Aspectos Gerais da Inflamação

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INFLAMAÇÃO
Aspectos gerais:
- Reação de defesa do organismo, primeiramente de maneira local, frente a agentes
agressores onde ocorre uma reação dos vasos sanguíneos levando a um acúmulo
de fluidos e leucócitos nos tecidos extravasculares. (o agente agressor está no meio
extravascular) → pode se tornar sistêmica
- Resposta de caráter protetor das injúrias celulares e das consequências de tais
injúrias
- 4 sinais cardinais da inflamação → dor, calor, rubor (avermelhamento dos órgãos,
vasodilatação → chegar mais células de defesa e fluidos com aumento da
permeabilidade dos vasos → hiperemia ativa) e tumor (consequência do edema
gerado pela vasodilatação em direção ao processo inflamatório)
- Outros sinais foram adicionados: Perda da função (temporária por ser lesão
reversível ou perda permanente) e Resposta benéfica (inflamação como algo bom
do nosso organismo que apenas gera danos teciduais quando fora de controle)
- Causas:
- agentes físicos → traumas, radiação, temperaturas
- ag. químicos → ácidos, gases venenosos, toxinas bacterianas
- ag. biológicos→ infecções, necroses e reações imunes
- Mecanismo:
- Resposta vascular → hiperemia ativa (calor e rubor)
- Saída de células de defesa da matriz em direção ao local extracelular
- mediadores químicos (provoca lesão e morte celular → perda da
função)
- Extravasamento de fluido (tumor e possivelmente dor)
- Influxo celular (remoção do agente agressor)
- Metabolismo celular elevado (Calor)
- Edema vs. Inflamação: no edema só há a saída de fluído, sem saída
de células de defesa (exsudato na inflamação)
- Fases da inflamação:
- Irritativa: reconhecimento do agente agressor
- Vascular: liberação de mediadores que permitem aumento de calibre
e permeabilidade vascular (contração de células endoteliais
permitindo saída das células)
- Liberação de mediadores: mediadores de ação rápida (ação
sobre os vasos, aminas vasoativas como a histamina pelos
mastócitos e promove vasodilatação e contração de células
endoteliais) → pode ser qualquer célula do sistema
imunológico
- Alterações hemodinâmicas, estase vascular (fluidez mais lenta
do sangue)
- Exsudativa: saída das células de defesa (por isso a vasodilatação) e
fluídos plasmáticos, exsudato plasmático (transudato → só fluído)
- Injúria endotelial (pode estar associada a contração)
- Transcitose* → marginalização, pavimentação, rolagem,
diapedese (transmigração dos leucócitos) e quimiotaxia
(locomoção que segue um gradiente químico)
- Exsudato inflamatório → diluir o agente agressor, facilita sua
remoção e traz anticorpos, complementos e outras
macromoléculas
- Sistema complemento → cascata de resposta enzimáticas
pró-inflamatórias
- Degenerativa → necrótica
- alterações degenerativas, reversíveis ou não
- Produtiva → reparativa
- aumento quantitativo dos elementos teciduais → células
(hipermetria)
TIPOS DE INFLAMAÇÃO: CLASSIFICAÇÃO TEMPORAL E MORFOLÓGICA
Aguda:
- Curta duração → imunidade imediata
- Fenômenos exsudativos
- PUS → exsudato virulento rico em leucócitos
(neutrófilos), células mortas e microorganismos
- Modificação do calibre vascular (aumento) → hiperemia ativa, causa o
calor e a vermelhidão (eritema)
- Aumento da permeabilidade vascular → leucócitos saem da
circulação
- Migração leucocitária (neutrófilos polimorfonucleares são os
primeiros por serem mais abundantes na corrente sanguínea) e seu
acúmulo no local da injúria → DIAPEDESE
- Mediadores: histaminas, prostaglandinas (inibir ela, inibe a
vasodilatação e a liberação de outros fatores, ajuda no controle da
inflamação), injúria endotelial, leucotrienos, fator de ativação
plaquetária
- Quimiotaxia → migração leucocitária
- Ativação leucocitária:
- Prostaglandinas I
- Degranulação e secreção de enzimas lisossomais e ativação
de processos oxidativos (por causa da necessidade de
degradação)
→ Tipos:
- Serosa → mucosas, produção e liberação de líquido derivado
do plasma ou derivadas de mesoteliais em cavidades (ex:
rinite alérgica), visível também em queimaduras
- Fibrinosa → extravasamento de fibrinogênio (devido a
permeabilidade vascular) com formação de fibrina no espaço
extravascular (meninges e pericárdio), membrana de fibrina na
superfície do órgão (faz com que o aspecto de “pão com
manteiga” na meninge e pericárdio)
- Purulenta → grande quantidade de exsudato purulento
(necrose liquefativa → autólise e heterólise liquefazendo o
tecido)
- Abscesso → coleção localizada do tecido inflamatório
purulento
- Furúnculo → no tecido subcutâneo
- Flegmonosa → Abcesso não localizado, pus espalhado por
entre tecidos e se infiltra (dentro da matriz)
- Hemorrágica → Sem lesão vascular propriamente dita
- Ulcerada → Defeito local da superfície com perda do tecido
necrótico inflamado (forma aguda ou crônica)
- Pseudomembranosas → deposita uma membrana falsa
sobre o tecido, epitélio sofre lesão e descama mas se deposita
juntamente com o exsudato (células de defesa + proteínas
plasmáticas + fluído)
- Cruposa → apenas o exsudato e a pseudomembrana
- Difteróide → exsudato e células epiteliais
- Crostosa → adição dos tecidos profundos
Crônica:
- Longa (sem fase aguda ou com fase aguda* de maneira mais rápida)
- Fenômenos produtivos → aumento de volume tecidual, destruição
tecidual
- Imunidade adaptativa → monócitos/macrofágos e linfócitos
- Quantidade de mediadores é pequena pois o evento não é
significativo para o sistema imunológico:
- EXEMPLO¹: esquistossomose - uma fibrose ao redor dos
vasos do sistema porta, fibrose em “haste de cachimbo de
barro”
- EXEMPLO²: tuberculose, necrose caseosa
- Específico vs. inespecífico:
- Na inespecífica, a resposta do sistema imune não é específica
(sem padrão característico) devido a diversidade da microbiota
do ambiente onde há a inflamação (ex: cavidade pulpar)
- Na especifica se forma o GRANULOMA → CÉLULAS
GIGANTES MULTINUCLEADAS COM HALOS
LINFOCITÁRIOS (assembléia de macrofágos associados,
geralmente, a linfócitos)
- Inflamação crônica granulomatosa:
A) EXEMPLO¹: esquistossomose→ macrofágos
fazem um tipo de organização na tentativa de
destruir o agente agressor
B) EXEMPLO²: tuberculose → necrose caseosa
*Se o agente for muito nocivo e persistente, não eliminado na fase aguda.