Resumo 03 - STREPTOCOCCUS

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STREPTOCOCCUS 
A maioria das espécies é anaeróbia facultativa, mas algumas crescem somente na 
presença de CO2. 
São exigentes nutricionalmente. Fermentam carboidratos e produzem ácido lático. A 
classificação das espécies é com base em: 
o Propriedades sorológicas: grupos de Lancefield (A a W); 
o Padrões hemolíticos: α (incompleta), β (completa), e γ (sem hemólise); 
o Propriedades bioquímicas: a partir disso se dividem em 2 grupos: 
1 – β-hemolíticos: são classificados nos grupos de Lancefiel; 
2 – α e γ-hemolíticos: são classificados por testes bioquímicos. Estreptococos 
viridans baseados na formação de pigmento verde resultado da α-hemólise. 
Streptococcus pyogenes 
Pertence ao grupo A das provas sorológicas e é β-hemolítico. 
São cocos esféricos de 1 a 2 µm de diâmetro. Tem crescimento ótimo em ágar sangue, 
mas é inibido se o meio apresentar alta concentração de glicose. 
Apresenta carboidrato grupo específico antígeno A e antígeno tipo específico proteína M 
(parede celular antigênica). 
Outros componentes da parede celular: proteína de superfície semelhante à M, ácido 
lipoteicoico e proteína F. Esses 2 últimos garantem a adesão das bactérias aos tecidos, 
pois facilitam a ligação ao se complexar com fibronectina presente na superfície das 
células hospedeiras. 
Algumas possuem também cápsulas de ácido hialurônico que é antigenicamente 
indistinguível do ácido hialurônico do tecido conjuntivo, portanto dificilmente são 
atacadas pelo SI e assim estão protegidas de fagocitose. São consideradas um imunógeno 
fraco. 
Proteína M
Classe I
Antígenos 
expostos
Febre 
reumática
Classe II
Antígenos 
não expostos
Patogênese e Imunidade 
Evitar opsonização e fagocitose: cápsula de ácido hialurônico, proteína M que bloqueia 
a ligação do C3b ao Sistema Complemento, interferindo na fagocitose; C5a peptidase que 
inativa C5a, um quimioatrativo de neutrófilos e fagócitos, protegendo o microrganismo 
(MO) de ser eliminado pelos tecidos. 
Mediar adesão às células do hospedeiro: ácido lipoteicoico, proteína M e F. 
Invadir células epiteliais: mediado pelas proteínas M e F. 
Enzimas: 
o Estreptoquinase (A e B): medeiam a clivagem de plasminogênio, que libera 
plasmina, que cliva a fibrina e o fibrinogênio. Assim, lisam coágulos sanguíneos 
e depósitos de fibrina para facilitar a disseminação do MO. Anticorpos 
antiestreptoquinases são marcadores úteis de infecção. 
o DNases (A e D): despolimerizam o DNA livre no pus, o que o deixa menos 
viscoso e facilita a disseminação do MO. Anticorpos anti-DNase B são 
importantes marcadores de infecção. 
o Hialuronidase: degrada o ácido hialurônico aumentando o espaço entre as células 
e favorecendo a disseminação do MO. 
Toxinas: 
o Eritrogênicas: agem como superantígenos, interagindo com macrófagos e células 
T helper, aumentando a liberação de citocinas pró-inflmatórias. São responsáveis 
pelas infecções estreptocócicas mais graves como fascite necrosante, síndrome do 
choque tóxico estreptocócica e escarlatina. Também são conhecidas como 
exotoxinas pirogênicas estreptocócicas SpeA, SpeB, SpeC e SpeD. 
o Estreptolisina S: hemolisina não imunogênica, estável em O2 e responsável pela 
β-hemólise em ágar sangue. 
o Estreptolisina O: hemolisina lábil ao O2, lisa eritrócitos, leucócitos, plaquetas e 
células em cultura. O organismo forma anticorpos antiestreptolisina O (ASO) 
característica útil para documentar infecção recente por estreptococos do grupo 
A. Porém, pacientes com infecções cutâneas não desenvolvem esses anticorpos, 
pelo fato de a estreptolisina O ser irreversivelmente inibida pelo colesterol dos 
lipídeos da pele. 
Doenças clínicas 
o Faringite estreptocócica: difícil diferenciar da viral. Apresenta petéquias no 
palato, pus nas amígdalas e inflamação na faringe. 
o Escarlatina: complicação da anterior, produzidas por cepas de S. pyogenes que 
produzem exotoxinas pirogênicas. Apresenta erupção eritematosa e língua de 
morango. 
o Impetigo (piodermia): vesículas que se desenvolvem e progridem para pústulas, 
se rompem e formam crostas na superfície da pele. 
o Erisipela: infecção aguda com dor localizada; inflamação e aumento dos 
linfonodos e sinais sistêmicos (leucocitose). Usualmente é precedida por 
infecções do trato respiratório ou da pele. 
o Fascite necrosante (gangrena estreptocócica): infecção do subcutâneo 
profundo e é caracterizado por destruição extensiva do músculo e tecido adiposo. 
É uma doença de alta toxicidade, leva à falência de múltiplos órgãos e pode causar 
morte. Também causada pela toxina eritrogênica. 
o Síndrome do choque tóxico estreptocócico: apresenta inflamação no tecido 
mole e no sítio da infecção, dor e sintomas inespecíficos. Diferente da 
estafilocócica, os pacientes com a síndrome estreptocócica apresentam bacteremia 
e podem ter fascite necrosante. O risco de infecção é aumentado em pacientes com 
HIV, câncer, diabetes mellitus etc. As cepas responsáveis pertencem ao sorotipo 
M1 ou M3. Também produzem exotoxinas pirogênicas. 
o Febre reumática: complicação não supurativa da Faringite Estreptocócica. 
Caracterizada por alterações inflamatórias envolvendo coração, articulação, vasos 
sanguíneos e tecidos subcutâneos. Tipos específicos de proteína M de classe I, 
com sítio antigênico exposto, são responsáveis pela doença. Não há teste 
específico para diagnóstico, então é baseado em achados clínicos e infecção 
recente por S. pyogenes. Esta pode ser detectada por: 
o Cultura de orofaringe positiva (teste de ácidos nucleicos); 
o Detecção de antígeno de grupo A; 
o Elevação dos anticorpos anti-ASO, anti-DNase β ou anti-hialuronidase. 
É tratada com Benzetacil IV a cada 21 dias. Acomete jovens entre 5-15 anos que 
podem ser tratados até os 20 anos, ou se comprometer o coração, o tratamento 
pode durar 25 anos ou a vida toda. 
Diagnóstico Laboratorial 
1. Amostras: swab da garganta, pus, sangue para cultura ou soro para detecção de 
anticorpos. 
2. Esfregaço: pode ser de lesões ou de ferimentos da pele. Observa-se os cocos aos 
pares. Não se faz esfregaço de swabs da garganta por conta da morfologia que é 
parecida com S. viridans. 
3. Cultura: realizada em ágar sangue para avaliar padrão hemolítico. As espécies 
não devem ser obtidas de pústulas abertas de pele pois podem estar 
superinfectadas por estafilococos. 
4. Idenficação: teste de sensibilidade à bacitracina (discos) que deve ser realizado 
quando houver isolamento de estreptococos β-hemolítico. Identifica 
presuntivamente os Streptococcus do grupo A. Há também o teste de presença de 
pirrolidonil arilanidase (PYR), determinado pela atividade da enzima que só o 
S. pyogenes possui. 
Tratamento 
À base de Penicilina G ou amoxicilina e para infecções sistêmicas graves: penicilina IV 
+ inibidor da síntese proteica (Clindamicina). 
Streptococcus agalactiae 
Única espécie que possui o antígeno de grupo B. 
Causa importante da sepse puerperal, pneumonia e meningite em Recém-Nascidos (RN). 
Indistinguível de S. pyogenes na coloração de Gram. 
Exigente nutricionalmente, crescem em colônias grandes e tem estreita zona de β-
hemólise. 
Microbiota vaginal normal e do TGI baixo em 5-25% das mulheres. 
Marcadores sorológicos: 
o Antígeno polissacarídeo grupo-específico de parede celular: antígeno B; 
o 9 polissacarídeos capsulares tipo-específicos (Ia, Ia/c, II a VIII) que evitam 
fagocitose. 
o Proteínas de superfície: antígeno C. 
Doenças clínicas 
Doença neonatal de início precoce: estreptococos B adquiridos no útero ou nascimento 
durante a 1ª semana. Causa sepse, pneumonia e meningite e pode desencadear surdez, 
cegueira, etc. 
Doença neonatal de início tardio: adquirida de fonte exógena. Se desenvolve entre 1 
semana e 3 meses de idade com as mesmas manifestações anteriores. 
Diagnóstico Laboratorial 
Identificação: teste de CAMP, fator que atua sinergicamente com a β-hemolisina 
produzida pelo S. aureus em ágar sangue. Ocorreuma intensificação da atividade 
hemolítica. É resistente à bacitracina. 
Tratamento 
Penicilina é a 1ª escolha. Para alérgicos, cefalosporina e vancomicina. 
Streptococcus pneumoniae 
São cocos Gram positivos encapsulados e expelidos através do muco por indivíduos 
saudáveis e habitam principalmente a nasofaringe e orofaringe. São ovais e dispostos 
aos pares (diplococos). 
Sua cápsula não é corada pela coloração de Gram. É a responsável direta pela virulência 
de S. pneumoniae. 
Seu diâmetro é parecido com o do S. pyogenes. 
As colônias são α-hemolíticas em ágar sangue se cultivadas em aerobiose e β-
hemolíticas se cultivadas em anaerobiose. 
Há 2 tipos de morfologia: 
1. Colônias grandes, redondas e mucoides associadas à presença de cápsulas. 
2. As que não possuem cápsulas são menores e planas. 
Todas as colônias sofrem autólise com o tempo (desintegração da região central para as 
extremidades ficando côncavas). 
Crescimento inibido pelo acúmulo de H2O2, como observado em ágar chocolate. 
Também fazem parte do grupo dos viridans caracterizado pela produção de pigmentos 
verdes. 
Parede celular: composta de ácido teicoico. Apresenta cápsula polissacarídica onde é 
encontrado cerca de 90 sorotipos que podem ser utilizados na vacina polivalente. 
Apresenta polissacarídeo C que reage com a PCR e precipita uma porção da globulina 
sérica. O exame de PCR é usado para predizer inflamação. O ácido teicoico está associado 
com resíduos de fosforicolina (exclusiva de S. pneumoniae) que é um importante 
regulador da hidrólise da parede. 
Patogênese e Imunidade 
As manifestações clínicas são causadas principalmente pela resposta do hospedeiro à 
infecção. 
A colonização da orofaringe é mediada pela ligação da bactéria às células epiteliais 
mediada por adesinas. No entanto, o MO pode ser removido do trato respiratório através 
do muco. Para evitar isso, o MO produz a protease IgA, que evita essa interação do MO 
com o muco feita pela IgA do hospedeiro. 
Além disso, também há a pneumolisina que se liga ao colesterol da célula do hospedeiro 
e forma poros facilitando a lise das células. A pneumolisina produzida é responsável pela 
α-hemólise e é semelhante à estreptolisina O do S. pyogenes. 
Depois disso ocorre a destruição dos tecidos pela mobilização de células inflamatórias 
para o foco infeccioso. É mediada pelo ácido teicoico pneumocócico e fragmento do 
peptidoglicano que vão ativar a via alternativa do complemento, produzindo C5a que 
media o processo inflamatório. A pneumolisina ativa a via clássica do complemento, 
produzindo C3a e C5a. As células inflamatórias vão então migrar para o foco infeccioso 
provocando danos teciduais. 
Essa atividade da via alternativa é aumentada pela amidase bacteriana. 
A fosforicolina se liga aos receptores do fator de ativação plaquetário e as bactérias 
entram na célula se protegendo da opsonização e fagocitose, facilitando a disseminação 
da doença. 
Epidemiologia 
Pode causar pneumonia, sinusite, otite, meningite e bacteremia principalmente em 
crianças e adultos. 
Diagnóstico Laboratorial 
Lisa na presença de bile. 
As amostras de líquor e escarro são uma forma rápida de diagnóstico de meningite 
pneumocócica e pneumonia, pela coloração de Gram. Entretanto, culturas velhas tendem 
a não reter o corante, então podem ser confundidos com Gram negativas. 
Também pode ser identificada pela sensibilidade à optoquina. A bactéria é semeada em 
ágar sangue, onde é colocado um disco de optoquina e a inibição do crescimento é 
visualizada após 18h de incubação. 
Tratamento 
Para infecções pneumocócicas graves é feito o tratamento com Vancomicina + 
Ceftriaxona (tratamento empírico). Mas, após sair o resultado da cultura e identificado 
o S. pneumoniae é feita a monoterapia com cefalosporina, fluoroquinolona ou 
vancomicina.