Absorção de Vitaminas

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Introdução 
As vitaminas são micronutrientes essenciais e cofatores de um amplo espectro de reações metabólicas 
(função catalítica). 
Embora algumas vitaminas do complexo B, D e K sejam sintetizadas endogenamente, as quantidades são 
insuficientes, o que faz necessária a obtenção a partir da dieta. 
As vitaminas são divididas de acordo com a solubilidade: 
 Hidrossolúveis: complexo B e vitamina C. 
 Lipossolúveis: A, D, E e K. 
Deficiências vitamínicas: 
 Primária: carência nutricional (desnutrição proteico-calórica). 
 Secundária: alterações dos processos de absorção, armazenamento ou conversão metabólica. 
o Ex.: anemia megaloblástica ou perniciosa, disfunções pancreáticas, hepáticas ou alterações 
na mucosa intestinal. 
Vitaminas Lipossolúveis: 
São absorvidas como lipídeos através de micelas (dos sais biliares) e quilomícrons. 
Influxo por difusão simples ou facilitada pela membrana luminal dos enterócitos, de modo a ser um transporte 
que nunca ficará saturado. 
São armazenadas no fígado para períodos de privação. 
 
Vitaminas Hidrossolúveis: 
Não se acumulam em grandes quantidades no organismo, sendo possível gerar sintomas carenciais. 
 Vitamina B9 
 Vitamina B12 (Cobalamina): a deficiência de B12 também causa várias alterações neurológicas, 
como perdas somestésicas e comprometimentos psicológicos ligados à atividade da metilmalonil-
CoA-mutase. 
1) A vitamina B12 é obtida a partir da ingestão de carne, peixes, animais marinhos e ovos. No 
estômago, a cobalamina é combinada a uma proteína (proteína do tipo R) chamada 
haptocorrina, secretada pelas glândulas gástricas ou presente na saliva e deglutida com o bolo 
alimentar e protege a cobalamina da ação proteolítica da pepsina e do pH ácido. 
Vitamina D 
Não depende de sais biliares quando em baixa concentração junto com ácidos graxos e 2-
monoacilgliceróis. 
Excessos podem causar hipercalcemia transiente. 
Vitamina E 
Hiperdosagens podem induzir distúrbios gastrintestinais, interferindo na absorção das vitaminas A e 
K. 
 
Vitamina A 
Hiperdosagem em crianças pode induzir o fechamento prematuro das fontanelas e, durante a 
gestação, pode induzir a malformação fetal. 
Excesso de carotenoide não gera toxicidade, mas pode causar amarelamento dérmico 
(hipercarotenemia). 
Uso prolongado de doses elevadas de vitamina A pode causar cefaleia, náuseas, vômitos, diarreia, 
irritabilidade, anormalidades imunológicas, sonolência e alopecia. 
2) Cobalamina ligada à haptocorrina continua o processo de digestão e entram no duodeno. O 
fator intrínseco (FI) secretado pelas células parietais vai junto. 
3) No duodeno, a haptocorrina é digerida pelas enzimas pancreáticas e a cobalamina passa a 
se combinar com o FI. O complexo B12-FI é altamente resistente à ação proteolítica. 
A insuficiência pancreática ou alterações do pH luminal para o lado ácido podem causar anemia 
perniciosa, pois a B12 não se dissocia da haptocorrina e não é mais absorvida. 
4) Para que ocorra sua absorção no íleo, é preciso que os ileócitos reconheçam o complexo FI-
Cobalamina, onde FI= fator intrínseco secretado pelas células parietais gástricas. 
5) No meio intracelular, o FI é dissociado da vitamina B12. FI é degradado nos lisossomos e B12 
se liga à transcobalamina II. 
6) B12 ligada à transcobalamina II é exocitada e entra na circulação porta. 
7) A vitamina B12 disponível para a absorção no delgado provém tanto da dieta como da bile. 
Ela retorna ao fígado durante os períodos digestivos, através da circulação êntero-hepática. 
A correlação entre a carência da vitamina B12 e a de ácido fólico é compreendida, considerando-se a 
função da vitamina B12. Como o ácido fólico, a B12 é uma vitamina hidrossolúvel do complexo B, que age 
como coenzima de reações químicas que transferem um grupo metila do metiltetrafolato para a 
homocisteína, convertendo-a em metionina. A metionina é um aminoácido essencial e, na forma 
transformada, constitui importante doador de grupos metila em várias reações enzimáticas. Se os níveis de 
vitamina B12 e os de metionina são insuficientes, o organismo passa a utilizar e converter o ácido fólico 
para produzir metionina, o que reduz a síntese de DNA, acarretando a anemia megaloblástica. 
A deficiência de vitamina B12 pode ser causada por: 
 Dieta vegetariana 
 Velhice 
 Acloridria com ausência de secreção de HCl e de FI, de origem genética ou cirúrgica 
 Ressecção do íleo 
 Doença de Crohn 
 Defeito do carregador de B12-FI nos ileócitos 
 Problemas relacionados com um supercrescimento bacteriano no intestino, onde a vitamina é 
utilizada pelas bactérias. Casos de diverticulite. 
Anemia megaloblástica ou perniciosa: 
Pode ser de três tipos: 
 Por doença autoimune, devida a anticorpos que agem sobre as células parietais. Não se sabe, 
porém, se os anticorpos são causa ou consequência de atrofia da mucosa oxíntica gástrica. Este 
distúrbio pode ser congênito ou não. 
 Deficiência da secreção do FI, mas com secreção normal de HCl e pepsina. 
 Síndrome de má absorção da vitamina B12 por defeito genético do carregador da vitamina no 
ileócito. 
 Insuficiência pancreática ou alterações do pH luminal do intestino delgado.