Patologia - distúrbios circulatórios

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Luana Gonçalves Ferreira - UPE - Gus - 09
Patologi�
Distúrbi�� circulatóri��
❖ Alterações hemodinâmicas
- Alterações que impactam na distribuição e
manutenção do fluxo sanguíneo e,
consequentemente de oxigênio e nutrientes
- Principais processos patológicos
Exemplo: Insuficiência Cardíaca Congestiva
(ICC) → edema (sistêmico: portal, MMII) →
hiperemia passiva (MMII, fígado) → trombo →
obstrução total ou parcial da luz vascular =
infarto ou isquemia; ou o trombo pode se
fragmentar = êmbolo → obstrução de ramo
menor → infarto hemorrágico → hemorragia
1. Hiperemia
Ativa: aumento da quantidade de sangue no local
associada ao maior fluxo sanguíneo por
vasodilatação ou aumento da PA
- Aumento de demanda (músculo
esquelético) → + oxigênio e nutrientes
- Processo inflamatório
- Pode causar ruptura de microvasculatura
e, assim, hemorragias
- Tecido rubro
Passiva: fluxo lentificado por congestão,
diminuindo a drenagem venosa por aumento da
resistência: obstrução venosa
- Congestão local: garroteamento na punção
venosa, torção de vísceras, trombos
venosos, embolias em sistema porta,
postura, flebectasias (varizes): dilatação
varicosa por acúmulo de sangue nos
tecidos e disfunção das valvas
- Congestão sistêmica: insuficiência
cardíaca
- Congestão crônica → hipóxia →
hipotrofia, degeneração, necrose e fibrose
- Estase sanguínea → trombose/varizes
- Tecido com maior volume e cianótico
(azulado)
- Ambas as hiperemias podem causar edema
(+PH) e hemorragia (diapedese e ruptura de
microvasos)
2. Edema: hidropsia - desequilíbrio da
pressão hidrostática e coloidosmótica
- Acúmulo anormal de líquido ( água + sais +-
proteínas) no LEC ou cavidades corporais
- Nomenclatura:
Hidro + cavidade afetada (hidrotórax, hidrocele,
hidrocefalia)
Edema + órgão afetado ou hidrópico (edema
pulmonar ou pulmão hidrópico)
Anasarca - edema generalizado (em pacientes
com sepse)
Ascite - hidroperitônio - tumefação abdominal
- Formação do edema
- Extravasamento arterial = reabsorção venosa +
reabsorção linfática
- Causas do edema:
a) Desequilíbrios → acúmulo de transudato
° Aumento da pressão hidrostática (+ PH)
- Aumento local de pressão intravascular
por comprometimento no retorno venoso
- Ex: TVP → edema na porção
afetada
- Aumento generalizado da pressão venosa
por insuficiência cardíaca congestiva: ICC
- Ex ICC → edema generalizado
ICC
VCS/I → AD → VD → pulmão → AE → VE →
tecidos
ICC no coração direito: edema sistêmico, com
retenção para a VCS/I
ICC no coração esquerdo: edema pulmonar, com
retenção para o pulmão
ICC: incapacidade de bombeamento → - DC →
hipovolemia → hipoperfusão renal = secreção de
renina → aldosterona → + retenção de sódio e
água → hipervolemia → + PA (PH) →
extravasamento = edema
- Torna-se um ciclo vicioso pois, mesmo
com hipervolemia e aumento da PA, não
há aumento do DC na ICC → continua
retendo líquido e aumenta o edema
- Importante diminuir ingesta de sal
e fazer uso de diuréticos
° Diminuição da pressão coloidosmótica (- Pc)
Resulta de diminuição de proteínas (*albumina)
- Menor síntese - desnutrição ou disfunção
hepática (cirrose)
- Maior perda - lesão renal com proteinúria
(síndrome nefrótica) ou diarreia
° Retenção de sódio: disfunção renal, com causa
primária de retenção de sódio (IRA)
b) Obstrução linfática → linfadema
Inflamatória: filariose obstrui os linfáticos,
dificultando a drenagem: edema MMII e genitália
Neoplásica: infiltração e obstrução dos
linfonodos superficiais no câncer de mama ou
como consequência da terapia com ressecção e/ou
irradiação dos linfonodos axilares
c) Inflamação → acúmulo de exsudato
Aumento da permeabilidade vascular para
recrutar células inflamatórias
- Morfologia dos edemas
Edema subcutâneo - difuso *ICC (sinal de
cacifo → edema depressível)
Edema dependente - influenciado por gravidade
Disfunção renal - pode afetar todo o corpo, com
manifestação inicial em TC frouxos (ex: pálpebra
→ edema periorbital)
Edema pulmonar - aumenta até três vezes o
tamanho do órgão, na necropsia: a secção revela
líquido espumoso tingido de sangue
- Causa comum: IC esquerda, também
ocorre em insuficiência renal, SARA e
infecções pulmonares
- Causa importante de morte: impede
difusão de oxigênio + ambiente favorável
para infecção
Edema cerebral - localizado (por abscesso ou
tumor) ou generalizado
- Risco de herniação e comprometimento
de suprimento vascular do tronco cerebral
por aumento da pressão intracraniana →
lesões no bulbo → morte
3. Hemorragia
- Extravasamento sanguíneo para fora do sistema
cardiovascular, a gravidade depende do volume e
velocidade do sangramento
- Risco de hemorragia maior em desordens
clínicas chamadas de diáteses hemorrágicas
- Hemorragias extensas → icterícia, graves →
choque, crônica → anemia ferropriva
- Origem:
- Venosa: escorrem
- Arterial: esguicham
- Capilar: aspecto puntiforme
- Cardíaca: esguicham
- Relação com o organismo
- Externa ou superficial
- Interna com fluxo externo: gastrorragia
com hematêmese ou com melena,
otorragia, epistaxe ou rinorragia,
pneumorragia com hemoptise, nefrorragia
com hematúria
- Interna oculta: visceral ou cavitária -
nomenclatura: hemocele ou hematocele,
hemoperitônio ou hematoperitônio…
- Mecanismo de formação:
- Por rexe ou ruptura de vaso: por trauma
- Por diabrose ou digestão dos vasos:
necrose ou digestão enzimática
- Por diapedese ou diátese hemorrágica:
vasos íntegros com coagulopatia - cursa
com hemorragia capilar (puntiformes) -
associado à petéquias ou púrpuras
(dengue hemorrágica)
- Morfologia
- Petéquias - mancha roxa ou hemorragia
puntiforme (1-2 mm) dentro da pele,
mucosa ou serosa - causas: plaquetopenia
ou plaqueta defeituosa e deficiência de
vitamina C
- Púrpuras - união de petéquias (até 1 cm)
- causas = petéquias ou trauma, vasculite
- Equimose (contusão) - hematoma
subcutâneo maior (1-2 cm) com
extravasamento de hemácias e mudança
de cor de acordo com o metabolismo Hb
- Hematoma - acúmulo de sangue nos
tecidos moles
4. Choque
- Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica
Aguda
- Deficiência de contratilidade cardíaca ou perda
de volume significativo → diminui DC =
deficiência circulatória aguda, grave e
generalizada (falta de oxigenação em todos os
tecidos → disfunção orgânica): tratar causa base*
- Hipotensão arterial pode estar presente mas não
é fundamental no diagnóstico de choque
- Sinais de hipoperfusão: taquicardia, taquipneia
(tentativa de compensar a perfusão falha),
extremidades frias (redirecionamento de sangue
para os órgãos vitais) e sudoreicas, tempo de
reenchimento capilar aumentado, oligúria sem
insuficiência renal prévia (por hipovolemia)
- Fases do choque
Causas base: problema cardíaco, processo
hemorrágico, diarreia e vômito com perda de
volume, lesões neurológicas
- Fase inicial
Precoce e reversível, com mecanismos
compensatórios disponíveis: SRAA,
arginina-vasopressina, SNA, permeabilidade
capilar totalmente funcionais: sem lesão tecidual
- Fase secundária
Desarranjo celular da microvasculatura, mas
ainda é possível reversão, embora já haja
disfunção de um ou mais órgãos
- Fase terciária
Tardia ou irreversível com lesões teciduais
estabelecidas, a evolução para o óbito é
inexorável.
Cursa com alterações vasomotoras, interação
endotélio-neutrófilos (lesão endotelial →
coagulação), deformidade nos eritrócito,
modificações na despolarização celular,
bradiarritmias, falência cardíaca, manifestação de
sinais e sintomas de disfunção multiorgânica
- Mecanismos do choque
- Hipovolêmico
Diminuição do volume → - DC
°Hemorrágico
→ Traumático - hipovolemia por perda de sangue
+ destruição tecidual e reação inflamatória
sistêmica
→ Não traumático - hemotórax, hemoperitônio,
hemorragia retroperitoneal - associados ao
aumento pressórico, ruptura vascular
°Não hemorrágico
Perda de líquidos: gastrointestinal (diarreia e
vômito), renal (excesso de diuréticos), perda para
terceiro espaço (pancreatite aguda), queimadura e
hipertermia
- Cardiogênico
Disfunção cardíaca - infartos de grandes
proporções, fibrilação AV (lesãocardíaca) → -
DC → hipotensão e hipoperfusão sistêmica
(inclusive coronariana: maior isquemia cardíaca:
ciclo vicioso)
- Obstrutivo
Obstrução de ramos vasculares → - DC e retorno
venoso
Ex: em tamponamento cardíaco (por trauma ou
câncer), obstrução do débito do VD (embolia
pulmonar), aumento da pressão intratorácica
(pneumotórax hipertensivo), obstrução extrínseca
ao coração(síndrome da VCS, tumor mediastinal)
- Distributivo
Desordem hemodinâmica (pacientes de UTI →
alta mortalidade): falha na distribuição de sangue
no organismo: deveria ser proporcional à
demanda tecidual
Inadequação entre demanda tecidual e oferta de
oxigênio
°Neurogênico - lesões neurológicas → trauma
raquimedular/compressão da medula:
desequilíbrio no controle vasomotor, causando
vasodilatação e hipovolemia relativa →
hipoperfusão
°Séptico: quente ou frio (infecções)
°Anafilático: desequilíbrio da resposta
inflamatória
5. Trombose
Tríade de Virchow → trombo patológico
Pode acontecer as três alterações isoladas ou
simultaneamente
*Lesão endotelial → causa importante de trombo
principalmente no coração (após IAM) e artérias
(ateroscleróticas nas placas ulceradas/vasculite)
- Expõe MEC com exposição do fvW e FT
- Reduz a produção local de PGI2 e
ativadores de plasminogênio
Traumas, infecções bacterianas e virais,
arteriosclerose, IAM, erosão vascular por
neoplasia (vasculites), reperfusão → lesão
Obs: não só lesão endotelial com rompimento
físico, mas também disfunção causada por
hipertensão, turbilhonamento, produtos de
bactérias, radiação, anormalidades metabólicas
(hiperlipidemia), toxinas (fumaça do cigarro)
*Alterações reológicas ou hemodinâmicas:
estase¹ e turbilhonamento sanguíneo
- Ativam células endoteliais:pró-coagulação
- ¹Marginação dos figurados + torna lenta a
eliminação de fatores de coagulação e o
influxo de inibidores da coagulação
Placas ateroscleróticas → fluxo turbulento
Aneurismas/varizes → estase local/Síndromes de
hiperviscosidade → estase na microvasculatura
*Hipercoagulabilidade
Trombo é fixo no endotélio: pode se tornar
instável → êmbolo
Fatores associados: trombocitose, incremento de
fatores de coagulação, como em neoplasias:
liberação de produtos tumorais pró-coagulantes
- Distúrbios primários
Mutação no fator V (Leiden) - 60% dos casos de
TVP recorrente; mutação no fator II(protrombina)
Níveis elevados de fatores VII/IX/XI/fibrinogênio
Deficiências de anticoagulantes: antitrombina III,
proteína C ou S (raro)
*Deve-se considerar causas herdadas em
pacientes jovens (<50 anos de idade)
- Distúrbios secundários
Tabagismo, neoplasias, anticoncepcionais orais,
gestação e obesidade
Exemplo: Aterosclerose → lesão endotelial →
trombo com obstrução parcial (semioclusivo) ou
total (oclusivo) → pode causar embolização ou
tromboembolismo
TVP (trombose venosa profunda) → êmbolos dos
MMII→embolia pulmonar: principalmente causa
Obs: trombos formados em sangue fluido tem as
linhas de Zahn (camadas de plaquetas+fibrina:
pálidas; camadas de hemácias: escuras) -
coágulos post mortem não são laminados.
*Trombos murais: formados nas câmaras
cardíacas ou na luz da aorta
- Origem
- Arteriais - área de turbilhonamento e lesão
endotelial (rico em plaquetas),crescimento
retrógrado ao ponto de ligação
- Consequência: obstrução de vasos
→ infarto tecidual
- Venosos (flebotrombose) - áreas de estase
com crescimento a favor do fluxo
- Consequência: embolização para o
pulmão → óbito
*Maioria ocorre na perna: os superficiais
geralmente surgem no sistema safeno em quadro
de varicosidades, raramente embolizam, podem
ser dolorosos e causar congestão e edema; os
profundos (TVP) geralmente são assintomáticos
(vasos colaterais) e tem + chance de embolizar
TVPs nos MMII estão associadas à estase e
hipercoagulação (ICC, repouso, imobilização)
- Destino do trombo (após sobreviver aos efeitos
sistêmicos)
- Propaga (cresce)
+plaqueta +fibrina → obstrução do vaso
- Dissolve
°Ação fibrinolítica do organismo: possível apenas
em trombos recentes
°Trombos antigos tem muita polimerização
fibrina, resistentes à proteólise (terapia com
administração de agentes fibrinolíticos é ineficaz)
- Emboliza
Fragmentação do trombo com deslocamento do
êmbolo
- Organiza e recanaliza
Trombos antigos: organização pelo crescimento
de endotélio, m. liso e fibroblasto para dentro do
trombo → pode criar canais capilares dentro do
trombo oclusivo → restabelece o lúmen;
O trombo pode se tornar uma massa
vascularizada de TC que se incorpora à parede do
vaso remodelado
Canalização pode ocorrer também por ação de
enzimas leucocitárias
Os restos de trombo podem servir como um meio
de cultura ideal → semeadura bacteriana →
enfraquecimento do vaso → aneurisma micótico
*Coagulação intravascular disseminada (CID):
é o início súbito e insidioso de trombose
disseminada na microcirculação, pode acontecer
em complicações obstétricas e malignidades. A
CID consome as plaquetas e proteínas de
coagulação (coagulopatia de consumo) e ativa os
mecanismos antifibrinolíticos → pode evoluir
para uma catástrofe hemorrágica
6. Embolia
Qualquer elemento estranho à corrente sanguínea
transportado por esta
*Tromboembolismo sistêmico*
Maioria surge dos trombos murais intracardíacos,
sendo ⅔ associados a infartos ventriculares
esquerdo, ¼ ao átrio esquerdo dilatado, outros:
aneurisma aórtico, trombos em placas ateroscler.
- Tromboêmbolos
- Embolia amniótica - entrada do líquido
amniótico na circulação materna no parto
e pós-parto imediato (incomum, mas fatal)
- Embolia gordurosa¹ e de medula -
politraumas: após fraturas de ossos
longos, tecidos moles e queimaduras
- Êmbolos gasosos - entrada de bolhas de
ar na corrente sanguínea (pneumotórax)
- Doença da descompressão
(mergulho marítimo profundo)
*Tromboembolismo pulmonar*
- Em +95% dos casos ocorre após TVP nas
pernas (panturrilha, próximo à fossa poplítea)
- Perna → êmbolo → VCI → AD → VD →
pulmão: encalham na vasculatura pulmonar
- Provocam infartos pulmonares ao colidir
com os ramos periféricos da a. pulmonar
- Podem causar morte súbita após ocluir
uma a. pulmonar importante (embolismo
pulmonar maciço)
- Podem obstruir artérias médias e causar
ruptura capilar anóxicos → hemorragia
- Êmbolo em sela: aloja-se na bifurcação da
a. pulmonar direita e esquerda
- Êmbolo pequeno (silencioso) → infarto
pulmonar; seguido de um maior → fatal
- Defeito no coração → êmbolo cai na circulação
sistêmica: embolia paradoxal
7. Isquemia
Deficiência no aporte sanguíneo a tecido por
diminuição da luz dos vasos
8. Infarto
São áreas de necrose isquêmica, pode ser branco
ou vermelho