NEFRO - Síndrome Nefritica

Prévia do material em texto

NEFROLOGIA – SÍNDROME NEFRÍTICA
Ou Glomerulonefrite Aguda
- Conjunto de sinais e sintomas que surgem quando o glomérulo sofre um processo inflamatório, sendo obrigatória a presença de hematúria glomerular.
· Hematúria dismórfica (glomerular) – obrigatório!!
· Proteinúria subnefrófita < 3,5g|dia ou <50 mg|kg|dia
· HAS
· Edema leve
· Graus variados de injúria renal aguda (TFG normal ou reduzida)
· o dano renal acontece de 3 formas: autolimitada; persistente, levando à perda lenta da função renal ou aguda grave, com rápida perda da função renal.
PATOGÊNESE:
Anticorpos se ligam a antígenos nos glomérulos ou imunocomplexos se depositam diretamente no glomérulo, causando uma inflamação e toda sua cascata.
O dano a barreira abre soluções de continuidade > passa células (hemácias dismórficas, leucócitos) e proteínas. Eventualmente essas hemácias podem se agregar devido à presença de uma proteína adesiva dos túbulos (Tamm-Horsfall), formando cilindros hemáticos – patognomônico de glomérulonefrite.
O processo inflamatório obstrui o endotélio fenestrado, reduzindo a capacidade de FG e de excreção de Na. Aumenta a pressão hidrostática, que aumenta PA e edema.
Se a queda da FG for muito significativa, pode levar a azotemia – retenção de escórias nitrogenadas.
ETIOLOGIAS:
Podem ser causadas por causas secundárias (doenças sistêmicas) ou processos patológicos primários dos rins.
São dividas por consumir ou não complemento (C3, C4, CH50)
COM CONSUMO:
· Glomerulonefrite pós-infecciosa
· Glomerulonefrite membranoproliferativa
· Nefrite lúpica
· Crioglobulinemia
SEM CONSUMO:
· Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
· Púrpura de Henoch-Schonlein
· Glomerulonefrite pauci-imune
· Doença antimembrana basal glomerular 
1. GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE)
Doença autolimitada por Estreptococo beta-hemolítico do Grupo A – imunocomplexos nos glomérulos renais, por reação cruzada.
Início dos sintomas: hematúria microscópica transitória, muito comum, a espectro de maior gravidade (Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva).
+ cobrada é a Síndrome Nefrítica (quadro clássico) e a faixa etária é quase sempre pediátrica.
Então, após 1 a 3 semanas de uma faringoamigdalite ou 3 a 6 semanas de um impetigo.
Edema e HAS: mais de 50%, e pode complicar com encefalopatia hipertensiva e edema agudo de pulmão hipertensivo.
Em 5% pode ter proteinúria em padrão nefrótico, ocorrendo sobreposição das síndromes.
Ureia e Cretinina tem elevação, já que a TFG estará mais baixa.
Queda do complemento sérico em 90% dos casos – C3 e CH50
Diagnóstico:
Clínico-laboratorial
Anamnese: sempre questionar sobre infecções orofaríngeas e cutâneas recentes e ver se é compatível com o período de latência. Lembrar que outras glomerulonefrites são pós infecciosas também, como a do IgA e a relacionada à infecção. 
Dosa o complemento e documenta a infecção estreptocócia.
- ou por cultura de orofaringe ou secreção de vias cutâneas – se a infecção ainda estiver ativa / geralmente positivam pouco pelo tempo já de latência.
- ASLO (anticorpo antiestreptolisina) – elevado na faríngea, mas negativo em mais da metade dos impetigos
- Teste de estreptozima (sensibilidade de 95% para faringite e 80% impetigo), testa os 5:
· ASLO
· Anti-hialuronidase
· Antiestreptoquinase
· Anti-Dnase B – bom pra impetigo
· Antinicotinamida-adenina dinucleotidase
Indicações de biópsia renal: 
- achado: infiltrado exudativo endocapilar, muitas vezes difuso. Patognomônico: depósitos subepiteliais - corcovas ou humps.
· Anúria
· Oligúria por mais de 1 semana
· C3 reduzido por mais de 8 semanas
· Proteinúria nefrótica por mais de 6 semanas e não nefrótica por mais de 6 meses
· Hematúria macroscópica recorrente ou micro por mais de 2 anos
· Sinais clínicos de doença sistêmica
· Piora progressiva da função renal
Tratamento:
Suporte
· Antibiótico: não trata, mas elimina a cepa, evitando contágio. PENICILINA 
· Edema: restrição de sódio e diurético de alça (furosemida)
· HAS: restrição de sódio e diurético de alça (furosemida), AHO – BCC, vasodilatadores diretos, IECA, BRA II
Caso tenha edema ou HAS refratários ou glomerulonefrite rapidamente progressiva – transferidos para unidade de maior complexidade, considerar diálise.
2. NEFROPATIA POR IGA (NIGA) OU DOENÇA DE BERGER 
Principal causa de glomerulonefrite no mundo!!
Defeito na glicolisação da Imuglobulina A, que fica pouco glicosada e é reconhecida como uma molécula estranha. O nosso organismo cria anticorpos contra ela. Esse imunocomplexo se deposita no glomérulo, no mesângio, causando inflamação.
Principais manifestações clínicas:
· Hematúria macroscópica recorrente: 40-50%
· Hematúria microscópica persistente: 30-40%
· Síndrome nefrótica ou Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva <10%
Diferença da GNPE:
· Não consome complemento.
· NIgA não tem um período de latência para o processo infeccioso que a antecede, a ocorrência da doença é imediatamente após ou concomitante à infecção. > Glomerulonefrite sinfaringítica.
Associação com outras doenças:
- a maioria é de causa primária
- Púrpura de Henoch-Scholein: vasculite por IgA com um quadro renal indistinguível da NIgA, + manifestações extrarenais (púrpuras palpáveis em nádegas e MMII)
- Cirrose, Doença Celíaca, Dermatite Herpetiforme, HIV.
Diagnóstico:
Biópsia Renal, porém, tem indicação:
· Proteinúria >1g/dia
· Creatinina elevada
· HAS
São situações em que a progressão da doença renal crônica estágio terminal costuma ocorrer lentamente me 15-25% dos casos.
Se o paciente tiver apenas qualquer tipo de hematúria isolada, faz o DD com outras causas de hematúria glomerular isolada: Doença de membrana basal fina ou Síndrome de Alport – prognóstico excelente, acompanhamento clínico.
Tratamento:
Se maior gravidade: Prednisona 1 mg/kg/dia.
· Hematúria isolada: não trata. Acompanhamento anual ou a cada 6 meses.
· Proteinúria > 1g/dia + creatinina normal: antiproteinúricos – IECA ou BRA II e não usar corticoide.
· Elevação de creatinina + síndrome nefrótica ou achados histológicos de gravidade: corticoide + antiproteinúricos.
Sempre pensar nessa possibilidade em paciente com glomerulopatia!!!!!
3. HEMATÚRIA GLOMERULAR ISOLADA
Lembrando que: hematúria micro = <3 hemácias/campo
Origem glomerular é: hemácias dismórficas, cilindro hemático ou proteinúria >500mg/dia.
· Hematúria glomerular transitória
Se não tiver mais nenhuma alteração, repetir o exame.
Exercícios vigorosos, glomerulonefrite pós-infecciosa assintomática podem causar.
· Hematúria glomerular persistente:
- Nefropatia por IgA
- Doença da membrana basal fina
- Síndrome de Alport
· DOENÇA DA MEMBRANA BASAL FINA
Genética, produção defeituosa do colágeno da MBG > hematúria micro persistente ou transitório macro, se alguma infecção.
Biópsia: espessamento difuso da MBG
Benígno / acompanhar familiares
Se proteinúria leve = trata com IECA ou BRAII
· SÍNDROME DE ALPORT
Hereditária – produção defeituosa do colágeno da MBG, cóclea e olhos.
Mais grave
Ligado ao X
Hematúria micro > proteinúria > has > perda progressiva da função renal > estágio terminal (entre 10 a 30 anos de idade)
Além de redução progressiva da acuidade auditiva e visual.
Diagnóstico por teste genético ou por biópsia – alterações na lâmina densa da MBG.
Não tem tratamento específico – transplante e acompanhamento com otorrino e oftalmo.