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Absorção de Vitamina B12 ou Cobalamina É uma molécula estável em pH entre 4 a 7 e 120 ºC. Tem como fontes, ovos, leite, peixe, mariscos, Chorella sp., Porphyra sp., bactérias intestinais. Etapas da absorção Eventos intragástricos: A vitamina B12 liberada pela digestão de proteínas de origem animal é capturada pela haptocorrina (transcobalamina I ‘Tc’ ou holo-Hc), que é uma proteína R produzida na saliva e no estômago. Eventos duodenais e jejunais: Esse complexo é degradado pelas proteases pancreáticas, e então transferem a vitamina B12 para um fator intrínseco gástrico, que é uma glicoproteína produzida pelas células parietais do estômago. Eventos ileais: Esse novo complexo formado resiste às enzimas proteolíticas do intestino e posteriormente aderem em receptores específicos das células do íleo terminal, onde a vitamina B12 por endocitose é absorvida, ligada a um transportador plasmático e lançada na corrente sanguínea, onde se liga à Tc II, adentra a circulação portal e é distribuída para as células que expressam receptores específicos, os quais internalizam a vitamina na forma de complexo Tc-vitaminaB12. Circulação enterohepática: Ocorre a excreção biliar de B12 e análogos de B12 ligados a proteína R. Posteriormente a degradação de proteína R proteases pancreáticas e formação do complexo B12-fator intrínseco. Ocorre então no íleo reabsorção de B12 e excreção fecal de análogos de B12. Causas de má absorção de vitamina B12 Fisiopatologia da má absorção de vitamina B12 Doença Fisiopatologia Anemia perniciosa, gastrectomia Deficiência de fator intrínseco Acloridria, vagotomia, antagonistas do receptor H2, gastrectomia parcial Diminuição da liberação de vitamina B12 da proteína alimentar Insuficiência pancreática Falha na degradação de proteína R Crescimento bacteriano Captação bacteriana do complexo B12-IF, disfunção dos enterócitos, conversão de B12 para análogos Doença ileal Perda da superfície de absorção Doença de Imerslund-Grasbeck Falta de receptor ileal Considerações complementares A cirurgia bariátrica (gastrectomia), total ou parcial resulta em deficiência do fator intrínseco. A deficiência genética da transcobalamina II também resulta em baixos níveis biodisponíveis de vitamina B12. Inibidores de bomba de próton e metformina. Terapia de repodição hormonal, gravidez. Doença de Crohn e doença celíaca. Baixa ingesta de vitamina B12 por idosos e vegetarianos. Manifestações clínicas da deficiência de vitamina B12 Hematológicas: VCM aumentado, hemoglobina reduzida, neutropenia, trombocitopenia, pancitopenia. Neurológicas: neuropatia periférica, incontinência urinária e intestinal, disfunção erétil. Neuropsiquiátricas: doença de Alzheimer, delírios e depressão.
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