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● Filo Sarcomastigophora ● 1681: animalunculos moveis (trofozoitos) > identificou em suas proprias fezes (Antonie Von) ● 1915: criação do genero - homenagem ao professor Alfred Giardia ● Giardia lamblia; G. duodenalis e G intestinalis (sinônimos tambem usados) ● OMS: 200 milhões de infectados e 500 mil casos/ano ● População de baixo nivel socio-economico ● Condição sanitária inadequada ● Adultos previamente infectados parecem apresentar certo nivel de resistencia a infecção ● Regiao sudeste no Brasil é a que mais apresenta mais casos ● Pode ocorrer mais frequentemente em pacientes imunodeprimidos ● Protozoario - apresenta duas formas: trofozoito e cisto ● Trofozoito Forma de pera Simetria bilateral Face dorsal lisa e convexa Face ventral concava Possui uma estrutura parecida com uma ventosa chamada disco sensorial ou disco adesivo Abaixo do disco existem os corpos medianos (forma de virgula) Apresenta 2 nucleos e 4 pares de flagelos (2 ventrais, 2 dorsais, 2 anteriores e 2 caudais) Aoxstilo funciona como um endoesqueleto Citoplasma - RER, vacuolo, ribossomo e complexo de golgi; sem mitocondria; sugere que é um dos primeiros eucariotos a surgir ● Cisto Oval Duplicação de estruturas (ex: se no trofozoito existem 2 nucleos, no cisto podem aparecer ate 4 dependendo do grau de maturação) Numero variavel de fibrilas (axonemas dos flagelos) Corpos escuros em forma de meia luz (primordio do disco sensorial) TRANSMISSÃO ● Feco-oral Agua Alimentos-verduras Mãos Contato c/ animais domésticos ● Pessoa-pessoa: creches - ambientes familiares (como orfanatos) ● Sexo oro-anal CICLO BIOLOGICO Monoxeno Ingestão de cistos maduros em alimentos contaminados (pequeno numero de cistos já é suficiente) Desencistamento: ao chegar no intestino acham as condições necessarias (temp 37º e ph acido 2) O desencistamento se completa no duodeno e jejuna onde começa a colonização Os trofozoitos se multiplicam por divisão binaria Ocupam regioes mais abaixo, no ileo e no ceco No ceco ocorre o encistamento - parasito secreta a membrana cistica resistente (quitina) ● Mudança de PH (mais basico) ● Presença de sais biliares ● Descolamento do parasito da superficie intestinal (anticorpos IgG e IgA) ● Cistos eliminados nas fezes - sobrevive ate 2 meses no ambiente ● Quando o mov intestinal está muito acelerado, é possivel encontrar os trofozoitos nas fezes do hospedeiro RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO ● Idade: rara em menos de de 6 meses Leite materno rico em acidos graxos insaturados Predomina em menores de 5 anos > sistema imune não é desenvolvido; habitos de higiene não consolidados ● Imunidade: IgA inibe a adesão dos trofozoitos pelaa adesão nas proteinas do disco adesivo Primoinfecção - mais suscetiveis (diarreia dos turistas) Reinfecção - resistencia (areas endemicas) ● Hipoprodução de acido cloridrico (são mais resistentes; pois o desincistamento ocorre em ph muito acido, então é um fator limitante) ● CEPA ● Numero de cistos ingeridos (quanto mais cistos maior a chance de evolução) SINTOMATOLOGIA ● 1 a 3 semanas após a infecção ● Assintomática ● Diarreia aguda e autolimitada - aquosa, explosiva, de odor fetido, dores abdominais, bolhas, ausencia de sangue; dura poucos dias ● Diarreia cronica: esteatorreia (diarreia de volume grande, flutuam na agua); perda de peso e sindrome de má absorção PATOGENIA ● Patogenese multifatorial: ● Mecanica dos trofozoitos: podem romper e distorcer as microvilosidades intestinais ● Parasita libera toxinas (glicoproteases); rompe a integridade das celulas ● Processos inflamatórios (alterações da mucosa) ● Atrofia total ou parcial das vilosidade; inflamação; edema; IgE se liga a mastócitos presentes na superficie da mucosa intestinal promovendo a desgranulação dos mastocitos e a liberação de substancias como a histamina (provoca edema e contração dos muculos lisos > gera aumento da motilidade intestinal) ● Menor absorção, menor produção de enzimas, maior pressao osmotica, alteração do peristaltismo ● Sindrome da ma absorção ● Carboidratos; lipideos, vitaminas lipossoluveis (A, E, D, K, B12); proteinas ● Diarreia osmotica ● Explosiva, grande volume, bolhas, odor, sem sangue, sem ulcera *obs: ocorre o atapetamento da mucosa intestinal por trofozoitos, portanto, relaciona-se com a sindrome da ma absorção DIAGNOSTICO ● Clinico: 8 a 12 anos (principais acometidos): esteatorreia, nauseas, vomitos, perda de apetite, dor abdominal ● Laboratorial: parasitologico (3 coletas, a cada 7 dias) EPF parasitologico de fezes Imunologico: IFI e ELISA, coproantigenos PCR *OBS: diarreia muito mole - liiberação de trofozoitos visto que não da tempo de ocorrer o encistamento TRATAMENTO ● Furazolidona ● Metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol ● Albendazol: poucos efeitos colaterais ● Casos de resistencia: complementação com outro principio ativo ● Alternativa: nitazoxanida (famoso anita) - ANTIPARASITARIO DE AMPLO ESPECTRO PROFILAXIA ● Saneamento basico ● Tratamento da agua ● Praticas de higiene
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