Trombose: Causas e Consequências

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Trombose 
 
Trombose 
 
Segundo Virchow, para ocorrer a trombose, deve 
ter 3 eventos. 
 1º Lesão endotelial – causada por cateter, 
agulha, toxina, ateroma, etc.; 
 2º Fluxo sanguíneo anormal – Em caso de 
uma célula endotelial lesionada, o fluxo 
sanguíneo fica anormal; 
 3º hipercoagulabilidade - com um fluxo 
sanguíneo anormal, ocorre 
favorecimento da hipercoagulabilidade. 
 
O vaso sanguíneo tem 3 camadas: 
 Íntima – células que entram em contato 
com o sangue, sendo extremamente 
delicada e garantindo a anticoagulação; 
 Média – entre as duas camadas; 
 Adventícia – está em contato com o 
órgão 
Em vasos mais calibrosos há vasa vasorum – são 
ligados a outros vasos sanguíneos que levam o 
sangue até a última camada, pois há dificuldade 
de chegar. 
 
O ateroma é a deposição de gordura no vaso 
sanguíneo, podendo ocorrer em qualquer 
camada. Quando o macrófago observa 
substâncias estranhas, ele fagocita a gordura, 
porém, não consegue degradá-la, liberando 
citocinas, que recrutam mais macrófagos e 
fibroblastos. 
Os fibroblastos depositam colágeno e depois de 
um certo momento, o mesmo começa a ser 
calcificado devido a deposição dos íons de 
cálcio se depositarem, formando um processo 
inflamatório (aterosclerose). 
A aterosclerose tem gordura, inflamação e 
fibrose, onde o vaso perde sua capacidade de 
elasticidade, perdendo a capacidade de 
regulação da P.A. O vaso quando tenta 
aumentar, se deforma, pois a pressão 
hidrostática continua a mesma, formando 
aneurisma. 
 
Tem característica fusiforme ou sacular. 
 
Sp. Pyogenes – infectam as cordoalhas, levando 
a uma lesão e consequentemente, gera trombos 
parietais 
 
Primários (genéticos) 
 Mutação no fator V de Leiden 
 Mutação no gene da pró-trombina 
 Mutação no gene do metiltetra-
hidrofolato 
Raros 
 Deficiência de antitrombina III 
 Deficiência de proteína C 
 Deficiência de proteína S 
Muito raro 
 Defeitos na fibrinólise 
 
Secundários (adquiridos) 
 Permanência no leito ou imobilização 
prolongada 
 Infarto do miocárdio 
 Fibrilação atrial 
 Dano tecidual (cirurgia, fratura, 
queimaduras) 
 Câncer 
 Substituição de valvas cardíacas 
 Coagulação intravascular disseminada 
 Trombocitopenia induzida pela heparina 
 Síndrome do anticorpo antifosfolipídico 
(lúpus anticoagulante) 
Menor risco 
 Cardiomipatia 
 Síndrome nefrótico 
 Estados de hiperestrogenismo (gravidez) 
 Uso de anticoncepcional oral 
 Anemia falciforme 
 Tabagismo 
 
Arterial 
 Turbulência e dano endotelial; 
 Progressão retrógrada – depois do fluxo 
anormal, tem a trombose; 
 Ocorre em artérias coronárias, cerebrais, 
femorais, aorta, etc 
*o trombo arterial é mais claro devido à baixa 
quantidade de CO2 
 
Venoso 
 Estase – congestão; 
 Anterógrada – trombo ocorre antes da 
lesão; 
 Redução e eliminação de mediadores 
locais – tecido tem vários problemas; 
 Mais avermelhados – tem mais CO2; 
 Veias profundas, plexos, TVP 
 
Propagação 
Acumulam mais plaquetas e fibrinas, até 
obstruírem o vaso 
Embolização 
Se soltam ou fragmentam, liberando trombos por 
toda a circulação, até chegaram nos pulmões ou 
cérebro 
Dissolução 
Trombos são removidos por atividade fibrinótica 
Organização e recanalização 
Trombos induzem a inflamação e fibrose. São 
recanalizados, restabelecendo algum grau de 
fluxo.