BASES DA TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA (UAM)

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1 - FARMACOLOGIA 
FARMACODINÂMICA (ATUAÇÃO/AÇÃO) 
• Estuda os mecanismos por meio dos quais os medicamentos atuam nos sistemas orgânicos 
• São os mecanismos de ação, os efeitos químicos e os efeitos fisiológicos 
FARMACOCINÉTICA (CAMINHO PERCORRIDO PELO MEDICAMENTO) 
• Estuda os caminhos que os medicamentos percorrem no organismo e seus efeitos no organismo 
• É a absorção, distribuição, biotransformação e excreção 
2 - CONCEITOS EM FARMACOLOGIA (ANVISA) 
DROGA 
• Substância ou matéria prima que tenha finalidade medicamentosa ou sanitária 
MEDICAMENTO 
• Produto farmacêutico tecnicamente obtido ou elaborado com finalidade profilática (precaução), curativa, 
paliativa (remoção da dor) ou para fins diagnósticos 
REMÉDIO 
• Tudo aquilo que cura, que alivia ou evita a enfermidade 
PLACEBO 
• Tudo o que é feito com intenção benéfica para aliviar o sofrimento (fármaco, medicamento, droga ou 
remédio) em concentrações pequenas ou mesmo na sua ausência 
FÁRMACO OU PRINCÍPIO ATIVO 
• Conceito que tem sido usado como sinônimo de medicamento ou droga 
• Substância química conhecida, com estrutura química definida, com propriedade farmacológica 
• Quando sabe qual o efeito que ela promove a partir das substâncias químicas definidas 
• É a substância principal da formulação do medicamento 
EXCIPIENTES 
• São as substâncias acrescentadas junto ao fármaco ativo (fazem parte do medicamento), contribuindo para 
melhor efeito do fármaco ativo 
• Podem ser para completar a massa ou volume específico (ajudando em sua estabilidade) ou aumentar suas 
propriedade físico-químicas 
• Excipiente líquido = Veículo 
3 - TIPOS DE MEDICAMENTO 
MEDICAMENTO DE REFERÊNCIA 
• É um produto inovador 
• É registrado pela ANVISA e comercializado por todo o país 
• Sua eficácia, segurança e qualidade foram comprovadas cientificamente e são medicamentos com mais de 
40 anos no mercado 
• É mais caro 
BASES DA TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA I 
MEDICAMENTO SIMILAR 
• É aquele que apresenta a mesma concentração, forma farmacêutica, via de administração, posologia, 
indicação terapêutica, preventiva ou diagnóstica em comparação ao medicamento de referência, porém se 
difere em características em relação ao tamanho, forma do produto, prazo de validade, embalagem, 
rotulagem, excipientes e veículos 
• Não passou pelos mesmos testes que o medicamento de referência passou 
• Ele é mais barato (a farmácia ao comprar um ganha da distribuidora outros dois – lucro) 
MEDICAMENTO GENÉRICO 
• Medicamento registrado pelo nome genérico ou químico da substância ativa que o compõe 
• Passa pelos mesmos testes de bioequivalência que o medicamento de referência para garantir o mesmo 
comportamento químico no organismo 
• Não possui marketing 
• É muito mais barato (financiado pelos impostos) 
 
4 – DESENVOLVIMENTO DE UM MEDICAMENTO 
FASE PRÉ-CLÍNICA 
• Nesta fase, os cientistas testam as substâncias em laboratórios e em animais de experimentação 
FASE CLÍNICA 
• É a fase de testes em humanos 
FASE CLÍNICA I 
• Testa-se o medicamento para avaliar a sua segurança 
• A medicação é testada em pequenos grupos (10-30 pessoas), geralmente, de voluntários sadios (exceções se 
estiverem avaliando medicamentos para câncer ou portadores de HIV) 
FASE CLÍNICA II 
• O número de pacientes voluntários é maior (70-100 pessoas) 
• O objetivo é avaliar a eficácia da medicação, isto é, se ela funciona para tratar determinada doença, e 
também obter informações mais detalhadas sobre a segurança (toxidade) 
• Somente se os resultados forem bons é que o medicamento será estudado em fase III 
FASE CLÍNICA III 
• Nesta fase, o novo tratamento é comparado com o tratamento padrão existente 
• O número de pacientes aumenta para 100 a 1.000 
• Algumas vezes, os estudos de fase III são realizados para verificar se a combinação de dois medicamentos é 
melhor do que a utilização de um medicamento somente 
FASE IV 
• Estes estudos são realizados para se confirmar que os resultados obtidos na fase anterior (fase III) são 
aplicáveis em uma grande parte da população doente. 
• Nesta fase, o medicamento já foi comprovado para ser comercializado 
• A vantagem dos estudos da fase IV é que eles permitem acompanhar os efeitos dos medicamentos a longo 
prazo 
 
 
5 – FORMAS FARMACÊUTICAS 
5.1 - SÓLIDOS 
• Sua produção é mais barata, possui maior estabilidade, menor contaminação, mascaram o sabor e 
possibilitam uma dosagem/liberação controlada 
COMPRIMIDO REVESTIDO COM RESINA GASTRORESISTENTE 
• A resina gastroresistente impede que o princípio ativo seja liberado no estômago e não prejudique a mucosa 
estomacal (o pH ácido do estômago afeta o princípio ativo) 
• O comprimido só se desintegra no intestino (em meio alcalino) 
• Pode ser repartido 
• É um comprimido caro 
COMPRIMIDO DE LIBERAÇÃO PROLONGADO 
• Possui um revestimento poroso – controla a liberação da substância química 
• Ao serem dissolvidos, iniciam sua ação lentamente, de forma prolongada/duradoura (mas somente se forem 
ingeridos inteiros – não pode ser repartido) 
• Há uma dosagem maior que evita múltiplas administrações (diminui o esquecimento) 
• É um comprimido mais caro que o comprimido comum 
COMPRIMIDO REVESTIDO POR PELÍCULA 
• Utilizados para obter propriedades de liberação controlada ou entérica ao comprimido revestido (mais usual 
– efeito sistêmico) 
• Tem o objetivo de evitar irritações das mucosas do tecido gastrointestinal, mascarar o sabor e odor, alterar o 
perfil ativo (quando necessário) e evitar a inativação do princípio ativo no estômago 
• Mais modernos/usual (substituição das drágeas) 
GLÓBULOS (COMPRIMIDOS MASTIGÁVEIS) 
• Comprimidos preparados para terem sua desintegração facilitada pela mastigação 
• Depois de mastigados, eles são engolidos, para aí serem dissolvidos e absorvidos 
• São revestidos por sacarose 
DRÁGEA 
• É uma forma farmacêutica totalmente sólida 
• Revestido por açúcar (sacarose) 
• Tem como principal objetivo a proteção do princípio ativo contra luz e umidade, além de mascarar o 
sabor/odor e dar resistência adicional ao comprimido 
CÁPSULA 
• É produzido na farmácia 
• Feita de gelatina (colágeno) para que seja desintegrada no estômago e terminado no intestino 
• São geralmente usadas para mascarar o sabor e o odor que são desagradáveis 
• Possuem dois recipientes juntáveis podendo ser (unicolor, bicolor ou transparente) que guardam o pó 
CÁPSULA COM MICROGRANULOS REVESTIDOS 
• Liberam o princípio ativo apenas em meio alcalino (intestino) 
CÁPSULA GELATINOSA MOLE 
• Possuem uma rápida absorção por se desintegrarem em meio ácido (estômago) mais facilmente 
 
5.2 – SEMI-SÓLIDOS 
• As preparações tópicas semi-sólidas são para aplicação na pele ou em certas mucosas 
• São de ação local ou de penetração subcutânea 
POMADA ou UNGUENTOS 
• Preparadas à base de camadas de óleos 
• Possuem vaselina (pegajosas) 
• Atuam em camadas oclusivas impedindo a desidratação e dificultando a entrada de bactérias (deixam 
sempre vestígios de sua aplicação) 
GEL 
• Preparação à base de água (não contém óleo) 
• Possui sensação de refrescância 
CREME ou EMULSÕES 
• Preparados à base de água e óleo (e até detergentes – ação tensoativo) 
• São bem menos oleosas e espalham-se facilmente 
5.3 – LÍQUIDOS 
• Preparações em que há uma ou mais substâncias químicas dissolvidas em uma pequena quantidade de 
solvente (a substância que dissolve) 
SOLUÇÕES 
• São homogenias, translucidas e transparentes (com ou sem cor) 
SOLUÇÕES: XAROPE 
• Preparações à base de água, concentradas de açúcar, que contém uma ou mais substâncias químicas 
• São usadas principalmente para substâncias com sabor muito desagradável e também para pacientes que 
tem dificuldade de ingerir comprimidos 
SOLUÇÕES: TINTURAS 
• Medicamentos líquidos resultantes da extração de princípios ativos de drogas vegetais e animais 
• São à base de álcool, álcool/água, éter alcoolizadoou acetona 
SUSPENSÃO 
• São preparações em que as substâncias químicas não estão totalmente dissolvidas no meio líquido 
• Geralmente têm baixa capacidade de dissolução, por isso depositam-se no fundo do recipiente 
• Possui característica de antibiótico 
• Encontra-se num âmbar (caixa) – cápsulas + pó que devem ser misturas à agua 
• É essencial informar ao paciente que ele deve agitar o frasco antes de usar 
EMULSÕES 
• São sistemas dispersos constituídos de duas fases líquidas imiscíveis (oleosa e aquosa), na qual a fase 
dispersa ou interna é finamente dividida e distribuída em outra fase contínua ou externa 
• A estabilidade da emulsão é garantida com o uso de agentes emulsificantes, geralmente substâncias 
tensoativas (agitação) 
 
 
 
6 – VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
6.1 – VIA ENTERAL 
VIA ORAL 
• É a mais utilizada, segura e econômica (além de ser bastante confortável) 
• Possui efeito local (trato gastrointestinal) ou sistêmico (após ser absorvido pela mucosa do intestino e atingir 
o sangue) 
• Dada pelo comprimido, cápsula, pastilhas, drágeas, pós para reconstituição, gotas, xarope, solução oral, 
suspensões e etc 
VIA SUBLINGUAL (SL) 
• São absorvidos rapidamente pela mucosa sublingual 
• Medicamento à base comprimido ou gotas deve ser colocado embaixo da língua e deve permanecer ali até 
absorção total 
• Essa via promove efeito sistêmico em curto período de tempo, além de se dissolverem rapidamente, 
deixando pouco resíduo na boca 
• Essa via é geralmente utilizada para administração de medicamentos em algumas urgências 
VIA RETAL 
• Uso dos supositórios 
• Receitado quando o paciente não pode fazer uso da via oral (via atípica) 
• Nem todos os medicamentos podem ser administrados por essa via 
• Possui efeito local ou sistêmico 
6.2 – VIA PARENTERAL 
• Há o uso de dispositivos que auxiliam a administração dos medicamentos (seringas e agulhas) que são 
específicas em cada via 
VIA INTRAVENOSA 
• O medicamento é administrado diretamente na corrente sanguínea por uma veia 
• Os medicamentos variam desde uma pequena dose até uma infusão contínua 
• É a primeira opção durante uma emergência 
• Exige capacidade médica 
• Efeito sistêmico 
VIA INTRAMUSCULAR 
• O medicamento é diretamente injetado no músculo 
• Indicado para medicamentos de aplicações única ou de efeito prolongado 
• Não possui efeito tão imediato 
• Exige capacidade médica 
VIA SUBCUTÂNEA 
• Os medicamentos são administrados embaixo da pele (tecido subcutâneo) 
• Absorção lenta 
• Exige capacidade médica 
VIA RESPIRATÓRIA 
• Via que se estende desde a mucosa nasal até os pulmões 
• Possui efeito local ou sistêmico 
• Vantagem em realizar a aplicação em pequenas doses com rápida absorção 
• A administração ocorre por gás ou pequenas partículas líquidas (nebulização) ou sólidas (pó inalatório) 
• Via bastante utilizada quando há problemas respiratórios 
6.3 – VIA TÓPICA 
• Via geralmente utilizada para tratamento de afecções de pele ou mucosas 
• Medicamentos apresentados na forma de pomada, gel ou creme e devem ser administrados somente no 
local onde há a lesão 
VIA OCULAR/NASAL/AURICULAR 
• Os medicamentos devem ser aplicação local 
• Via Ocular: medicamentos na forma de colírio ou pomada 
• Via Nasal: medicamentos na forma de soluções 
• Via Auricular: medicamentos apresentados na forma de solução otológica 
 VIA VAGINAL 
• Utilização de cremes, comprimidos vaginais, pomadas e óvulos 
 
7 – ABSORÇÃO DE DROGAS 
ABSORÇÃO (PERMEAÇÃO) 
• É a passagem do fármaco (droga), do seu local de administração para a corrente sanguínea 
• OBS: a via intravenosa não requer absorção, uma vez que a droga já é colocada na corrente sanguínea 
 
7.1 - TIPOS DE TRANSPORTE DE FÁRMACOS PARA DENTRO DAS CÉLULAS 
• São os mecanismos pelos quais as moléculas do fármaco podem atravessar as membranas 
• LEMBRAR QUE: drogas com características lipossolúveis podem atravessar a membrana onde predominam 
lipídeos + drogas que tem afinidade com água procuram caminhos alternativos por canais/poros ou por 
proteínas carreadoras 
TRANSPORTE PASSIVO 
• É o transporte de elétrons ou de não-elétrons através da membrana plasmática 
• Realizado de maneira espontânea (sem gasto de ATP) a favor de um gradiente, sendo que o fluxo de 
transporte passivo aumenta com a concentração (as substâncias passam livremente de um local com maior 
concentração para outro com menor concentração até que ambas as soluções se igualem) 
TRANSPORTE PASSIVO: DIFUSÃO SIMPLES 
• Ocorre a passagem do soluto através da membrana a favor de um gradiente de concentração (as moléculas 
se movem de uma área de alta concentração para uma de baixa concentração) 
• Moléculas lipossolúveis (apolares) se dissolvem nos lipídeos da membrana e transportadas por difusão 
passiva 
• Moléculas hidrossolúveis (polares) se movem por meio de poros ou canais na membrana por difusão 
facilitada 
• Quanto maior a lipossolubilidada, maior a difusão (para os lipossolúveis) 
• Quanto maior a massa molecular, menor a difusão 
 
 
 
TRANSPORTE PASSIVO: DIFUSÃO FACILITADA 
• As moléculas atravessam a membrana com a ajuda de proteínas carreadoras específicas (permeases) 
• É o transporte de moléculas maiores 
• Proteínas carreadoras (transporte de substâncias fisiológicas) 
• Possui uma velocidade de difusão máxima e constate que aumenta a concentração da substância a ser 
difundida 
• Ocorre a favor do gradiente de concentração (do mais concentrado para o menos concentrado) 
TRANSPORTE ATIVO 
• As substâncias são transportadas com gasto de ATP 
• Ocorrem do local de menor para o de maior concentração (contra o gradiente de concentração) 
• O gradiente pode ser químico ou elétrico (transporte de íons) 
• Uso da bomba de sódio e potássio e de proteínas carreadoras 
• As drogas que são transportadas por proteínas carreadoras necessitam ter estrutura semelhante às 
substâncias naturais as quais são transportadas pelos carreadores 
 
8 – BARREIRAS BIOLÓGICAS ESPECIAIS 
• Existem barreiras biológicas muito difíceis de penetração 
• Apenas drogas com alta afinidade lipídica (lipossolubilidade) são capazes de penetrar 
• Exemplos: barreira hematoencefálica, glândula tireóide e próstata 
• OBS: A barreira placentária é facilmente transponível (permite a passagem de todas as substâncias) 
 
9 – EFEITO DO PH NA ABSORÇÃO DAS DROGAS 
• A maioria dos fármacos são ácidos ou bases fracas 
• Um fármaco atravessará uma membrana mais facilmente se estiver na forma não-ionizada (apolar – sendo 
mais fácil de ser difundida na membrana plasmática) 
• Na forma ionizada (possui carga) e uma alta polaridade, possuindo uma alta dificuldade em transpor a 
membrana plasmática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EQUAÇÃO DE DISSOCIAÇÃO DE UM ÁCIDO: 
ÁCIDOS FRACOS 
HA ↔ H+ + A- 
• HA é a forma molecular 
• A- é a forma iônica 
• Se a droga for ácida = HA 
 
BASES FRACAS 
BH+ ↔ B + H+ 
• BH+ é a forma iônica 
• B é a forma molecular 
• Se a droga for básica = B 
DROGAS ÁCIDAS: 
• Tendem a acumular nos compartimentos mais alcalinos (não podendo ser absorvido) 
EM MEIO ÁCIDO (↑ H+) 
• Em meio ácido predominam na forma de HA (forma molecular – sem carga) 
• Poderá ser absorvida (Ex: estômago) 
EM MEIO BÁSICO (↑ OH-) 
• Em meio básico predominam na forma de A- 
• Por estarem ionizados, atraem à água 
• Não poderá ser absorvida 
DROGAS BÁSICAS: 
• Tendem a acumular nos compartimentos mais ácidos (não podendo ser absorvido) 
EM MEIO ÁCIDO (↑ H+) 
• Em meio ácido predominam na forma BH+ (com carga) 
• Por estar na forma ionizada não poderá ser absorvida 
EM MEIO BÁSICO (↑ OH-) 
• Em meio básico predominam na forma de B (sem carga) 
• Poderá ser absorvida (Ex: intestino) 
 
10 – BIODISPONIBILIDADE SISTÊMICA (BD) 
• É a fração de uma dose administrada de uma droga não alterada que atinge a circulação sistêmica (principal 
propriedade farmacocinética das drogas)• É a quantidade de droga ingerida x quantidade que chega à circulação sistêmica (todo o corpo) 
• Refere-se a quantidade fármaco absorvido a partir da forma farmacêutica administrada e a velocidade do 
processo de absorção 
• OBS: quando o medicamento é administrado por via intravenosa sua biodisponibilidade é de 100%, 
entretanto, outros tipos de vias de administração, sua taxa de biodisponibilidade diminui (devido à absorção 
incompleta e ao metabolismo de primeira passagem) 
10.1 – FATORES QUE INTERFEREM NA BIODISPONIBILIDADE 
LIPOSSOLUBILIDADE 
• Lipossolubilidade = facilidade com que a droga pode penetrar na membrana biológica 
• Quanto mais lipossolúvel for o fármaco, mais facilmente penetrará na membrana biológica 
INSTABILIDADE QUÍMICA 
• De acordo com a qual cada componente ativo deverá reter sua integridade e sua potência declarada no 
rótulo dentro dos limites especificados 
• Formas intáveis quimicamente podem ser biotransformadas em produtos de baixa permeabilidade capilar 
 
 
 
GRAU DE IONIZAÇÃO (pH) 
• Cada fármaco possui um grau de ionização, sendo que fármacos ionizados tem dificuldade em atravessar o 
endotélio vascular e assim atingir outras regiões do organismo 
• Drogas ácidas tendem a se acumular nos compartimentos básicos, ionizando-se, ocorrendo a redução ou 
inativação do fármaco 
• Drogas básicas tendem a se acumular nos compartimentos ácidos, ionizando-se, ocorrendo a redução ou 
inativação do fármaco 
METABOLISMO DE PRIMEIRA PASSAGEM (CITOCROMO P450) 
• Esta degradação se inicia quando o fármaco administrado via oral é absorvido no trato gastrointestinal e, 
através da circulação porta-hepática, vai inicialmente para o fígado, onde é submetido à biotransformação e 
degradação, podendo ser completamente metabolizado e inativado, não atingindo níveis na circulação 
sistêmica na sua forma ativa (formando substâncias menos ativas, ativas ou até tóxicas) 
• OBS: um fármaco administrado na via sublingual ou endovenosa não apresenta metabolismo de primeira 
passagem, podendo ser usado para contornar este efeito, quando indesejável 
• LEMBRAR QUE: animais com doenças hepáticas (hepatopatas) não devem ser tratados com medicamentos 
pró-fármacos (medicamentos que tem a sua passagem obrigatória no fígado) 
PRÓ-FÁRMACO (MEDICAMENTO LIPOFÍLICO COM SUA FORMA INATIVA) → FÍGADO (METABOLIZAÇÃO) → 
FÁRMACO ATIVO (ATIVAÇÃO DO MEDICAMENTO PÓS PASSAGEM NO FÍGADO) ou FÁRMACO ATIVO → 
SUBSTÂNCIA TÓXICA ou INATIVIDADE 
FORMULAÇÃO DO MEDICAMENTO (AGLUTINANTES) 
• Os excipientes exercem influência na biodisponibilidade dos fármacos incorporados em formas 
farmacêuticas orais sólidas 
• O tipo de natureza dos excipientes utilizados na preparação de sólidos orais são dois fatores que 
determinam a velocidade e a extensão na qual o fármaco vai ser absorvido, uma vez que limitam a liberação 
e consequentemente a dissolução do princípio ativo 
• Exempli: uma mudança em uma estrutura química dos excipientes pode resultar numa diferente 
biodisponibilidade 
10.2 – BIOEQUIVALÊNCIA 
• Dois fármacos serão bioequivalentes se apresentarem biodisponibilidades comparáveis e tempos para 
alcançar picos de concentração sanguíneas semelhantes 
 
 
11 – DISTRIBUIÇÃO DOS FÁRMACOS 
• É caracterizada como a passagem do fármaco da corrente sanguínea para os órgão e tecidos alvos 
11.1 – LIGAÇÃO DOS FÁRMACOS À PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
• Cerca de 1% dos fármacos absorvidos ficam na forma livre (o restante fica ligado a proteínas plasmáticas) 
• Quando o fármaco chega à corrente sanguínea ele se associa a proteínas 
• As proteínas servem como reservatórios temporários de fármacos, retardando sua chegada ao órgão-alvo e 
sítios de eliminação 
• Cada fármaco possui sua porcentagem de ligação 
• A eficácia de uma droga é afetada pelo grau em que ela se liga a proteínas no plasma sanguíneo 
• Quanto menos ligantes a droga ter, mais eficiente ela pode transpor as membranas celulares ou se difundir 
 
PORCENTAGEM DEPENDENTE DA LIGAÇÃO DE PROTEÍNAS 
• É necessário haver afinidade do fármaco à proteína 
• Da concentração desta proteína 
• Da concentração de fármaco livre 
• Pode ocorre a saturação desta ligação, de modo que podemos ter o aumento de fármaco livre 
ALBUMINA E SUAS LIGAÇÕES DE FÁRMACOS 
• Muitos fármacos possuem afinidade por ela (principalmente os ácidos) 
• Os tipos de ligações de fármacos à albumina são: ligações iônicas (fracas), eletrostáticas, hidrofóbicas, 
pontes de hidrogênio e de dipolo induzido 
• Existem nela, locais de ligação onde diferentes fármacos podem se ligar (por terem uma grande afinidade a 
ela) 
• A molécula de albumina está na forma aniônica em pH plasmático e possui primariamente, dois sítios de 
ligação para a união de fármacos 
• Pode haver competição entre os fármacos pela ligação à albumina (o composto de maior afinidade irá 
descolocar o composto de menor afinidade) 
• Deste modo, se um fármaco A se ligar à albumina, um fármaco B que tenha afinidade, poderá ficar livre, sem 
se ligar 
• A competição de fármacos pela ligação a proteínas, em casos raros, leva à interação entre fármacos 
 
12 – VIAS DE ELIMINAÇÃO DOS FÁRMACOS 
URINA 
• É a principal via de eliminação 
AR EXPIRADO 
• Via de eliminação para drogas altamente voláteis 
BILE/FEZES 
• Transferência de fármaco do fígado para a bile (envolvendo a glicoproteína P) sendo diretamente 
transportado ao intestino (onde serão metabolizados), retornando à forma ativa e sendo reabsorvidos 
LEITE 
• Excreção em secreções (importante para lactantes) 
SUOR 
• Excreção em secreções 
RINS 
• Substâncias hidrofílicas são facilmente eliminadas por essa via (praticamente não requerem metabolização) 
• Substâncias lipofílicas não são suficientemente eliminadas pelos rins (sendo metabolizados a produtos mais 
polares para serem excretados pela urina) 
 
 
 
 
 
13 – METABOLISMO DOS FÁRMACOS (BIOTRASNFORMAÇÃO) 
• No metabolismo dos fármacos, reações bioquímicas (enzimáticas) ocorrem principalmente no fígado e são 
divididas em Fase I e Fase II 
• Fígado: as enzimas são intracelulares e ligadas ao REL em uma porção microssomal, aumentando a 
polaridade (hidrofilicidade) e aumentando a taxa de excreção renal (uma vez que os metabólitos são mais 
hidrossolúveis) 
• Algumas reações de metabolização podem ocorrer na parede do intestino 
• As reação de Fase I e Fase II ocorrem em sequência 
ENZIMAS CYP (CITOCROMO P450) 
• Atua na metabolização dos fármacos no fígado 
• Localizada no REL em sua fração microssomal 
• Participam da Fase I 
• Atuam na introdução de O2 (OH-) – deixando a droga apolar (facilitando a excreção) 
• Metabolização de 75% a 95% das drogas 
 
FASE I 
• Geralmente são oxidativas 
• São catalisadas por um conjunto enzimático (oxigenases de função mista) – há exceções (etanol = 
desidrogenase alcoólica) 
• Situam-se no REL 
• Possuem várias enzimas CYP (sendo o Citocromo P450 o mais importante) 
• Faz parte da cadeia respiratória 
• Geralmente introduzem ou retiram grupos reativos 
• As reações geralmente começam com a introdução de um O2 (pelo CIT P450) 
• Grupos relativamente reativos como a hidroxila (OH-) são introduzidos (desaminação) 
• O fármaco sofrerá, posteriormente, um ataque e a ele será adicionado um outro grupo (glicuronil, sulfato ou 
acetil) por conjugação na fase II 
• Em muitos casos preparam as moléculas para a Fase II 
REAÇÕES DE FASE I 
• São formadas por reações catabólicas 
• Oxidação (perda de elétrons) – sendo a reação mais comum 
• Redução (ganho de elétrons) 
• Hidrólise (quebra pela água) 
• Desaminação (retirada do grupo amina) 
PRODUTOS FORMADOS PELA FASE I 
• São geralmente mais tóxicos 
• São geralmente mais reativos (preparam o fármaco para a fase II) 
FASE II 
• Geralmente envolvem reações de conjugação 
• Os produtos formados são geralmente inativos 
• Ocorrem principalmente no fígado, podendo ocorrendotambém no pulmão e no rim 
• A molécula de fármaco pode já conter um grupo (hidroxila, tiol ou amino) ou pode recebe-lo na Fase I e 
assim, poder ser conjugada na Fase II 
 
CONJUGAÇÃO DA FASE II 
• É a ligação (fixação) de um grupo de átomos 
• A conjugação torna o fármaco menos ativo (menos lipossolúvel) e mais facilmente excretado (urina e bile) 
GRUPOS QUE PODEM SER CONJUGADOS 
GLICURONIL 
ACETIL 
SULFATO 
METIL 
GLICIL 
GLUTAMIL 
 
FASES DE EXCREÇÃO 
• FÁRMACO → EXCREÇÃO 
• FÁRMACO → FASE I → FASE II → EXCREÇÃO 
• FÁRMACO → FASE I → EXCREÇÃO 
• FÁRMACO → FASE II → EXCREÇÃO 
 
14 – INDUÇÃO E INIBIÇÃO DE ENZIMAS 
• A indução ou a inibição podem ser incidentais (um efeito colateral de um fármaco) ou deliberadas (o efeito 
desejado da terapia) 
INDUTORES ENZIMÁTICOS (DE CYP) 
• O principal mecanismo da indução das enzimas P450 consiste em um aumento da expressão e tradução ou 
diminuição de sua degradação (↑ expressão do gene = ↑ tradução + ↑ transcrição = ↑ produção) 
• A indução das enzimas P450 ocorre através do aumento da transcrição 
INDUÇÃO ENZIMÁTICA: CONSEQUÊNCIAS 
• O fármaco pode aumentar seu próprio metabolismo 
• Um fármaco pode aumentar o metabolismo de outro fármaco co-administrado 
• A indução das enzimas P450 ou de algumas das outras enzimas de biotransformação pode resultar na 
produção de níveis tóxicos dos metabolismos reativos dos fármacos, resultando em lesão tecidual ou outros 
efeitos colaterais 
INIBIDORES ENZIMÁTICOS (DE CYP) 
• Consiste na redução do metabolismo dos fármacos que são metabolizados pela enzima inibida (diminuem o 
potencial de ação das enzimas – velocidade) 
• Essa inibição pode fazer com que os níveis do fármaco alcancem concentrações tóxicas e também pode 
prolongar a presença do fármaco ativo no corpo 
• OBS: a indução enzimática é usada muitas vezes como estratégia terapêutica (vantagem) 
 
 
 
15 – COMO AS DROGAS AGEM 
EFEITO TERAPÊUTICO 
• Os efeitos terapêuticos da maioria dos medicamentos ocorrem em decorrência de interações entre os 
princípios ativos com macromoléculas (normalmente proteínas – alvos farmacológicos) presentes no 
organismo 
• Essas interações desencadeiam alterações bioquímicas e fisiológicas 
• Além dos efeitos terapêuticos, essas interações podem explicitar os efeitos indesejáveis promovidos por 
muitos medicamentos 
DROGAS → INFLUÊNCIA DE PROTEÍNAS → FUNÇÕES ORGÂNICAS 
DROGAS → CAPACIDADE DE AUMENTO OU DIMINUIÇÃO → FUNÇÕES ORGÂNICAS 
AÇÃO DAS DROGAS 
• O efeito da maioria das drogas resulta da sua interação com componentes macromoleculares do organismo 
• Para que uma droga possa agir, ela deverá interagir com proteínas-alvo 
• Interação específica (chave-fechadura) 
• Afinidade pelo receptor (capacidade de ligar-se) + Atividade intrínseca (capacidade de ativação) 
ALVO DE AÇÃO DAS DROGAS 
• Ácidos nucleicos 
• Proteínas 
• Enzimas 
• Canais iônicos 
• Moléculas transportadoras 
• Receptores 
 
15– RECEPETORES 
• São proteínas 
• Os fármacos aproveitam-se da função natural (fisiológica) que os receptores possuem 
• Proteínas possuidoras de um ou mais sítios que, quando ativados por substâncias endógenas, são capazes de 
desencadear uma resposta fisiológica 
• Sítio de ação: locais onde as substâncias endógenas ou exógenas (fármacos) interagem para promover uma 
resposta fisiológica ou farmacológica 
• Em farmacologia: receptor (local onde o fármaco interage e produz um efeito farmacológico) 
RECEPTOR: MEMBRANA CITOPLASMÁTICA 
• São proteínas de membrana 
• Receptores de neurotransmissores (aceltilcolina) 
• Receptores hormonais (noradrenérgico e insulina) 
• Receptores de fator de crescimento 
RECEPTOR: CITOPLASMA 
• São proteínas do citoplasma 
• Hormônios esteroides 
RECEPTORES: NÚCLEO 
• São proteínas nucleares 
• Hormônios tireoidianos 
16 – TIPOS DE INTERAÇÃO DO FÁRMACO-RECEPTOR 
• Um fármaco pode ligar-se ao seu receptor por mais de um tipo de interação 
LIGAÇÃO IÔNICA 
PONTES DE HIDROGÊNIO (H) 
HIDROFÓBICAS 
VAN DER WAALS 
LIGAÇÕES COVALENTES 
• São ligações difíceis de serem quebradas (as interações tornam-se irreversíveis) 
 
16.1 – CANAIS IÔNICOS 
• São proteínas de membrana que formam poros aquosos através da bicamada lipídica, pelos quais passam os 
íons entre o meio extracelular e intracelular 
CANAIS DE Na+ 
K+ 
Ca+2 
Cl - 
16.2 – ENZIMÁTICOS 
• Algumas drogas têm como alvo as enzimas 
• Os fármacos ligam-se a elas inibindo a sua ação (agem como inibidores competitivos e não-competitivos) 
16.3 – MOLÉCULAS TRANSPORTADORAS 
BOMBA SÓDIO-POTÁSSIO 
BOMBA DE PRÓTON (MUCOSA GÁSTRICA) 
 
17 – RELAÇÃO DOSE-RESPOSTA 
❖ A resposta farmacológica é proporcional ao número de receptores com os quais o fármaco interage 
❖ O efeito máximo é alcançado quando todos os receptores estão ocupados 
 
 
• A concentração local do fármaco controla o seu efeito 
• A resposta à concentração pode ser complexa e é frequentemente não-linear 
• Os dados da relação dose-resposta são classicamente esquematizados com a dose ou a função da dose no 
eixo X e o efeito medido (resposta no eixo Y 
• O efeito do fármaco é uma função da dose e do tempo 
• Os efeitos do fármaco podem ser quantificados em nével de molécula, célula, tecido, órgão, sistema 
orgânico ou organismo 
 
 
 
17.1 – CURVA DOSE-RESPOSTA 
• É a representação gráfica da expressão matemática da relação entre a dose de um princípio 
farmacologicamente ativo e o seu efeito 
• A análise dessa curva surge indicadores farmacodinâmicos, tais como: dose efetiva, potência relativa e efeito 
máximo 
• A intensidade da resposta dada por um fármaco é proporcional à dose administrada 
• A curva sigmoide (curva em S) é uma expressão comumente observada na maior parte das curvas dose-
resposta 
• Para cada efeito, haverá uma curva dose-resposta distinta 
• A curva dose-resposta tem características que variam: potência (localização na resposta por unidade dose) 
• Também existem variações biológicas (variações do medicamento numa mesma população) e variações de 
tempo (frequência) 
 
 
 
>>>>>>>>>>>>>> MATÉRIA P2-N1 <<<<<<<<<<<<<<< 
 
18 – AGENTES ANTIMICROBIANOS INESPECÍFICOS 
CONCEITOS IMPORTANTES: 
LIMPEZA (Z) 
• Remoção mecânica/química de sujidade e/ou matéria orgânica de uma superfície 
• Exemplo: detergente enzimático ou não-enzimático, ladoras ultra-sônicas e limpeza manual com escova 
DESINFECÇÃO (D) 
• Método capaz de promover a eliminação de microrganismos (exceto esporos) presentes em materiais, 
objetos e superfícies inanimadas 
• Envolve processos químicos e físicos 
• Exemplo: Hipoclorito de sódio 1% e álcool 70% 
ESTERILIZAÇÃO (E) 
• Método capaz de eliminar todos (absoluto) os microrganismos (inclusivo esporos) 
• Envolve métodos físicos e químicos 
• Exemplo: estufa e autoclave 
ANTISSÉPTICOS (A) 
• Eliminação de microrganismos da pele, mucosa ou tecidos vivos, utilizando-se substâncias antissépticas 
(microbicidas/microbiostáticos) 
• Inibem a reprodução ou a velocidade de crescimento 
 
 
 
 
 
19 – ASPECTOS GERAIS SOBRE ANTIBIÓTICOS 
ANTIBIÓTICO 
• Substâncias produzidas a partir de microrganismos ou derivadas de microrganismos, as quais causam danos 
a outros microrganismos em baixa concentrações 
 
TIPOS DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS: 
ANTIBIÓTICO BACTERICIDA 
• Substâncias que promovem a morte do microrganismo (com efeito pós antibiótico) 
• Exemplo: Quinilonas, Polimixinas, Peinicilinas, Cefalosporinas, Bacitracina e Rinfamicina 
ANTIBIÓTICO BACTERIOSTÁTICO 
• Substâncias que promovem a inibição da multiplicação do microrganismo 
• Exemplo: Sulfonamidas, Macrolídeos, Trimetoprim, Lincominina/Clindamicina, Cloranfenicol, Ácido 
Pipemídeo/Ácido, Nalidíxico, Tetraciclina e Nitrofurantoína 
 
TIPOS DE TOXIDADE DOS ANTIBIÓTICOS: 
TOXIDADE SELETIVA ABSOLUTA 
• Causam danos quase que exclusivamente aos microrganismos 
TOXIDADE SELETIVARELATIVA 
• Podem trazer danos aos pacientes 
 
19.1 – ESPECTRO DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS 
• É o percentual de espécies sensíveis (número de espécies/isolados sensíveis) 
ESPECTRO DE AÇÃO ESTREITO 
• Atingem apenas bactérias gram + 
ESPECTRO DE AÇÃO AMPLIADO ou ESTENDIDO 
• Atingem bactérias gram + e apenas algumas bactérias gram – 
ESPECTRO DE AÇÃO AMPLO 
• Larga variedade de bactérias gram + como de bactérias gram – 
• Atingem inclusive bactérias não patogênicas necessárias ao organismo 
19.2 – CONCENTRAÇÕES MÍNIMAS DOS ANTIBIÓTICOS 
CONCENTRAÇÃO INIBITÓRIA MÍNIMA (CIM) 
• Concentração mínima para obter-se a inibição da multiplicação bacteriana 
• Quanto menor o CIM, maior a potência e, quanto maior a potência, maior a dificuldade da bactéria em 
desenvolver resistências contra o antibiótico 
CONCENTRAÇÃO MÍNIMA DE BACTERICIDA (CMB) 
• Concentração mínima de antibiótico que matará as células bacterianas 
19.3 – CONCENTRAÇÃO E TEMPO NOS ANTIBIÓTICOS 
CONCENTRAÇÃO-DEPENDENTES 
• Quanto maior for o nível sérico acima da concentração inibitória mínima (CIM), maior será a taxa de 
erradicação da bactéria 
• São as concentrações mais altas e intervalos maior entre as doses 
• Existe efeito pós-antibiótico (mesmo após a queda na concentração plasmática abaixo do limite terapêutico 
o efeito do antibiótico persistirá por um tempo) 
• Exemplo: Aminoglicosídeos, Fluoroquinolonas, Metroindazol ... 
TEMPO-DEPENDENTES 
• Para que haja sucesso na terapia o período de concentração séria do fármaco deve ser mantida acima da 
concentração inibitória mínima (CIM) 
• O efeito terapêutico é dependente do tempo de exposição do microrganismo à concentrações suficientes do 
medicamento 
• O tempo em que a bactéria fica exposta ao agente é mais importante do que a concentração do agente 
antimicrobiano (intervalos menores) 
• Exemplo: Beta-lactâmicos, Tetraciclinas e Macrolídeos 
 
19.4 – COMBINAÇÃO DE FÁRMACOS 
SINERGISMO 
• A combinação de fármacos produz efeitos que são maiores que a soma dos efeitos individuais (separados) 
de cada fármaco 
ANTAGONISMO 
• Quando a combinação de dois fármacos produz um efeito menor do que aquele que teríamos cada fármaco 
sendo administrado sozinho 
 
20 – ANTIBIÓTICOS BETA-LACTÂMICOS 
• São antibióticos que atuam na inibição de síntese da parede celular (ocorrendo a lise osmótica pela falta de 
parede celular) 
• De ação bactericida 
• Toda essa classe de antibióticos possui em sua estrutura química o anel β-lactâmico (Penicilnas, 
Cefalosporinas, Carbapenêmicos e Monolactâmicos) 
 
 ANEL β-LACTÂMICO: 
 
 
 
 
 
 
 
20.1 – RESISTÊNCIA BACTERIANA À BETA-LACTÂMICOS 
 
PRODUÇÃO ENZIMÁTICA (β-LACTAMASE) 
• Bactérias produzem a enzima β-lactamase que ocasiona à quebra do anel β-lactâmico (inativando o 
antibiótico e criando resistência) 
 
MODIFICAÇÃO DA PAREDE CELULAR EM GRAM-NEGATIVAS (PORINAS) 
• Bactérias gram-negativas possuem porinas em sua parede celular 
• Porinas são proteínas transmembranares responsáveis pela difusão de líquidos, açúcares, aminoácidos e 
íons 
• Os antibióticos β-lactâmicos usam das porinas como passagem (permeabilidade) 
• Algumas bactérias gram-negativas podem alterar as porinas presentes em sua parede celular e acabar 
selecionando sua difusão (não permitindo a entrada dos antibióticos) 
 
ALTERAÇÃO DO SÍTIO DE LIGAÇÃO 
• O efeito do antibiótico surge dentro da bactéria por ligações feitas por sítios-alvo de ação 
• Algumas bactérias conseguem alterar o sítio-alvo de ação, fazendo com que o antibiótico não surja efeito 
• Exemplo muito comum em Penicilinas pelas suas proteínas ligadoras de peinicila (PBPs) 
 
 
20.2 – PENICILINAS 
• Caracterizam-se pela estrutura composta pelo anel β-lactâmico, pela carboxila livre e um ou mais grupo 
amino 
• São divididas em Penicilinas Naturais e Semi-Sintéticas 
• São hidrofílicos 
• Por ser um β-lactâmico, seu mecanismo de ação é feito pela inibição da síntese de parede celular bacteriana 
e lise osmótica 
• Possui ação bactericida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20.3 – PENICILINAS NATURAIS 
• São originadas de um fungo capaz de eliminar bactérias 
• Penicilinas Naturais são descritas por possuírem letras maiúsculas (Penicilina G e V) 
• Não são resistentes à pecinilinases 
 
PENICILINA G (BENZILPENICILINA): 
• Ocorre o agrupamento de átomos (procaína + benzatina) 
ADMINISTRAÇÃO 
• O ácido estomacal hidrolisa a cadeia lateral amídica, abrindo o anel β-lactâmico (fazendo com a penicilina G 
perca sua atividade antibacteriana) 
• A melhor administração é por via IM (na qual atingem seu nível máximo de latência) 
DISTRIBUIÇÃO 
• Distribuem-se por vários tecidos (sangue, rim e urina) 
• Possui dificuldade em atravessar a barreira hematoencefálica íntegra 
• Apenas 60% ligam-se às proteínas plasmáticas 
EXCREÇÃO 
• 90% renal (por secreção tubular em sua forma íntegra) 
• 10% filtração glomerular 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Gram-positivas 
• Poucas gram-negativas (gonococos e meningococos, bacilos e espiroquetas) 
 
PENIICILINA V (FENOXIMETILPENICILINA): 
• Potencil Premix ® 
• Penicilina V (Pen-V-Oral) 
ADMINISTRAÇÃO 
• É gastroresistente (podendo ser administrado por VO) 
• Para maior potencial de ação, recomenda-se a administração antes das refeições 
DISTRIBUIÇÃO 
• Distribuem-se por vários tecidos (sangue, rim e urina) 
• Possui dificuldade em atravessar a barreira hematoencefálica íntegra 
• Apenas 80% ligam-se a proteínas plasmáticas 
EXCREÇÃO 
• 90% renal (por secreção tubular em sua forma íntegra) 
• 10% filtração glomerular 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Gram-positivas 
• Poucas gram-negativas (gonococos e meningococos, bacilos e espiroquetas) 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS ÀS PENICILINAS G e V 
• Abscessos 
• Abscessos por mordeduras (gatos) 
• Mastites 
• Infecções oportunistas 
• Tuberculose 
• Pneumonias 
• Septicemia hemorrágica em bovinos 
 
EFEITOS COLATERIAS ÀS PENICILINAS G e V 
• Hipersensibilidade 
• Efeitos Irritativos no músculo 
• Flebite 
• Efeitos tóxicos no SNC (raros) 
• Intolerância digestiva 
 
 
20.4 – PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS 
• São produzidas na indústria a partir de um medicamento de origem natural (penicilinas naturais) 
• Baseiam-se nas Antiestafilococos e Animinopenicilinas 
 
ANTIESTAFILOCOCOS (PENICILINAS RESISTENTES ÀS β-LACTAMASES): 
• Atuam em microrganismos que produzem a penicilinase-β-lactamase (enzima que quebra o anel β-
lactâmico, inativando o efeito do antibiótico) 
• Oxacilina, Cloxacilina, Dicloxacilina e Meticilina 
ADMINISTRAÇÃO 
• Não apresenta boa absorção por VO 
• Administração feira por IM ou IV 
EXCREÇÃO 
• Renal (eliminação em sua forma íntegra) 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Possui maior espectro de ação que as penicilinas naturais pois atuam em organismos produtores de enzimas 
que quebram o anel β-lactâmico 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS 
• Mastite Estafilocócia Bovina 
• Piodermites 
• Osteomelites 
• Otites 
 
 
AMINOPENICILINAS 
• São Penicilinas de largo espectro 
• São sensíveis às β-lactamases (são destruídas por bactérias que produzem essa enzima) 
• Amoxicilina e Ampicilina 
 
AMOXIXILINA: 
ADMINISTRAÇÃO 
• Resistente em meio ácido (administração feita por VO) 
DISTRUIBUIÇÃO 
• Possui boa absorção no trato digestório (atinge até 90% da biodisponibilidade) 
EXCREÇÃO 
• Renal/Urina (sendo excretado até 70% em sua forma íntegra) 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Largo espectro de ação (gram-positivas e gram-negativas) 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS 
• Otites 
• Piodermites 
• Pneumonias 
 
AMPICILINA: 
ADMINISTRAÇÃO 
• Pode ser administrada por VO, IM ou IV 
• O alimento no trato gastroinsteinal reduz sua absorção (recomenda-se o uso antes das refeições) 
DISTRIBUIÇÃO 
• Liga-se a proteínas plasmáticas na taxa 20%EXCREÇÃO 
• Renal/Urina (sendo excretado até 70% em sua forma íntegra) 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Largo espectro de ação (gram-positivas e gram-negativas) 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS 
• Infecções renais em cães 
• Leptospirose 
• Gastroenterites 
• Piodermites 
• Pneumonias 
 
 
EFEITOS COLÁTERAIS ÀS PENICILINAS (ANTIESTAFILOCOCOS E AMINOPENICILINAS) 
• Trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas) 
• Anemia Hemolítica (lise de eritrócitos) 
• Alteração da microbiota em roedores 
 
INIBIDORES DE β-LACTAMASES EM ASSOCIAÇÃO À PENICILINA: 
• É uma alternativa para o tratamento de infecções por microrganismos produtores de β-lactamases ou 
penicilinases 
• O efeito ocorre pela sinergia entre medicamentos administrados 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Ligam-se às β-lactamases, impedindo assim a destruição dos antibióticos β-lactâmicos (que são os substratos 
dessas enzimas) 
EXEMPLO DE ASSOCIAÇÕES 
• Ácido Clavulânico/Clavulin (Amoxicilina + Clavulanato) 
 
 
20.5 – CEFALOSPORINAS 
• São β-lactâmicos divididos em cinco gerações 
• Cada geração possui um ganho em suas características (aumentando o potencial de ação contra bactérias 
gram-negativas, além de aumentar o espectro de ação e diminuir o potencial de ação contra estafilococos) 
• A mudança de geração está relacionada com a ordem de desenvolvimento e espectro 
• A mudança de espectro ocorre devido a alterações na cadeia lateral da estrutura química básica 
• Estão entre os antimicrobianos mais prescritos na prática clínica atual 
• Fácil administração (VO, IM e IV) 
• Baixa toxidade com perfil farmacocinético favorável 
• São mais resistentes às β-lactamases (contém um amplo espectro) 
• Sensíveis à cefalosporinases 
• Diferenças estruturais em relação às penicilinas conferem o perfil farmacocinético e espectro antimicrobiano 
distintos 
• Sua estrutura química assemelha-se às penicilinas, apresentando o ácido 7-aminocefalosporâmico (7-ACA) 
como núcleo central – sendo um anel β-lactâmico e outro a di-hidrotiazina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CEFALOSPORINAS DE 1° GERAÇÃO 
• Principais drogas: Cefalexina, Cefadroxil, Cefalotina e Cefazolina 
• São divididas em dois subgrupos de acordo com sua propriedade de absorção 
• Cefalexina e Cefadroxil apresentão boa absorção por VO 
• Cefalotina e Cefazolina são drogas de uso parenteral 
• O espectro de ação dessas quetro drogas é semelhante 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Ação contra bactérias gram-positivas (parecidas com as penicilinas G e V) 
• E algumas bactérias gram-negativas 
 
CEFALOSPORINAS DE 2° GERAÇÃO 
• Principais drogas: Cefuroxina, Cefaclor e Cofoxitina 
• Diferenciam-se das cefalosporinas de 1° geração pelo espectro mais amplo 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Mais efeitiva em relação às bactérias gram-negativas e bacilos 
• Menos efetiva contra estafilococos 
 
CEFALOSPORINAS DE 3° GERAÇÃO 
• Principais drogas: Cefotaxima, Cefpodoxima, Cefazidima e Ceftriaxona 
• Possui um largo espectro de ação 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Efetivo às bactérias gram-positivas e gram-negativas 
• Efeito aos KEEPS (Klebsiella, E.coli, Enterobacter, Proteus e Serratia) 
• Pseudomonas (uma classe a mais nas bactérias gram-negativas) 
 
 
CEFALOSPORINAS DE 4° GERAÇÃO 
• Principais drogas: Cefepime 
• A 4° geração de cefalosporinas assemelha-se à 3° geração, aumentando apenas seu espectro de ação 
• Possui maior estabilidade em β-lactamases 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• São mais efetivos contra bactérias gram-positivas e gram-negativas 
• Efetivo aos KEEPS 
• Efetivo à Pseudomonas 
 
 
 LEMBRAR QUE: 
KEEPS são bactérias não patogênicas do trato gastrointestinal, porém quando estão presentes em 
outros lugares, além do trato gastrointestinal, tornam-se patogênicas 
CEFALOSPORINAS DE 5° GERAÇÃO 
• Ainda não disponível no Brasil 
• Principais drogas: Ceftarolina 
• Ativa contra estafilococos meticilina resistentes 
• Efetiva contra pneumonia adquirida da comunidade 
• Efetiva contra infecções de pele de difícil tratamento 
 
 
RESUMO GERAL DO ESPECTRO DE AÇÃO DAS CEFALOSPORINAS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXCREÇÃO DAS CEFALOSPORINAS 
• Todas possuem excreção renal 
• A Ceftriaxone possui excreção biliar 
 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS DAS CEFALOSPORINAS 
• Infecções gerais 
• Infecções renais, respiratórias e genitais 
• Infecções osteoarticulares 
• Infecções pós-cirúrgicas 
 
 
 
 
1° GERAÇÃO 
2° GERAÇÃO 
3° GERAÇÃO 
4° GERAÇÃO 
5° GERAÇÃO 
ESTAFILOCOCOS EM AÇÃO 
AUMENTANDA 
AUMENTO DA EFETIVIDADE EM 
BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS 
 
AUMENTO DO ESPECTRO DE AÇÃO 
CONTRA KEEEPS E PSEUDOMONAS 
20.6 – CARBAPENÊMICOS 
• São antibióticos β-lactâmicos 
• Possuem a presença do anel β-lactâmico, uma cadeia pentacíclica não-saturada e ligada a um átomo de 
carbono (anel carbapenema ligado ao anel β-lactâmico) 
• Possuem um grande espectro de ação 
• São resistentes às β-lactamases 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS DROGAS: 
IMIPENEM + CILASTATINA 
• O Imipenem é metabolizado e excretado no rim 
• No rim animal, há uma enzima parecida com a da bactéria (que degrada a formulação do medicamento), 
fazendo com que na passagem da droga pelo rim haja o efeito de toxicidade 
• A associação da Cilastatina junto ao Imipenem garante o bloqueio dessa enzima antagonista do efeito do 
imipenem a nível renal (o mecanismo de ação é a inibição da síntese da parede celular) 
• Com os medicamentos associados, o efeito é garantido 
MEROPENEM 
• É a substituição da associação do Impenem + Cilastatina pelo seu potencial de toxicidade renal (devido à 
Cilastatina) 
• O Meropenem manteve o mesmo espectro de ação do Impenem + Cilastatina, com a vantagem de 
apresentar uma posologia mais favorável e um risco terapêutico menor (baixa toxicidade renal) 
• É o Carbapenêmico mais utilizado na atualidade 
EXPECTRO DE AÇÃO DOS CARBAPENÊMICOS 
• É um dos antibióticos com maior espectro de ação 
• Cocos gram-positivos 
• Bacilos gram-negativos fermentadores e não-fermentadores 
• Anaeróbicos gram-positivos e gram-negativos 
 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS DOS CARBAPENÊMICOS 
• Infecções gastrointestinais 
• Bacterimias 
• Infecções ósteo-articulares 
• Infecções do trayo urinário 
• Infecções de pele, tecidos moles e endocardites 
 
20.7 – MONOLACTÂMICOS 
• São altamente resistentes à inativação das β-lactamases 
• Principal droga: Aztreonam 
• Administração apenas IM ou IV 
 
 
 
 
 
 
 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Agem apenas em bactérias gram-negativas 
• KEEPS 
 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS DO AZTREONAM 
• Infecções urinárias 
• Infecções de pele e tecidos moles 
• Infecções ginecológicas 
• Infecções respiratórias 
 
21 – ANTIBIÓTICOS GLICOPEPTÍDEOS 
• São constituídos por granes estruturas cíclicas complexas contendo em sua molécula aminoácidos e açúcares 
• Em consequência de sua estrutura molecular, esses antibióticos são resistentes à ação de enzimas 
proteolíticas (β-lactamases) 
• Principal droga: Vancomicina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS GLICOPEPTÍDEOS 
• Nos microrganismos em reprodução, durante a formação de uma nova parede celular, os glicopeptídeos 
ligam-se e formam complexos com as unidades da parede celular bacteriana 
• Desta maneira, interrompe o processo de polimerização (formação) da parede celular 
• Desprovida de parede celular, as bactérias sensíveis sofrem lise, devida à elevada pressão osmótica do seu 
meio interno (efeito bactericida) 
 
 
 
 
VANCOMICINA 
ADMINISTRAÇÃO 
• Não é absorvível por VO 
• Causa lesão tecidual por via IM 
• Uso apenas por via IV (dilúida) 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Amplo espectro em gram-positivas (sobretudo Staphilococos) 
• Pouco espectro em gram-negativas 
EXCREÇÃO 
• Renal (por filtração glomerular) 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS 
• Reservada a infecções com risco de morte (Staphilococos) 
• Infecçõespor Estafilococos de Meticilina Resistente 
• Empiemia (acúmulo de pus em qualquer cavidade) 
• Endocardite (inflamação do endocárdio de origem bacteriana) 
• Abscessos 
EFEITOS COLATERIAS POR TOXIDADE 
• Ototóxica (perda auditiva irreversível) 
• Nefrotóxica 
• Neurotóxica 
 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA À VANCOMICINA 
• O mecanismo de resistência aos glicopeptídeos envolve uma menor afinidade destas drogas aos precursores 
de peptidoglicano das bactérias (permitindo a síntese desta estrutura da parede celular apenas da exposição 
ao antimicrobiano) – resistência ocasionada pela mudança de ligação/alvo da droga a partir da bactéria 
• A resistência é rara mas notada em Enterococos 
 
 
 
 LEMBRAR QUE: 
Apenas do processo ser diferente, o resultado é similar ao ocorrido 
com a administração de antibióticos β-lactâmicos 
22 – ANTIBIÓTICOS POLIPEPTÍDEOS 
• Usada para o melhoramento do crescimento de aves e suínos 
• Principal droga: Bacitracina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BACITRACINA 
ADMINISTRAÇÃO 
• Uso exclusivamente tópico, oftálmica, otológica e intramamária devido à toxicidade e baixa absorção 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Dependendo da concentração, a Bacitracina atua como bacteriostático ou bactericida 
• Age inibindo a incorporação de aminoácidos e nucleotídeos da parede celular, lesionando a membrana e 
produzindo lise osmótica, além de alterar a permeabilidade da membrana 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Amplo espectro contra bactérias gram-positivas 
• Poucas gram-negativas 
EXCREÇÃO 
• Renal (por filtração glomerular) 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS 
• Aplicações apenas tópicas em feridas e lesões à base de pomas e cremes (Nebacetin ®, Neotricin ® + 
neomicida) 
• Soluções otológicas e oftálmicas 
• Mastites (intramamárias) 
EFEITOS COLATERAIS 
• Em uso sistêmico: nefrotoxicidade 
 
 
 
 
 
Estrutura química da Bacitracina 
23 – ANTIBIÓTICOS QUE ALTERAL A PERMEABILIDADE DA MEMBRANA 
• Principal droga: Polimixina B e E 
POLIMIXINA 
 
 
 
 
 
ADMINISTRAÇÃO 
• Apenas via IV e IM 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Possui efeito anfipático, atuando primariamente nas membranas externas e citoplasmáticas, com ação 
semelhante a detergentes catiônicos simples 
• Ligam-se a componentes do envelope celular (fosfolipídeos – LPS) deslocando competitivamente íons de Ca 
e Mg que agem como estabilizadores da membrana, provocando ruptura da mesma, levando a perda do 
conteúdo celular a morte da bactéria (efeito bactericida) 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Largo espectro contra bactérias gram-negativas 
EXCREÇÃO 
• Renal (por filtração glomerular) 
INDICAÇÃO TERAPÊUTICA 
• Infecções respiratórias 
• Infecções sanguíneas 
• Infecções no trato urinário 
• Infecções pós-cirúrgicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 – ANTIBIÓTICOS INIBIDORES DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS 
MECANISMO DE AÇÃO DA INIBIÇÃO PROTEÍCA 
• Os ribossomos são as organelas não-membranosas responsáveis pela síntese proteica (DNA ou RNA) 
• Os antibióticos inibidores de síntese proteica são aqueles que interrompem a síntese de DNA ou RNS da 
bactéria causadora de doença 
• A síntese proteica é um mecanismo comum a todas as células, tanto das procariontes quanto das 
eucariontes, porém, os ribossomos das procariontes e eucariontes são diferentes estruturalmente 
• O ribossomo da célula animal (eucarionte) é 80S, com duas subunidades; uma subunidade maior de 60S e 
uma subunidade menor de 40S 
• O ribossomo das bactérias (procariontes) é 70S, com duas subunidades; uma subunidade maior de 50S e 
uma subunidade menor de 30S 
• Os antibióticos inibidores da síntese proteica agem são seletivos, agindo apenas nos ribossomos das 
procariontes (70S) 
• Principais drogas: Tetraciclinas, Macrolídeos, Lincosamidas, Cloranfenicol e Aminoglicosídeos 
 
 
24.1 – ANTIBIÓTICOS INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEÍCA: SUBUNIDADE MAIOR (50S) 
• Principais drogas: Macrolídeos, Lincosamidas e Cloranfenicol 
 
MACROLÍDEOS 
• São agentes bacteriostáticos (em menor concentração) e agentes bactericidas (em maior concentração) 
• Inibem a síntese de proteínas através de sua ligação reversível à subunidade ribossômica 50Sde 
microrganismos sensíveis 
• Sua estrutura química é composta de um anel lactônico, ao qual se ligam açúcares 
• Principais drogas: Eritromicina, Espiramicina e Azitromicina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 LEMBRAR QUE: 
Drogas administradas em altos níveis podem exercer efeitos tóxicos no hospedeiro, por interação com o 
ribossomo da mitocôndria que é um tanto mais parecido com a da bactéria 
ADMINISTRAÇÃO 
• IV, IM e intramamária 
ABSORÇÃO 
• Absorção completa no trato gastrointestinal ou na bile (reabsorção parcial) 
• Exceção à Eritromicina, que é degradada em pH ácido, e absorvida no intestino 
EXCREÇÃO 
• Renal – urinária 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Gram-postivas (Streptococos e Staphilococos) 
• Gram-negativas (Bordetella, Brucella e Leptospira) 
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA 
• Mediação por plasmídeo (conjugação) 
• Mutação nas subunidades ribossômicas (modificando o local de ação) 
• Bomba de efluxo 
• Síntese de enzimas que hidrolisam o anel lactônico 
EFEITOS COLATERIAS 
• Dor (uso da via IM) 
• Tromboflebite (uso da via IV) 
• Reações inflamatórias (uso da via intramamária) 
• Graves distúrbios gastrointestinais (coelhos e equinos) 
 
 
LINCOSAMIDAS 
• São agentes bacteriostáticos (em menor concentração) e agentes bactericidas (em maior concentração) 
• Atua inibindo a síntese proteica ao unir-se a subunidade 50S do ribossomo bacteriano, impedindo a iniciação 
da cadeia peptídica 
• Sua estrutura química é composta de açúcares ligados à aminoácidos 
• Principais drogas: Clindamicina, Lincomicina e Pirlimicina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADMINISTRAÇÃO 
• Por VO 
METABOLIZAÇÃO 
• Fígado 
EXCREÇÃO 
• 90% bile 
• 10% Renal – urina 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Bactérias anaeróbicas (gram-positivas e gram-negativas) 
• A Clindomicina possui maior ação em bactérias anaeróbicas gram-negativas 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
• Mutação nas subunidades ribossômicas (modificando o local de ação) 
• Síntese de enzimas que hidrolisam o anel lactônico 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS 
• Infecções intra-abdominais 
• Infecções pulmonares (bactérias gram-positivas ou bactérias anaeróbicas gram-negativas) 
• Abscessos pulmonares 
• Pneumonia aspirativa 
• Infecções odontogênicas 
• Sinusites 
• Otites crônicas 
• Possível intoxicação em equinos (herbívoros no geral) e carnívoros 
 
 
CLORANFERIRICOL 
• São na maioria das vezes agentes bacteriostáticos 
• Inibem a síntese de proteínas através de sua ligação reversível à subunidade ribossômica 50Sde 
microrganismos sensíveis 
• Principais drogas: Cloranfenicol, Tianfenicol e Florfenicol 
 
 
 
 
 
 
 LEMBRAR QUE: 
Seu uso em excesso pode ser arriscado pois pode ocorrer a inibição da SP mitocondrial nas células de 
mamíferos; os ribossomos mitocondriais eucariontes podem assemelhar-se com os ribossomos bacterianos 
ADMINISTRAÇÃO 
• Por VO na forma ativa e pró-fármaco inativo (muito utilizado em monogástricos – em ruminantes a droga é 
destruída pela microbiota ruiminal) 
• Uso tópico (pomada/creme) 
• Por via IV 
METABOLISMO 
• Hepático 
EXCREÇÃO 
• 90% Renal (por filtração glomerular) 
• 10% Bile 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Atinge gram-positivas, gram-negativas e outros (antibiótico de largo espectro) 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
• Modificações no antibiótico (de modo que não possa ligar-se à subunidade 50S) 
• Bomba de efluxo 
• Modificação do alvo 
• Inativação enzimática 
• Alteração da permeabilidade 
EFEITOS COLÁTERIAS 
• O uso do Cloranfenicol causa Anemia Aplásica, Aplástica e Hipoplástica (principalmente em carnívoros) 
• Síndrome do bebê cinzento• Vômitos e diarreias 
 
 
24.2 – ANTIBIÓTICOS INIBIDORES DE SÍNTESE PROTEÍCA: SUBUNIDADE MENOR (30S) 
• Principais drogas: Tetraciclinas e Aminoglicosídeos 
 
TETRACICLINAS 
• São agentes bacteriostáticos (em menor concentração) e agentes bactericidas (em maior concentração) 
• Ligam-se à subunidade 30S do ribossomo, interferindo na síntese proteica 
• Em sua estrutura contem quatro anéis (alterações nos anéis causam alterações farmacocinéticas) 
• Principais drogas: Tetraciclinas e Doxiciclina 
 
 
 
 
 
 
ADMINISTRAÇÃO 
• VO 
• IV 
• Algumas preparações tópicas 
• Interagem com os alimentos, recomenda-se o uso antes de se alimentar 
ABSORÇÃO 
• Trato gastrointestinal 
EXCREÇÃO 
• Renal – urina 
• Exceção da Doxiciclina que possui excreção biliar 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Amplo espectro (bactérias gram-positivas e bactérias gram-negativas) 
• Alguns protozoários 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
• Bomba de efluxo 
• Modificação do sítio de ação (proteção do sítio de ligação do ribossomo) 
• Produção de enzimas para inativação das tetraciclinas 
EFEITOS COLATERAIS 
• Dor locar (por administração IM) 
• Efeitos gastrointestinais (náusea, vômito e diarreia – em quinos os efeitos são mais severos) 
 
 
AMINOGLICOSÍDEOS 
• São bactericidas (é uma exceção, pois todos que interferem na síntese são bacteriostáticos) 
• Atuam sobre a unidade 30S do ribossomo, impedindo a síntese proteica 
• Necessitam entrar na bactéria para agirem, mas são altamente polares (ocorre a associação a um ANTB que 
atue na síntese da parede, facilitando a penetração, como por exemplo, a associação à β-lactâmicos) 
• Necessitam de O2 
• São altamente tóxicos 
• São feitos a partir de resíduos em produto de origem animal 
• Sua estrutura química é polar, repleto de açúcares e unidos por ligações glicosídicas 
• Principais drogas: Amicacina, Gentamicina, Estreptomicina, Tobramicina e Neomicina 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADMINISTRAÇÃO 
• Não são absorvidos por VO (droga altamente polar) 
• Uso da via IV 
• Neomicina (uso tópico – altamente tóxica) 
EXCREÇÃO 
• Renal – urina 
ESPECTRO DE AÇÃO 
• Bactérias gram-negativas (Enterobacter SPP e Pseudomonas aeruginosa) 
• Bactérias gram-positivas (Staphilococos) 
• São eficazes contra aeróbicos (pelo transporte de O2 utilizado pelas bactérias) 
• São ineficazes contra bactérias anaeróbicas (pois não tem o sistema) 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
• Menor captação do antibiótico pelo sistema de oxigênio dependente 
• Alteração do alvo 
• Enzimas que inativam o antibiótico