAA pela 
barreira hematoencefálica
Falsos neurotransmissores
Alterações neurológicas
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
CAUSAS
2. Aumento de AAA
Cuppari, 2009; Krause, 2010
AACA: triptofano, fenilalanina, tirosina
AACR: valina, leucina e isoleucina
(leucina, isoleucina e 
valina)
ESTÁGIOS DE ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA
Estágios Sintomas
I Confusão leve, agitação, irritabilidade, distúrbio 
do sono, atenção diminuída
II Letargia, desorientação, tontura
III Sonolência despertável, fala incompreensível, 
confusão, agressão quando acordado
IV Coma
Critérios de West Haven
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ASPECTOS LABORATORIAIS
Medida 1 ponto 2 pontos 3 pontos
Bilirrubina total, µmol/l (mg;dl) <34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3)
Albumina sérica, g/l >35 28-35 <28
PT INR <1,7 1,71-2,30 >2,30
Ascites - Leve Grave
Encefalopatia hepática -
Grau I- II (ou 
controlada por 
medicamento)
Grau III-IV
Pontos Classe Sobrevida 1 ano Sobrevida 2 anos
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
 Interpretação
Pugh RN, et al. (1973). The British journal of surgery. 1973. 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
2. Bloqueio da absorção de compostos nitrogenados ou
modificações da microbiota intestinal (lavagem intestinal com
neomicina (antibiótico))
- lactulose
- sulfato de magnésio
Tratamento
1. Modificação em relação à proteína
AACR (valina, leucina e isoleucina)
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
o Pacientes “toleram” dietas com 1,2 a 1,5g de ptn / kg /dia
o Ptn vegetal é mais vantajosa em relação a ptn animal
o Probióticos e simbióticos
Tratamento
Pobre em metionina (que tb encontra-se elevada) e em aas amoniogênicos,
é rica em AACR. Possui um teor de fibras maior, auxiliando na excreção de
compostos nitrogenados
Redução de amônia no sangue portal, reduz inflamação e
estresse oxidativo, reduz captação de outras toxinas
No cirrótico, observa-se:
síntese de albumina, com hipoalbuminemia,  pressão oncótica do
sangue = hipovolemia e  permeabilidade dos capilares sanguíneos e
linfáticos
 filtração glomerular em consequência da  do fluxo plasmático
renal,  reabsorção de sódio a nível renal devido ao aumento da
aldosterona (SRAA),  reabsorção de água (maior retenção) =  sódio = 
quantidade de líquido na cavidade abdominal (ASCITE)
ASCITE
É o acúmulo de líquido na cavidade abdominal
síntese de albumina, com hipoalbuminemia,  pressão oncótica do
sangue = hipovolemia e  permeabilidade dos capilares sanguíneos e
linfáticos
 filtração glomerular em consequência da  do fluxo plasmático
renal,  reabsorção de sódio a nível renal devido ao aumento da
aldosterona (SRAA),  reabsorção de água (maior retenção) =  sódio = 
quantidade de líquido na cavidade abdominal (ASCITE)
No cirrótico, observa-se:
ASCITE
É o acúmulo de líquido na cavidade abdominal
Ação do ADH
Perda de sódio via paracentese
Uso excessivo de diurético (deve-se monitorar: massa corporal,
circunferência abdominal, concentração urinária de Na, concentrações
séricas de U, Cr, albumina, ác úrico e eletrólitos)
Restrição muito intensa de sódio (atenção a palatabilidade da dieta)
Paracentese: retirada de líquido ascíticoKrause, 2010
HIPONATREMIA
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 Hemorragias – aumento da produção de amônia a partir do sangue retido no TGI
 Medicamentos – sedativos – doses habituais são capazes de conduzir ao coma
 Paracentese – as grandes extrações de líquido ascítico levam a hiponatremia e
hipocalcemia e indiretamente ao coma
 Infecções – aumento da lesão hepática = fator precipitante
 Operações – implicam sempre em lesão hepática pela agressão da anestesia,
antibióticos, anóxia, infecções e transfusões = fator precipitante
COMA HEPÁTICO
É a perda da consciência em consequência de grave 
insuficiência hepática
Pode ocorrer devido a lesão aguda ou crônica do fígado
Coma secundário
•Hiperinsulinemia  ocorre em pacientes com cirrose  produção
aumentada de insulina e depuração hepática reduzida
•Hipoglicemia de jejum  redução da disponibilidade de glicose
oriunda do glicogênio (ocorre com frequência na doença hepática
aguda)
•Hipoglicemia  pode ocorrer após consumo de álcool em pacientes
com depósito de glicogênio depletado pela inanição devido ao
bloqueio da gliconeogênese hepática pelo etanol
•Pacientes com diabetes  devem receber terapia clínica e nutricional
específica
ALTERAÇÕES NA GLICOSE
Intolerância à glicose ocorre devido a 
resistência à insulina nos tecidos periféricos
Esteatorréia presente  substituir parte dos TG da dieta
por TCM
Esteatorréia importante  dieta com restrição de
gordura (40g/dia)
MÁ ABSORÇÃO DE GORDURA
Absorção de gordura prejudicada por 
redução na secreção de sais biliares
restrições severas de gordura reduzem a palatabilidade
da dieta e dificulta a ingestão adequada de calorias
OBS:
Nutrientes Alterações
Carboidratos
 gliconeogênese
 síntese hepática de glicogênio
 síntese hépática de glicose
resistência periférica à insulina
Proteínas
catabolismo muscular ( AACR)
inabilidade do fígado em metabolizar AAA 
converter amônia em uréia
Lipídeos
acúmulo no fígado ( síntese de lipoptns)
má absorção e digestão
metabolização incompleta
Vitaminas e 
minerais
deficiência devido à má absorção intestinal ou baixa ingestão
 síntese de ptns de transporte
 do armazenamento ou metabolização hepática
efeito negativo do etanol
ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICADESNUTRIÇÃO NA DOENÇA HEPÁTICA
Doença 
Hepática
Anorexia, ingestão 
oral inadequada
Saciedade precoce 
ou disgeusia
Náusea, 
vômitos
Metabolismo 
alterado
Dietas Restritas
Má digestão ou 
má absorção
Desnutrição
DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA
TRATAMENTO NUTRICIONAL
Razões da DPC Mecanismos 
Ingestão inadequada
Anorexia
Náusea/vômitos
Uso continuado do álcool
Restrições dietéticas (sal, ptns)
Hospitalizações frequentes (jejum frequente)
Má absorção/
má digestão
Colestase
Supercrescimento bacteriano
Doenças intestinais e pancreáticas pré existentes
Perdas por medicações (lactulose, neomicina)
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DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA
TRATAMENTO NUTRICIONAL
Razões da DPC Mecanismos 
Alterações metabólicas
Hipermetabolismo
Estoque hepático de glicogênio depletado
Aumento da oxidação de lipídeos
Desequilíbrio entre quebra e síntese proteica
Aumento da demanda 
energética
Infecções
Hemorragias gastrointestinais (melena e hematêmese)
Paracenteses de grandes volumes
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
NA CIRROSE HEPÁTICA
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
 História clínica
• Inicio, duração e etiologia
• Presença de comorbidades
 Exame físico (+ Avaliação subjetiva global)
• Observar: edema, ascite e sinais de deficiências nutricionais
 Avaliação dietética
• Recordatório 24h ou registro alimentar (3 dias)
 Indicadores bioquímicos
• Albumina, pré-albumina, transferrina e proteína ligadora de retinol
CUIDADO Produzidos pelo fígado
• Ferro, ferritina, magnésio, zinco, cálcio, fósforo, B12 e folato
• Índice creatinina-altura Mais afetados em doenças renais
Não usar em pacientes graves
• Balanço nitrogenado Grau de retenção de nitrogênio
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Vitamina Fatores predisponentes Sinais de deficiência
Vitamina A Esteatorréia, neomicina, 
colestiramina, alcoolismo
Dermatite, cegueira noturna
Vitamina D Esteatorréia, glicocorticóides Osteomalácia
Vitamina E Esteatorréia Edema e neuropatia periférica
Vitamina K Esteatorréia, colestiramina, 
antibióticos
Sangramentos
Vitamina B6 Alcoolismo Lesões de membrana da mucosa e dermatites
Vitamina 
B12
Alcoolismo Anemia megaloblástica, glossite, disfunção do 
SNC
Folato Alcoolismo Anemia megaloblástica, glossite, irritabilidade
Niacina Alcoolismo Dermatite, demência, diarréia
Tiamina Alcoolismo,dieta rica em CHO Neuropatia, ascite, edema, disfunção do SNC
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Mineral Fatores predisponentes Sinais de deficiência
Zinco Diarréia, alcoolismo e diarréia Imunodeficiência, disgeusia, cicatrização 
precária, síntese de ptns diminuída
Magnésio Alcoolismo e diuréticos Irritabilidade neuromuscular, hipocalcemia, 
hipocalemia
Ferro Sangramentos crônicos Estomatite, anemia microcítica, mal-estar
Potássio Diuréticos, anabolismo, uso de 
insulina
Fraqueza muscular, parada cardíaca e 
respiratória
Fósforo Alcoolismo e anabolismo Anorexia, fraqueza, insuficiência cardíaca, 
intolerância a glicose
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
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AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Parâmetros objetivos podem ajudar quando 
monitorados em série
medidas antropométricas 
avaliação da ingestão dietética +
ingestão oral inadequada
Anorexia
Disgeusia
Saciedade precoce
Náusea
Vômitos
Restrições dietéticas
ANSG
• Antropometria
 Mesmos parâmetros de indivíduos saudáveis
Edema ou ascite Preferir PCT, PC biciptal, subescapular e CMB
Menor interferência de retenção hídrica
Peso e 
Perímetro abdominal
Acompanhar remissão ou
progressão da ascite
Fonte: Martins C, 2001.
DESCONTO DE PESO POR RETENÇÃO HÍDRICA
Edema Excesso de peso hídrico
+ Tornozelo 1 kg
++ Joelho 3-4kg
+++ Raiz da coxa 5-6kg
++++ Anasarca 10-12kg
 Peso
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA
Avaliação Nutricional
Parâmetros nutricionais Fatores que os influenciam
Peso
Ascite
Edema
Diuréticos
Antropometria
(deve ser seriada  paciente é 
controle dele mesmo)
Fontes múltiplas de erro
Alterações no estado de hidratação
Proteínas séricas
Síntese reduzida
Alterações no estado de hidratação
Má absorção
DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA
Parâmetros 
nutricionais Fatores que os influenciam
Índice creatinina-altura
e 3 metil-histidina
Afetado pela desnutrição, envelhecimento, massa 
corporal diminuída, ingestão de ptn, alterações na 
função renal, infecção
Creatinina: produto final do metabolismo da creatina, 
que é sintetizada no fígado
Balanço nitrogenado Sd hepatorrenal pode afetar a excreção de nitrogênio
Função imune Afetada por insuficiência renal, desequilíbrios de eletrólitos, infecção, insuficiência renal
Bioimpedância Inválido na ascite / edema
Avaliação Nutricional
DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA TERAPIA NUTRICIONAL
Reversão da desnutrição
Otimizar aceitação da dieta
Otimizar aproveitamento dos nutrientes
Atender as necessidades
Minimizar complicações metabólicas
Melhoria do quadro
Aporte adequado de aminoácidos para 
manter o balanço nitrogenado
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 Encefalopatia hepática
oPacientes toleram dietas com 1,2 g de ptn / kg /dia
oPTN VEGETAL é mais vantajosa em relação a ptn animal
Tratamento
AAA AAR
o Uso de probióticos e simbióticos
Melhoram a encefalopatia hepática 
Amônia
Inflamação
Estresse oxidativo
 Hiponatremia  Restrição de volume 1 – 1,5L/dia
 Diabetes  Restrição de açúcar simples
TERAPIA NUTRICIONAL
Má absorção de gordura
 Esteatorréia presente
Usar TCM
Restrição de gordura (40g/dia)
Recomendação: 25 a 35% VET
 Sem esteatorréia
TERAPIA NUTRICIONAL
ESPEN (2006)
 Esteato-hepatite alcoólica, cirrose hepática, transplante e cirurgia
Calorias: 35 a 40 kcal/kg/dia 
Proteína: 1,2 a 1,5g ptn/kg/dia
 Para melhorar ou elevar o BN
1,2 a 1,5 g/kg/dia
 Pacientes com EH
1g / kg / dia
TERAPIA NUTRICIONAL
 Ácido graxo ômega-3
SUPLEMENTAÇÃO
1 g/dia reduz
o inflamação 
o infiltração gordurosa no fígado
2 g/dia reduz 
o Concentração plasmática de triglicerídeos
o Níveis de TNF-alfa
o Enzimas hepáticas
o Glicemia de jejum 
o Grau de esteatose hepática
TERAPIA NUTRICIONAL
Esteato-hepatite alcoólica: 35 a 40 kcal/kg/dia; 1,2 a 1,5g ptn/kg/dia
Cirrose hepática: 35 a 40 kcal/kg/dia; 1,2 a 1,5g ptn/kg/dia
Transplante e cirurgia
- pré-operatório: 35 a 40 kcal/kg/dia; 1,2 a 1,5g ptn/kg/dia
- pós-operatório: 35 a 40 kcal/kg/dia; 1,2 a 1,5g ptn/kg/dia
TERAPIA NUTRICIONAL
O uso de AACR (BCAA) são indicados para pacientes com encefalopatia 
hepática e em TNE. 
Indicada nos desnutridos moderados ou graves 
e nos bem nutridos nos períodos de 
descompensação da doença
TERAPIA NUTRICIONAL
Quando o paciente apresenta significante perda de peso corporal
(>5% em três meses; ≥ 10% em seis meses) ou quando a ingestão
via oral for inferior a 60%
O uso de sondas (TNE) está contraindicada somente nos
pacientes com varizes esofágicas com risco de sangramento
importante.