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– Possui alguns nomes populares, e um dos mais comuns é “erva de rato” Essa planta é utilizada como raticida (para matar os roedores) É uma planta muito importante, que cai em provas de técnico, concursos públicos etc. É a mais importante causa de morte súbita em bovinos, no Brasil – responsável por um grande impacto econômico 1. Erva de rato 2. Cafezinho 3. Café bravo 4. Erva café 5. Roxo 6. Roxona 7. Roxinha 8. Vick Um dos fatores que faz com que seu impacto econômico seja tão relevante, é que a erva do rato é amplamente distribuída em quase todas as regiões do Brasil, com exceção do Sul e do estado do Mato Grosso do Sul, ou seja, está em 22 estados do país. 1. Norte 2. Sudeste 3. Nordeste 4. Parte do centro oeste A planta tem uma ótima palatabilidade, ou seja, o bovino gosta de comê-la devido ao seu gosto atrativo, e quando come uma vez, tende a voltar outras vezes a consumir. Tem efeito acumulativo, e assim, se o animal não se intoxicar de primeira, vai cumulando os princípios tóxicos. Possui elevada toxicidade. 1º. bovinos 2º. bubalinos 3º. coelhos 4º. equinos 5º. caprinos 6º. ovinos 7º. Ratos Cães e gatos podem se intoxicar, porém, não é comum, visto que geralmente essa planta está no pasto, aonde o acesso a é mais limitado para essas espécies. Pincipais plantas tóxicas causadoras de morte súbita em bovinos, doses letas e incidência em território nacional: A primeira planta tóxica mais causadora de morte súbitas no Brasil é a Palicourea Sua dose letal é apenas de 0,6g/kg, 4 vezes menor do que a segunda colocada. Além disso, tem a incidência muito maior do que as outras colocações. ácido monofluoracetato de sódio Doses orais letais do MF para diferentes espécies animais: A espécie mais sensível é o cão, com apenas 0,06 mg/kg para que sofram intoxicação letal. Devido a sua cor Devido ao seu cheiro – Essa planta tem 4 princípios ativos: 1. Cafeína 2. N-metiltiramida 3. 2-metiltetrahidro-beta-carboline 4. Ácido monofluoracetato de sódio 1. O ácido monofluoracetato de sódio reage com a enzima acetil-coenzima A, formando a fluoracetil- CoA 2. A fluoracetil-CoA irá reagir com o oxaloacetato, (o primeiro componente do ciclo de Krebs), através da enzima citrato sintase, que catalisa a reação e forma a molécula fluorocitrato 3. O fluorocitrato bloqueia a enzima aconitase, que está também no ciclo de Krebes, sendo uma das primeiras que participa dele. Ao travar o ciclo logo em seu início, todo os restante não ocorre, e assim, não há energia sendo formada. Ficará sendo acumulado fluoracetato, e nada metabolizará ele. Vai se acumulando citrato nos tecidos, levando a fibrilação ventricular ou falência respiratória e óbito do animal em até 24 horas. Essa intoxicação tem caráter SUPER AGUDO, ou seja, é muito rápida (como se tirasse o oxigênio do indivíduo), já que é bloqueada a produção de ATP A evolução é super aguda (rápida) e fatal em bovinos. O organismo começa a esgotar reservas energéticas, e primeiro é consumido o glicogênio do músculo e fígado, que são quem mais sofrerá, além de órgãos que precisam de energia em grandes quantidades: Desequilíbrio dos membros pélvicos (não consegue se manter pé) Instabilidade da marcha (não consegue andar) Tremores musculares Respiração ofegante Animal cai em decúbito: a princípio o bovino cai em decúbito esternal, igual quando está descansando, porém, posteriormente, cai em decúbito lateral (e normalmente este animal não se “deita” nessa posição, pois os 4 estômagos acabam fazendo pressão e se deslocam ao diafragma, impedindo a respiração dele) Realizam movimentos de pedalagem Vocalização (mugidos) Convulsões tônicas (contra ação da musculatura) ATP: bloqueio dos processos metabólicos dependente de energia em órgãos que dependem muito dela, irão morrer, como: 1. Coração 2. Cérebro 3. Rins O diagnóstico pode ocorrer através de: 1. Hiperglicemia: já que a glicose não está entrando na célula, nem sendo mobilizada, pois se para o ciclo não há por que fazer glicólise 2. Aumento dos níveis séricos de citrato: o flourocitrato se acumula principalmente em coração e cérebro 3. Hipocalcemia: contrai musculaturas, convulsões tônicas, pedalagem, ou seja, gasta reserva de cálcio do reticulo sarcoplasmático 4. Azotemia renal: acúmulo de compostos nitrogenados no sangue (os rins, assim como o coração e cérebro são os primeiros órgãos a parar), e assim, o rim não estará com bom funcionamento e gerará esse acúmulo. Ocorre após a morte do animal. Tira-se um fragmento de fígado, rins e coleta de sangue. Assim, quantificamos se há acúmulo de citrato em tecidos hepático, renal e no sangue Apresenta resultados muito inespecíficos, nada que seja característico de ação da erva do rato, já que age a nível bioquímico. No máximo, se for possível, há uma lesão/alteração renal, que ainda assim é inespecífica já que pode ter múltiplas causas. Todos esses exames diagnósticos geralmente já são feitos com o animal morto, já que a evolução é super aguda, e não há tempo de fazer a coleta e levar ao laboratório. São apenas métodos para fechar o diagnóstico e saber o motivo da morte do animal O Ácido monofluoracetato de sódio inibe o ciclo de Krebs de todas as células do organismo, e assim, não há energia sendo produzida para o metabolismo, e por isso, o indivíduo vem a óbito, por morte das células e tecidos. Quase não exercem efeito tóxico Alto efeito tóxico Morte geral do animal – É importante fazer um diagnóstico diferencial, visto que a intoxicação gera muitas manifestações inespecíficas, e a morte súbita pode ser por inúmeras razões como: Picada de cobra Outras plantas tóxicas (Xibata, Corona) Plantas cianogênicas como a Manihot ssp, que faz parte das famílias das mandiocas e em sua raiz há um acúmulo de compostos cianogênicos e de cianeto, que bloqueiam a hematose e impedem a respiração Doenças super agudas como carbúnculo hemático, que é o Antraz, uma bactéria clostridium altamente contagiosa e letal, afetando animais e humanos, e inclusive, se o médico for manipular este animal, o mesmo pode acabar pegando também a doença e vindo a óbito. O tratamento até está descrito na literatura, mas geralmente, isso não acomete animais em coxo/baia, com alimentação preparada e sim aqueles soltos a pasto. Quando os animais vão ser recolhidos desse ambiente, percebe-se sua falta. Contudo, nessa medida ele já está morto, já que a evolução da intoxicação é super aguda. São muitos raros casos de animais que se salvaram da intoxicação da erva de rato Aplicar acetamida: irá se ligar ao fluorocitrato impedindo o acúmulo de citrato nos tecidos (principalmente em coração e cérebro). Gluconato de cálcio: para tratar a hipocalcemia Butyrivibrio fibrisolvens: é uma bactéria que faz parte da microbiota ruminal. Ela degrada o ácido fluorocetato (como se fosse um probiótico). Uma boa profilaxia é o que realmente o que faz diferença nos casos de intoxicação. Podemos tomar medidas como: Cercar bem as áreas infestadas Erradicar plantas das quais o bovino tem acesso Inspecionar o pasto Cuidado com pastos recém-formados, já que a terra foi preparada e há um aditivo para que a folhagem cresça, e assim, ao ambiente fica favorável para que a erva do rato e outras plantas toxicas se desenvolvam Matar a erva com herbicida
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