Diabetes Melitus

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Resumo Tutoria – Problema 1 – Distúrbios Nutricionais Módulo 1 – 8ª etapa
Diabetes Melitus
Definição
Grupo de doenças metabólicas, caracterizada por hiperglicemia, resultante de uma secreção deficiente de insulina pelas células beta pancreáticas e/ou resistência periférica à insulina. 
Epidemiologia
DM tipo 2 – 85 a 90% dos casos;
DM tipo 1 – 5 a 10% dos casos.
6,4% da população adulta mundial tem diabetes.
Classificação
Diabetes tipo 1 – é causado por deficiência absoluta de insulina, consequente à destruição autoimune (tipo 1A) ou, bem mais raramente, idiopática (tipo 1B) das células pancreáticas. Uma característica marcante dos diabéticos tipo I é tenderem à cetose e requererem, obrigatoriamente, insulina como tratamento. Cetoacidose diabética pode ser a manifestação inicial da doença em até 30% dos casos em adultos e em até cerca de 65% das crianças. DM tipo I caracteriza-se por deficiência absoluta na produção de insulina, decorrente de uma destruição autoimune das células. Acredita-se que o processo seja desencadeado pela agressão das células por fator ambiental (infecções virais) em indivíduos geneticamente suscetíveis. Essa suscetibilidade
genética é conferida pelo sistema HLA (antígeno leucocitário humano): cerca de 95% dos pacientes brancos com DM tipo I têm antígenos DR3 ou DR4, enquanto 55 a 60% têm ambos.
Na maioria dos casos, a agressão inicial das células ocorre indiretamente, ou seja, anticorpos produzidos contra antígenos virais acabam lesionando as células devido ao mimetismo molecular entre antígenos virais e antígenos dessas células. A hiperglicemia permanente se manifesta quando 90% das ilhotas são destruídas.
O DM1 idiopático ou DM tipo 1B representa 4 a 7% dos pacientes com DM1 recém diagnosticado e inclui casos de deficiência absoluta de insulina que não são imunomediados,
nem estão associados ao HLA. Indivíduos com esse tipo de diabetes cursam com cetoacidose episódica e apresentam diferentes graus de deficiência de insulina entre os episódios.
Diabetes tipo 2 – Responsável por 85 a 90% de todos os casos de diabetes, o diabetes tipo 2 (DM2) surge após os 40 anos de idade e a maioria dos pacientes (cerca de 80%) é obesa.
Contudo, pode acometer adultos mais jovens, até mesmo crianças e adolescentes. Na DM tipo 2 há uma resistência insulínica e deficiência relativa de insulina, podendo predominar qualquer uma das alterações. Obesidade é o fator de risco mais importante para o desenvolvimento de DM tipo 2 (sobretudo aquela com distribuição predominantemente abdominal da gordura). Entre outros fatores importantes, incluem-se sedentarismo, história familiar de DM tipo 2, idade> 40 anos, síndrome dos ovários policísticos, tabagismo e prévio diabetes gestacional.
Diabetes Gestacional – é definido como a intolerância à glicose, de qualquer grau, diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez, e que pode ou não persistir após o parto. A gravidez é um estado diabetogênico caracterizado pela produção placentária de hormônios com efeito hiperglicemiante, particularmente a somatomamotrofina coriônica humana (antes denominado lactogênio placentário), resistência insulínica e degradação da insulina por enzimas placentárias. Para fazer frente a essa situação, o pâncreas precisa elevar o nível de secreção de insulina em 1,5 a 2 vezes. Quando isso não ocorre, o DMG se manifesta.
Diabetes tipo MODY – diabetes familiar com diagnóstico precoce (infância, adolescência ou adultos jovens) e modo de transmissão autossômico dominante (revelado pela presença de três gerações da mesma linhagem afetadas), associado a defeitos na secreção de insulina. Atualmente são conhecidos seis subtipos de MODY secundários a mutações em seis diferentes genes.
Outros tipos específicos: Defeitos genéticos específicos da função da célula beta; Defeitos genéticos na ação da insulina; Doenças do pâncreas exócrino; Endocrinopatias; entre outras.
Metabolismo na Diabetes
No diabetes tipo 1, a glicose não pode entrar nas células dependentes de insulina, tais como os adipócitos e os miócitos, devido à falta de insulina. A glicólise e a lipogênese estão inibidas, enquanto a glicogenólise, a lipólise, a cetogênese e a gliconeogênese estão estimuladas pelo glucagon. O fígado torna-se um órgão produtor de glicose. Isso, combinado com o transporte de glicose diminuído, leva à hiperglicemia de jejum​. Quando a concentração plasmática de glicose excede a capacidade de reabsorção renal, a glicose aparece na urina. Como a glicose é osmoticamente ativa, sua excreção é acompanhada pela perda de água aumentada (diurese osmótica). Os pacientes diabéticos mal controlados urinam grandes volumes (poliúria) e bebem muito líquido (polidipsia). A perda de líquido por fim leva à desidratação. Em paralelo ao distúrbio no balanço hídrico, a lipólise gera um excesso de acetil-CoA, que entra na cetogênese. A concentração de corpos cetônicos no plasma aumenta (cetonemia) e estes são excretados na urina (cetonúria). A superprodução dos ácidos acetoacético e β-hidroxibutírico aumenta a concentração sanguínea do íon hidrogênio (decréscimo do pH). Isto se configura uma acidose metabólica conhecida por cetoacidose diabética.​ Em alguns pacientes, a acetona pode ser percebida no hálito. As características-chave da cetoacidose diabética são hiperglicemia, cetonúria, desidratação e acidose metabólica​. A cetoacidose diabética pode se desenvolver rapidamente, algumas vezes após a pessoa esquecer de uma única dose de insulina. A cetoacidose se desenvolve predominantemente em pessoas com diabetes do tipo 1 que possuem muito pouca ou nenhuma insulina no plasma e, consequentemente, uma razão insulina-glucagon muito baixa​. Isso é raro no diabetes tipo 2, mas pode ocorrer após um estresse importante, tal como o infarto do miocárdio. Se não for tratada, a cetoacidose se torna uma ameaça à vida do paciente.
Manifestações clínicas
4 P’s : Polifagia, Polidipsia, Poliúria e Perda de peso. Esses sintomas são bem característicos do DM tipo 1. Já no DM tipo 2, 50% dos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos, apresentando sintomas inespecíficos. Cerca de 80% dos pacientes com DM tipo 2 tem excesso de peso.
Diagnóstico Laboratorial
Glicemia de jejum 
Dois valores iguais ou susperiores a 126mg/dL, obtidos em dias diferentes, são suficientes para estabelecer o diagnóstico de DM. Níveis entre 100 a 125mg/dL significam glicemia de jejum alterada (que pode representar um pré-diabetes), deve ser realizado o TTGO (teste de tolerância oral à glicose)
Glicemia Aleatória
Se realizado um teste de glicemia aleatório e este der acima de 200mg/dL, é feito o diagnóstico de DM.
Teste de tolerância oral à glicose – TTGO 
É realizado primeiramente a dosagem da glicemia em jejum, após administra-se 75g de glicose anidra dissolvida em 250 a 300 mL de água. Após duas horas é realizado uma nova medida da glicemia, se resultados < 140mg/dL – Tolerância normal à glicose, 140 à 199mg/dL – Tolerância à glicose diminuída e >200mg/dL – DM. A tolerância à glicose diminuída caracteriza o pré-diabetes, situação com risco elevado de progressão para o diabetes.
Hemoglobina Glicada (HbA1c)
Os valores da HbA1c refletem a média das glicemias durante os últimos 2 a 3 meses, que é o tempo de sobrevida das hemácias. Quanto maior a concentração de glicose plasmática e maior o período de contato, maior a porcentagem da HbA1c. HbA1c é considerada o padrão-ouro na avaliação do controle glicêmico. Seu valor deve estar abaixo de 6,5%, acima desse valor já é considerado DM e há risco cardiovascular. Na avaliação do tratamento, a dosagem da HbA1c deve ser realizada duas vezes por ano em pacientes com controle glicêmico estável e dentro dos objetivos do tratamento. Uma avaliação mais frequente (p. ex., a cada 3 a 4 meses) está indicada quando o controle glicêmico ideal ainda não tiver sido alcançado.
Glicosúria
A pesquisa de glicose na urina tem baixa sensibilidade diagnóstica, uma vez que glicosúria costuma surgir apenas com glicemias > 180 mg/dL.
Dosagem de anticorpos contra célulasbeta
Autoanticorpos contra a célula 13 são encontrados no DM tipo IA e no LADA. Sua dosagem permite a distinção dessas condições com o DM tipo 2. O autoanticorpo de maior utilidade é o anti-GAD65• Ele está presente em cerca de 80% dos casos de DM tipo 1 de instalação recente e ainda é detectado em 50% dos pacientes após 1 O anos de diagnóstico. Os outros autoanticorpos (ICA, IAA e IA-2) são encontrados em cerca de 70 a 80% dos pacientes diabéticos tipo 1, logo após o diagnóstico, mas tendem a desaparecer após 2 a 3 anos de duração da doença.
Complicações:
Hipoglicemia
Hipoglicemia é a complicação mais frequente resultante da insulinoterapia para o diabetes do tipo um. Quase todos os pacientes são sintomaticamente afetados pelo menos uma vez ao ano e uma porcentagem significativa apresenta hipoglicemia grave que exige assistência médica. Os sintomas de uma concentração baixa de glicose resultam de alterações da atividade autonômica e da função cerebral. Os sintomas autonômicos, que incluem sudorese, tremor e palpitações, muitas vezes constituem os sinais subjetivos de alerta mais precoces da hipoglicemia. Os sinais e sintomas de deficiência de glicose no sistema nervoso central, denominados neuroglicopenia, podem ser inespecíficos (p. ex., fadiga e fraqueza) ou mais claramente neurológicos (visão dupla, parestesias orais, gaguejar da fala, apraxia, alterações de personalidade, ou distúrbios comportamentais).
Cetoacidose Diabética 
As três caracterlsticas bioquímicas fundamentais da CAD-biperglicemia, cetose e acidose resultam dos efeitos combinados de atividade insulínica circulante deficiente e secreção excessiva de hormônios contraregulatórios. Esses desequilíbrios hormonais mobilizam a liberação de substratos do músculo (aminoácidos, lactato, piruvato} e de tecido adiposo (ácidos graxos livres, glicerol) para o fígado, onde são ativamente convertidos a glicose ou corpos cetônicos (P-hidroxibutirato, acetoacetato, acetona). Em última análise, ambos são liberados na circulação em taxas que excedem grandemente a capacidade de utilização pelos tecidos. Os resultados finais são hiperglicemia (> 250 mg/dL), cetoacidose (pH < 7,30) e uma diurese osmótica que promove a desidratação e a perda eletrolítica. A história clinica da CAD envolve, tipicamente, a deterioração durante vários dias, com progressão da poliúria, polidipsia e outros sintomas de hiperglicemia progressiva. Outras características clinicas comuns são fraqueza, letargia, náusea e anorexia. A dor abdominal no contexto de uma CAD classicamente é periumbilical, podendo simular um abdome agudo. A mobilidade reduzida do
trato gastrointestinal ou, em casos graves, o íleo paralítico, podem contribuir ainda mais para a confusão diagnóstica.
Nas primeiras horas do tratamento, as considerações primárias são a recomposição do volume intravascular a fim de corrigir a hipoperfusão tecidual, e a restauração da sensibilidade à insulina. Embora a perda hídrica geralmente exceda à perda de sódio, quase sempre é preferível começar a reposição hídrica com um soro fisiológico normal (solução de NaCI a 0,9%) para uma restauração eficiente do volume intravascular. Os regimes de reposição hídrica
variam, mas é comum administrar um litro de soro fisiológico normal dentro da primeira hora, seguido pela infusão continua de NaCI a 0,45% ou a 0,9%, dependendo da concentração corrigida de sódio, da condição hemodinâmica e da avaliação clinica da perfusão tecidual. Do mesmo modo, a taxa de infusão (comumente 250 a 500 ml/h) deve ser ajustada de acordo com as respostas bioquímicas, com a idade e com a condição clínica do paciente (p. ex., oligúria ou doença cardiovascular subjacente). Nos pacientes pediátricos com CAD, as soluções isotônicas geralmente são preferidas porque são menos propensas do que as hipotônicas a deslocamentos hídricos acelerados para o espaço intracelular e na contribuição para o edema cerebral. Durante o tratamento, uma vez que a concentração de glicose caia abaixo dos 250 mg/dl, a glicose deveria ser adicionada aos liquidas intravenosos a fim de evitar uma eventual hipoglicemia, já que a liberação continuada de insulina ainda será necessária para corrigir a persistente acidose. Um típico regime de substituição insulínica utiliza um bolo intravenoso de O, 15 U/kg de insulina de ação rapida (i.regular), seguida por O, 1 U/kg/h, posteriormente. A administração intravenosa constitui o modo mais previsível de liberação de insulina para os tecidos-alvo, particularmente nos pacientes gravemente hipovolêmicos com fluxo sanguíneo periférico reduzido. Se a administração intravenosa não for possível, as vias intramuscular ou subcutanea de administração podem ser usadas. Ela é ideal se os níveis de glicose sanguínea caírem em uma taxa constante e previsível (50 a 80mg/dUh), de modo que é importante monitorar os níveis glicêmicos a cada hora durante a terapia insulínica a fim de assegurar uma taxa de queda apropriada. Os níveis de glicose sérica não devem cair muito rapidamente, especialmente em crianças pequenas, nas quais a correção acelerada da glicose tem sido associada ao edema cerebral.
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)
Há dois fatos importantes no EHH, (1) a cetose (e acidose) pode estar presente em graus variáveis no EHH e (2) s alterações sensoriais ocorrem com mais frequência na ausência de coma. As características da SHH são hiperosmolaridade (> 220 mOsm/L) e hiperglicemia (> 600 mg/dl). A hiperglicemia grave ocorre porque os pacientes não podem ingerir liquido suficiente para acompanhar uma diurese osmótica vigorosa. O resultante comprometimento da função renal, levando a acentuadas elevações da glicose sanguínea, algumas vezes excedem 1.000 mg/dl. Em contraste com a cetoacidose diabética, ainda que as concentrações de glicose em geral sejam mais altas, acidose e Cetose graves esão ausentes na SHH. Isso é provavelmente explicado pela capacidade secretória de insulina residual mantida pelos pacientes com até décadas de diabetes tipo 2. Seus níveis de insulina permanecem suficientes para suprimir a lipólise e evitar significativa produção de cetoácido.
Insulina
Análogos de insulina
São compostos sintéticos obtidos por alterações na estrutura química da molécula de insulina (troca de aminoácidos ou de suas posições, ou adição de novas moléculas), por meio da técnica de DNA recombinante. Essas mudanças mantêm o poder biológico da insulina, mas alteram suas características físico-químicas, com consequentes maior rapidez na absorção e menor tempo de ação. Exemplos de análogos são: a insulina Lispro que resulta da troca de posições entre os aminoácidos lisina (posição 29B) e prolina; insulina Aspart que é obtida pela substituição da prolina pelo ácido aspártico na posição 28 da cadeia B; a insulina Glulisina difere da insulina humana em duas posições da cadeia B. Também tem o primeiro análogo de longa ação a ser comercializado, a insulina Glargina que foi obtida a partir da substituição da asparagina pela glicina na posição 21 da cadeia alfa e da adição de duas argininas na porção C-terminal da cadeia beta. Posteriormente, foi desenvolvida a insulina Detemir, resultante da adição de um ácido graxo, o ácido mirístico, à lisina na posição 29B. Essa modificação possibilita a ligação reversível da Detemir à albumina, após sua administração subcutânea (SC), propiciando, assim, absorção lenta e efeito prolongado. A Detemir tem perfil farmacocinético semelhante ao da Glargina, porém com ação mais curta.
Insulina de ação rápida
O único representante deste grupo é a insulina Regular (IR). Após injeção SC, tem seu início de ação entre 30 e 60 min, efeito máximo de 2 a 3 h e duração efetiva de 8 a 10 h.15 Esse perfil farmacocinético relaciona-se à velocidade da dissociação dos hexâmeros ( 6 moléculas de insulina agregadas) em dímeros e monômeros absorvíveis pelo tecido subcutâneo. A variabilidade inter e intraindividual é baixa, o que contribui para a previsibilidade de seus efeitos terapêuticos. As duas principais indicações são controle da glicemiapós-prandial e correção de episódios ou períodos hiperglicêmicos (insulina pré-prandial/bolus). Além disso, é a insulina mais empregada no tratamento da cetoacidose diabética.
Insulina de ação ultrarrápida
São a Lispro, Arpart e Glulisina. Têm ação mais rápida que a insulina regular e o perfil farmacocinético que mais se aproxima da secreção fisiológica de insulina pelas células beta em resposta à alimentação rica em carboidratos em indivíduos não diabéticos. Dessa maneira, propiciam melhor controle da glicemia pós-prandial. Também causam menos hipoglicemias do que a IR.
Insulina de ação intermediária
Insulina NPH, após injeção tem início de ação em 2 a 4 h, pico de ação de 4 a 10 h e duração efetiva de 12 a 18 h. A sua principal finalidade é o controle glicêmico durante a noite e a madrugada, bem como nos períodos interprandiais, por supressão da glicogenólise e da gliconeogênese hepática. 
Insulinas de ação lenta
O principal representante desse grupo é a Glargina, cujo início de ação ocorre dentro de 2 a 4 h após a injeção se. Tem duração uniforme durante, aproximadamente, 24 h, sem picos, com variabilidade inter e intraindividual baixa. A insulina Detemir é um outro análogo de ação lenta, cuja ação, nas doses usuais, não excede 20 h.Apesar de ser menos potente do que a Glargina, quando usada em doses equivalentes, propicia controle glicêmico e frequência de hipoglicemia similares. A principal indicação das insulinas Glargina e Detemir é prover a insulinemia basal. Portanto, é necessária a coadministração da insulina Regular (ou, de preferência, Aspart, Glulisina ou Lispro) para evitar a hiperglicemia pós-prandial. A vantagem delas sobre a NPH é o fato de necessitarem de apenas uma aplicação diária (no caso da Glargina), terem melhor previsibilidade de ação, ausência de picos e menor risco de hipoglicemia, principalmente noturna.
Regimes de Insulina
Metformina
É uma biguanida, considerada por uns (Ganberine) um hipoglicemiante oral, porém outros (Marcelo) não a consideram por seu mecanismo de ação não ser direto na secreção de insulina. A metformina aumenta a atividade da proteinocinase dependente de AMP (AMPK), que é ativada por fosforilação quando as reservas energéticas celulares encontram-se reduzidas (concentrações mais baixas de ATP e de fosfocreatina). A AMPK ativada estimula a oxidação dos ácidos graxas, a captação de glicose e o metabolismo não oxidativo e reduz tanto a lipogênese quanto a gliconeogênese. O resultado final dessas ações consiste em aumento do armazenamento de glicogênio no músculo esquelético, taxas mais baixas de produção hepática de glicose, aumento da sensibilidade à insulina e níveis mais baixos de glicemia. A metformina exerce pouco efeito sobre o nível de glicemia nos estados nonnoglicêmicos e não afeta a liberação de insulina ou de outros honnônios das ilhotas e raramente provoca hipoglicemia. Todavia, mesmo em indivíduos com hiperglicemia apenas leve, a metformina reduz o nível de glicemia através de uma diminuição da produção hepática de glicose e aumento da captação periférica de glicose. Esse efeito é, pelo menos parcialmente, mediado por uma diminuição da resistência à insulina nos tecidos-alvo essenciais. O efeito hepático constitui, provavelmente, a forma dominante de ação, envolvendo primariamente a supressão da gliconeogênese. A metformina é absorvida principalmente pelo intestino delgado. O fármaco é estável, não se liga às proteínas plasmáticas e é excretado de modo inalterado na urina. Possui uma meia-vida na circulação de aproximadamente 2 h. A metformina é o agente oral mais comumente utilizado para tratamento do diabetes tipo 2 e não é efetiva no tratamento de diabetes tipo 1. Os efeitos colaterais mais comuns da metformina são gastrintestinais. Cerca de 10-25% dos pacientes que iniciam essa medicação queixam-se de náuseas, indigestão, cólicas ou distensão abdominais, diarreia ou alguma associação desses efeitos.
Equilíbrio Hidroelétrolítico
Distribuição dos compartimentos do corpo:
2/3 intracelular; 1/3 extracelular (3/4 interstício e ¼ plasma).
Volemia: 
RN – 80Ml/KG
Prematuro – 95 mL/Kg
Criança – 75mL/Kg
Homem – 75mL/Kg
Mulher – 65 mL/Kg
Íons em maior quantidade no meio extracelular: Sódio, cloro e Bicarbonato;
Íons em maior quantidade no meio intracelular: Potássio, proteínas e magnésio.
 Pressão osmótica – é a pressão que depende da concentração das proteínas. Normal entre 280 a 295. O controle da osmolalidade é feito através da sede, dos rins e do sistema arginina – vasopressina.
Osmolaridade média = 2x Sódio + Glicose/18 + Ureia/6
Osmolaridade efetiva = 2x Sódio + Glicose/18
Equilíbrio da água: Sistema renina angiotensina aldosterona.
	Metabolismo
	Água
	Sódio
	Percebido
	Osmolaridade
	Volume intravascular efetivo
	Sensores
	Osmoreceptores
	Baroreceptores
	Efetores
	Sede, ADH (vasopressina)
	Peptídeo Natriurético, SRAA, ADH
	Respostas
	Excreção ou retenção de água
	Excreção ou retenção de sódio
	Marcador
	Sódio sérico
	Sódio urinário
Sódio
Concentração normal do sódio – 135 a 145 mEq/L
Hiponatremia < 135 – Excesso de água em relação ao sódio
Hiponatremia leve – 130 – 135
Hiponatremia moderada – 129 - 121
Hiponatremia grave < 120
Aguda < 48 horas
Crônica > 48 horas
Hiponatremia: <135mEq/L; alterações a nível do sistema central (dor de cabeça, letargia, esturpor e coma- em casos severos), à nivel de TGI (náuseas, vômitos, anorexia, diarreia), câimbras e fraqueza. Quase sempre é resultado de retenção hídrica. Enquanto a hipernatremia sempre denota hipertonicidade, a hiponatremia pode estar associada a tonicidades baixa, normal ou aumentad​a. (A osmolalidade efetiva ou tonicidade refere-se à contribuição da sosmolalidade dos solutos, tais como sódio e glicose, que não podem se deslocar livremente através das membranas celulares, induzindo, portanto, deslocamentos transcelulares de água. A hiponatremia dilucional, a causa mais comum desse distúrbio, é provocada por retenção de água. Se a capacidade renal de excretar água é menor do que a ingestão, ocorre diluição dos solutos no organismo, provocando hiposmolalidade e hipotonicidade. ​Pacientes que têm hiponatremia com urina concentrada, osmolalidade > 200 mOsm/kg de água, euvolêmicos ou hipervolêmicos necessitam de infusão de salina hipertônica. 
Pseudo- hiponatremia: ​elevada concentração de grandes moléculas de lípides (triglicérides e colesterol) e as paraproteinemias (mieloma múltiplo), que, ao deslocarem parte da água extracelular, reduzem, significantemente, a fração plasmática de sódio.
Hiponatremia hipertônica: ​devida à presença no soro, de solutos osmoticamente ativos, como manitol e glicose. É comum na cetoacidose diabética.
Hiponatremia hipotônica: ​É importante a avaliação do volume extracelular, pois, estando aumentado, normal ou diminuído, poderemos ter hiponatremia com sódio corporal total alto, normal ou baixo, respectivamente. Expansão do volume extracelular: resulta da diminuição da excreção renal de água, com consequente expansão da água corporal total, maior do que o sódio corporal total, e a diminuição do sódio sérico. Frequentemente, esses pacientes são edematosos. Volume extracelular normal: hipotireoidismo; deficiência de corticoesteroide,; estresse emocional, dor e drogas; síndrome da secreção inapropriada de ADH. Ingestão diminuída de solutos: Contração do volume extracelular: ​existem inúmeras condições clínicas em que a hiponatremia evolui com contração do volume extracelular, podendo ocorrer perda de sódio através da pele, trato gastrointestinal ou rim. Perdas gastrointestinais ou para o terceiro espaço; Perdas renais. Excesso de ingestão de água: ​existem algumas situações em que existe hiponatremia com supressão da excreção de HAD: insuficiência renal avançada e polidipsia primária. No primeiro caso, rim excreta água livre pela incapacidade do néfron em diluir a urina. No caso da polidipsia primária ,o sódio plasmático pode estar normal ou discretamente rebaixado pelo excesso de ingestão de água, devido ao estímulo patológico da sede.
Hipernatremia> 145 – Déficit de água em relação ao sódio. É menos frequente do que a hiponatremia, e mais comum em pacientes muito jovens, muito velhos, e doentes, que não têm condição de ingerir líquido em resposta ao aumento de osmolalidade, o que provoca sede, devido a sua incapacidade física. A hipernatremia, invariavelmente, evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular​.