Distubios hemodinamicos III - isquemia, infarto e choque - patologia

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Patologia – 3° per íodo júl ia colognezi 
Distubios hemodinamicos III 
Isquemia, infarto e choque 
Isquemia 
É a redução ou falta de fluxo sanguíneo 
 
 
 
Gera: Hipóxia ou anóxia 
Existem substancias que são armazenadas pelo 
corpo, mas o O2 não é 
 
Causas 
1. Obstrução arterial e de capilares 
 
 
 
Intravasculares: trombos (CIVD), êmbolos, 
aterosclerose, arterites 
Aumento da viscosidade: policitemias e anemia 
falciforme 
 
 
 
Compressão extrínseca – tumor, decúbito 
prolongado, síndrome compartimental, 
espasmos vasculares 
 
 
 
- compressão de vasos sanguíneos 
 
 
 
 
 
Úlcera por compressão 
 
 
2. obstrução venosa 
Trombose 
Compressão extrínseca – torção de pedículo 
vascular, tumores, linfonodos aumentados 
 
Consequências 
Redução do fornecimento de O2: hipóxia – 
anóxia – necrose 
Depende de: 
- Extensão da área isquêmica e localização 
- Velocidade da instalação (súbita ou lenta) 
Se acontecer de forma súbita, não permite que 
o corpo busque mecanismos de adaptação 
dessa situação 
Se acontecer de forma lenta, faz com que 
mecanismos compensatórios possam ser 
estimulados 
- Circulação colateral 
 
- Sensibilidade do tecido atingido 
 
 
 
Oclusão parcial 
A escassez de nutrientes faz com que a célula 
diminua sua metabolização, mas ainda há a 
oxigenação do tecido 
Oclusão total 
Leva a uma redução drástica da capacidade 
metabólica celular, gerando morte celular. Não 
há suprimento nutricional mínimo 
 
 
 
 
 
 
Patologia – 3° per íodo júl ia colognezi 
Lesão por reperfusão 
Lesão em tecidos que passaram por momento 
de isquemia 
Agravamento da lesão no reestabelecimento 
do fluxo sanguíneo e reoxigenação tecidual 
Mecanismos: 
Espécies reativas de O2 (ERO) – radicais livres 
• Ativação de oxidases após a chegada de 
O2 
• Ação leucocitária 
Captação de Cálcio pelas células anóxicas 
Choque osmótico na chegada de plasma 
 
 
 
Infarto 
Área de necrose isquêmica causada por 
Oclusão da circulação arterial ou interrupção 
da drenagem venosa 
Maioria dos casos: trombose ou embolia 
 
 
Interrupção da arteria: impedira que o sangue 
arterial chegue aos capilares – necrose 
Interrupção venosa:: congestão sanguínea 
impedindo o acesso de circulação arterial – 
necrose 
 
Causas 
Mais comuns 
 Trombose arterial 
 Embolia arterial 
Menos comuns 
 Vasoespasmo local 
 Hemorragia de placa ateromatosa 
 Compressão extrínseca do vaso (tumor) 
 torção dos vasos, traumas, ruptura vascular, 
compressão vascular por edema 
 
- infarto do miocárdio 
- infarto cerebral 
- infarto pulmonar 
- infarto intestinal 
- necrose isquêmica das extremidades 
 
 
 
Classificação 
De acordo com a cor 
 - vermelho ou hemorrágico 
 - branco ou anêmico 
De acordo com a presença ou não de 
infecção 
 - séptico: processo infeccioso associado 
 - asséptico 
 
Vermelho ou hemorrágico 
1 – oclusões venosas 
Ex: torção testicular 
 
 
 
2 – tecidos frouxos ou esponjosos 
(Sangue se acumula na zona infartada) 
Ex: pulmão 
 
 
 
3 – tecidos de circulação dupla 
Ex: intestino 
 
 
 
4 – tecido congesto 
Fluxo venoso lento 
 
Branco ou anêmico 
Órgãos sólidos com circulação terminal 
A densidade do tecido limita a entrada de 
sangue do tecido adjacente 
Forma de cunha 
Patologia – 3° per íodo júl ia colognezi 
Coração, baço e rim 
 
Séptico (infectado) 
Êmbolos formados a partir de endocardite 
bacteriana 
Infecção do tecido necrótico 
 
 
 
Microscopia 
Característica dominante: necrose por 
coagulação 
 
 
Fatores que influenciam no infarto 
Presença de circulação colateral 
Velocidade de desenvolvimento da obstrução 
Lento: menor probabilidade de infarto por 
proporcionam tempo para desenvolver vias 
colaterais de perfusão 
Rápido: maior probabilidade de infarto 
Suscetibilidade intrínseca do tecido à isquemia 
 Vulnerabilidade do tecido à hipóxia 
 Neurônios: danos irreversíveis em 3 a 4 
minutos de hipóxia 
 Miocardiócitos: danos em 20 a 30 minutos 
de isquemia 
 Fibroblastos: sem alterações em muitas horas 
de isquemia 
Oxigenação do sangue (hipóxia) 
 
Choque 
Estado em que há hipoperfusão tecidual 
sistêmica causada por uma redução do débito 
cardíaco ou do volume sanguíneo circulante 
levando à hipóxia 
 Gera lesões por hipóxia 
 Inicialmente reversível 
 Choque prolongado 
 
Via comum final de eventos clínicos 
potencialmente letais (hemorragia, infarto, 
embolia, sepse, etc) 
 
 
 
 
Tipos 
- cardiogênico: lesão no coração que faz com 
que ele não consiga bombear de forma 
adequada 
Lesão do miocárdio (infarto), arritmias, embolia 
pulmonar, ruptura ventricular 
 
- hipovolêmico 
Volume de sangue ou plasmático é 
inadequado 
Situações de perda de líquido 
Hemorragia, vômito, diarreia, queimaduras, 
traumatismos 
Quando perde muito líquido, significa que está 
tendo perda de líquido do plasma 
 
 
 
- séptico 
Resulta da disseminação de uma infecção, 
inicialmente localizada, pela corrente 
sanguínea 
Normalmente bactérias e fungos 
Taxa de mortalidade de 20% 
Incidência têm se elevado 
Causas 
 Bactéria gram-negativas: produtoras de 
endotoxina (LPS) 
 Bactérias gram-positivas e fungos 
Ativação em massa de todos os componentes 
inflamatórios 
 Caracterizado pela síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica 
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
(SRIS) 
Manifestação exagerada e generalizada de 
uma reação imunológica ou inflamatória loca 
Desencadeia a falência de múltiplos órgãos 
Frequentemente fatal 
Altamente mediada por citocinas 
 
Patologia – 3° per íodo júl ia colognezi 
 
 
- neurogênico 
Acidente anestésico, lesão da medula espinal 
Comprometimento da atividade neuronal 
normal na região vascular ou em relação ao 
tecido cardíaco 
 
- anafilático 
Reação de hipersensibilidade mediada por IgE 
(alergia) 
Vasodilatação aguda → hipotensão → 
hipoperfusão 
 
 
 
 
 
Coagulação intravascular disseminada (CIVD) 
choque produz lesão endotelial levando à 
coagulação intravascular disseminada 
 
Desordem trombohemorrágica secundária a 
várias doenças 
Ativação da coagulação com formação de 
microtrombos em toda a circulação 
Consumo de plaquetas e fatores de 
coagulação 
Ativação secundárias da fibrinólise 
 
Mecanismos 
Aumento do nível de tromboplastinas no plasma 
Lesão disseminada das células endoteliais 
 
 
 
Coagulação intravascular disseminada (CIVD) 
aguda – predomínio de diátese hemorrágica 
Geralmente associada à: 
- complicações obstétricas (DPP, embolia 
amniótica) 
- choque séptico 
- transfusão de sangue incompatível 
Grandes traumas 
Acidentes ofídicos (picada de animais 
peçonhentos) 
 
Crônica – predomínio de quadro trombótico 
Geralmente associado à: 
Câncer disseminado 
Feto morto retido 
 
Estágios do choque (genéricos) 
• Inicial – não progressivo 
Ativação de mecanismos compensatórios 
reflexos → manutenção da perfusão de órgãos 
vitais 
• Progressivo – hipoperfusão tecidual e 
agravamento do desequilíbrio circulatório e 
metabólico (ac. de ác. lático) 
• Irreversível – lesão tecidual intensa, 
incompatível com a vida