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SÃO PAULO 2020 GUILHERME FLÁVIO DE OLIVEIRA RA: 216416 PROCESSOS BIOLÓGICOS: APS: CÂNCER E QUIMIOTERAPIA SÃO PAULO 2020 Câncer e seu desenvolvimento O câncer é uma doença caracterizada pela mutação do DNA das células e, deste modo o processo de replicação da mesma pode resultar em um conjunto de células mutadas denominado de neoplasia. Toda célula se replica por um processo chamado de mitose, o organismo possui um controle dessa replicação, os responsáveis por isso são os reguladores do ciclo celular. Quando cada tipo célula atinge a sua quantidade necessária para o bom funcionamento do corpo humano, ela para de replicar por um mecânismo conhecido como inibidor por contato é como um sensor que avisa as demais células que a quantidade de células replicadas já é o essencial. O câncer se desenvolve a partir de células defeituosas, que derivadas delas replicam outras, também defeituosas. Quando formado um caroço (junção de células defeituosas) que por sua vez tem a replicação das células defeituosas em controle, denomina-se de tumor benigno ou neoplasia benigna. Quando formado esse caroço e a replicação ser invasiva em outros tecidos do organismo chamamos essas células de metastáticas, sendo considerado um tumor maligno, câncer. Células saudáveis x Células defeituosas A grande diferença entre as células saudáveis e as células defeituosas são as funcionalidades entre elas, enquanto uma exerce suas funções normalmente a outra exerce funções anômalas. Nesse contexto, toda a célula do nosso organismo tem função de replicar, em média são realizadas 100 bilhões de replicações por dia. No momento desta multiplicação, umas das células podem vir com mutação no DNA, geralmente as células saudáveis nas quais vêm defeituosas entram em um processo chamado de apoptose, morte programada da célula, ou seja, ela se autodestrói. Ao contrário daquelas defeituosas que geram descendentes com o mesmo defeito e assim progressivamente, pois não realizam essa função de apoptose e, além disso, a replicação é descontrolada não há a ação dos reguladores do cliclo celular para dizer que aquela célula defeituosa não pode mais ser produzida, inibidor de contato, portanto ela que coordena seu próprio fator de crescimento e, muitas vezes, induz células vizinhas a estimular fatores de crescimento para SÃO PAULO 2020 sustentar as células defeituosas, por exemplo, o crescimento de novos vasos sanguíneos, processo conhecido como angiogênese com a finalidade de proporcionar oxigênio e nutriente às células cancerigênas. Oncogenes e supressores de tumor Reguladores ativos do ciclo celular podem ser superativados no câncer, pois podem resultar no fator de crescimento, mesmo que não haja um fator de crescimento, ou a ciclina, uma proteína que é responsável pelo crescimento da célula, pode ser expressa de modo que a deixe muito ativada. Portanto é denominado oncogenes todo agente que estimula o crescimento da célula cancerigêna. Nesse hiato, chamamos de oncogênese, quando há o estágio mais ativado do crescimento celular, de modo anormal. Caso, a célula defeituosa tiver a taxa de crescimento normal é denominada de proto-oncogenes, haja vista altere a taxa de crescimento ela torna-se oncogenes. Sob o mesmo ponto de vista, observa-se que o fator de crescimento ocorre a princípio com a mudança da sequência de aminoácido, alterando a proteína, de modo que ela fique em um estado sempre ativado para o crescimento. Como também pode ocorrer um fenômeno de amplificação, na qual a proteína recebe cópias de um gene e começa a fabricar proteínas demais. Portanto a configuração hiperativa da proteína ocorre em muito dos casos, no desenvolvimento do câncer. Os supressores de tumor são mecanismos dos reguladores negativos do ciclo celular, adotado pelas células na finalidade de reparar os danos causados no DNA da célula. Portanto, os supressores de tumor em células já cancerigenas estarão pouco ativas ou não funcionais. A proteína que desempenha o principal papel nesse processo é a P53, pois ao detectar uma mutação no DNA ela se mobiliza, a fim de reparar os danos causados pela mutação. Para isso, ela desencadeia a produção de inibidor de ciclo celular ao final do estágio G1 (onde ocorre a síntese de RNA), de forma que ocorra uma pausa e nesse período possa realizar o processo de reparação do dano. Caso, a P53 consiga reparar os erros, ela libera a célula para continuar com o ciclo celular, todavia, se a P53 não obtiver sucesso em seu trabalho, ela entra em um último e processo conhecido SÃO PAULO 2020 como apoptose, morte programada da célula, de modo que o DNA defeituoso não seja passado adiante. SÃO PAULO 2020 QUIMIOTERAPIA Drogas antineoplásicas Agentes alquilantes Agentes antimetabólicos Alcaloides de vinca Antibióticos antitumorais Agentes hormonais Finalidade de deter o crescimento do câncer, uma vez que, para crescer e funcionar depende de niveis hormonais. A partir da fermentação de fungos tem uma propriedade citotóxica, isso interfere na síntese de ácidos nucleicos, impedindo a duplicação e separação das cadeias de DNA e RNA. Inibidores de mitose impede a formação dos microtúbulos. Bloqueia a produção de proteínas que realizam a síntese de substâncias fundamentais, precisamente na fase “S” do ciclo celular. Realizam alterações nas cadeias do DNA impedindo a replicação em qualquer cilco celular Tipos de quimioterapia Adjuvante Neoadjuvante Altas doses Poliquimioterapia Indicado após a retirada completa do tumor e na ausência de mestastase detectáveis Antes da cirurgia do tumor, a fim de promover a redução de tumores e reduzir o risco de metástase. Emprego de grandes doses de drogas no inicio da doença Utilização de mais de um agente citostático, retardar o mecanismo de resistência tumoral, tendo como benefício menores administrações de drogas empregadas. Toxidade dos quimioterápicos Toxidade vesical e renal, demartológica, hematológica, gastrintestinal, pulmonar, neurotoxidade, cardiotoxidade, hepatotoxicidade. Drogas utilizadas no tratamento do câncer Doxorrubicina e epirrubicina. Paclitaxel e docetaxel. 5-fluorouracil ou capecitabina. Ciclofosfamida. Carboplatina. a501200d424d5e0695b5157c5c657865a06f0be3b2fb522f27cb84fc6bc23849.pdf