Introdução à pato/ imuno

Prévia do material em texto

Introdução à patologia/ imunologia
tutoria UCT V- SP1
Agentes agress�es
As causas de lesões e doenças são divididas
inicialmente em dois grandes grupos: exógenas
(do meio ambiente) e endógenas (do próprio
organismo).
As causas exógenas são representadas por
agentes físicos, químicos e biológicos e pelos
desvios da nutrição; as endógenas estão
relacionadas com o patrimônio genético, os
desvios do metabolismo, os mecanismos de
defesa do organismo contra agressões e os
fatores emocionais, estes influenciados também
pelo ambiente social.
Os agentes físicos incluem força mecânica
(traumatismo), radiações, variações de
temperatura e alterações da pressão
atmosférica;
Os agentes químicos englobam uma enorme
variedade de tóxicos, como defensivos agrícolas,
poluentes ambientais, contaminantes alimentares
e numerosas outras substâncias, incluindo
medicamentos e drogas ilícitas de uso abusivo,
Os agentes biológicos são representados por
micoplasmas, riquétsias, vírus, bactérias,
protozoários e metazoários.
Os distúrbios da nutrição envolvem tanto a
deficiência como o excesso de nutrientes.
Em todas essas condições, é indiscutível o papel
do patrimônio genético no aparecimento de
doenças, pois cada indivíduo reage ao ambiente
de modo particular, propriedade essa relacionada
com a sua constituição genética. Por essa razão,
os médicos afirmam que não há doenças, mas sim
doentes, já que um mesmo agente etiológico pode
causar lesões e evoluir de modo distinto em
diferentes pessoas
Reações Imunológicas: embora o sistema imune
defenda o corpo contra micróbios patogênicos, as
reações imunes podem também resultar em lesão
à célula ou ao tecido. Os exemplos incluem as
reações autoimunes contra os próprios tecidos e
as reações alérgicas contra substâncias
ambientais, em indivíduos geneticamente
suscetíveis
Envelhecimento: a senescência celular leva a
alterações nas habilidades replicativas e de
reparo das células e tecidos. Essas alterações
levam à diminuição da capacidade de responder
ao dano e, finalmente, à morte das células e do
organismo.
Mecanismos de defesa
Os mecanismos de defesa contra agentes
externos são muito numerosos. Ao lado de
barreiras mecânicas e químicas existentes no
revestimento externo e interno (pele e mucosas),
o organismo conta com diversos mecanismos
defensivos:
(1) contra agentes infecciosos, atuam a
fagocitose, o sistema complemento e, sobretudo,
a reação inflamatória, que é a expressão
morfológica da resposta imunitária; esta tem dois
componentes: (a) resposta inata, que surge
imediatamente após agressões; (b) resposta
adaptativa;
(2) contra agentes genotóxicos (que agridem o
genoma), existe o sistema de reparo do DNA;
(3) contra compostos químicos tóxicos, incluindo
radicais livres, as células dispõem de sistemas
enzimáticos de destoxificação e antioxidantes.
É importante salientar que, com certa frequência,
os próprios mecanismos defensivos podem se
tornar agressores.
Gabriela O. 2º período
Mecanismos inespecíficos
● Inflamação
Toda lesão causa inflamação, ela tem como
função parcial, encaminhar certos mecanismos de
defesa até o ponto danificado. Com a inflamação,
aumenta-se o débito cardíaco e os glóbulos
brancos podem atravessar a parede do vaso
sanguíneo e encaminhar a zona inflamada com
facilidade, o número de glóbulos brancos na
corrente sanguínea também aumenta (liberação
pela medula óssea)
● Febre
Definida como elevação da temperatura corporal
acima de 37.7 graus celsius, mas se trata de uma
resposta a infecção ou lesão, elevar a
temperatura estimula mecanismos de defesa e
causa mal estar relativamente pequeno. as
substâncias causadoras da febre recebem o nome
de pirogênios. infecção não e a única causa de
febre, ela pode ser consequência de inflamação,
cancro ou alergia.
Mecanismos específicos
A imunidade específica é desencadeada sempre
que o sistema reconhece um antígeno, ou seja
atua de forma diferente ao agente patogênico e
possui um efeito de memória, gravando-o em uma
primeira infecção, nas subsequentes responderá
de forma mais rápida e forte.
Caso a infecção se desenvolva, entra em ação
todo sistema imunitário , produzindo substâncias
para atacar diretamente o invasor, os anticorpos
aderem e imobilizam,podendo destruí-lo ou
auxiliando os glóbulos brancos a encontrá-lo,
além disso o sistema imunológico pode
encaminhar um tipo de célula denominada células
T citotóxica, que ataca diretamente os invasores
Fármacos anti infecciosos, como antibióticos,
agentes antimicóticos ou antivirais podem auxiliar
nas defesas naturais do corpo, mas caso o
sistema imune esteja enfraquecido, tais
medicamentos não serão eficazes.
Lesão
Produzir lesões reversíveis ou não depende:
da natureza do agente agressor,
da intensidade
da duração da agressão
da capacidade do organismo de reagir.
→ Acontece a partir de mecanismos:
- Depleção de ATP;
- Danos mitocondriais;
- Influxo de cálcio;
- Acúmulo de radicais livres;
- Danos no DNA;
- Defeitos na permeabilidade da membrana.
Lesão reversível
As duas principais características morfológicas
da lesão celular reversível são a tumefação
celular e a degeneração gordurosa. A tumefação
celular é resultado da falência das bombas de
íons dependentes de energia na membrana
plasmática, levando a uma incapacidade de
manter a homeostasia iônica e líquida. É uma
alteração morfológica reversível, de difícil
observação na microscopia óptica, podendo ser
mais visível ao nível do órgão inteiro. Quando
afeta muitas células em um órgão, causa alguma
palidez (resultante da compressão dos capilares),
aumento do turgor e aumento do peso do órgão.
O exame microscópico pode revelar pequenos
Gabriela O. 2º período
vacúolos claros dentro do citoplasma que
representam segmentos distendidos e separados
do retículo endoplasmático. Esse padrão de lesão
não letal às vezes é chamado de alteração
hidrópica ou degeneração vacuolar. A
degeneração gordurosa ocorre na lesão hipóxica
e em várias formas de lesão metabólica ou tóxica
e manifesta-se pelo surgimento de vacúolos
lipídicos, grandes ou pequenos, no citoplasma. A
degeneração gordurosa é manifestada pela
presença de vacúolos lipídicos no citoplasma. Ela
é encontrada principalmente em células que
participam do metabolismo da gordura (p. ex.,
hepatócitos e células miocárdicas) e também é
reversível. As células lesadas podem exibir
também coloração eosinofílica que se torna muito
mais pronunciada com a progressão para a
necrose.
As alterações intracelulares associadas a lesão
reversível incluem:
(1) alterações na membrana plasmática, como
bolhas, apagamento ou distorção das
microvilosidades e perda das adesões
intercelulares;
(2) alterações mitocondriais, como tumefação e
presença de densidades amorfas ricas em
fosfolipídios;
(3) dilatação do RE com destacamento dos
ribossomos e dissociação dos polissomos;
(4) alterações nucleares, com condensação da
cromatina. O citoplasma pode conter massas
fosfolipídicas, conhecidas como figuras de mielina,
derivadas das membranas celulares lesadas.
Lesão irreversível
As lesões letais (irreversíveis) são
representadas pela necrose (morte celular
seguida de autólise), pela apoptose (morte celular
não seguida de autólise) e por outros tipos de
morte celular reconhecidos mais recentemente.
A lesa ̃o celular é irreversível quando a ce ́lula se
torna incapaz de recuperar-se depois de cessada
a agressão, caminhando para a morte celular.
Apoptose: caracterizado por uma
auto-programação de destruição celular
(intracelular), não acontece a dissolução nuclear
sem perda total da integridade das membranas,
as células em apoptose ativam enzimas que
degradam o DNA nuclear e as proteínas
citoplasmáticas. Esse mecanismo não gera
inflamação.
As principais condições em que acontece
apoptose são:
(1) falta de fatores de crescimento, como ocorre
em células dependentes de hormônios quando
estes não estão disponíveis ou emlinfócitos que
não recebem estímulo de citocinas;
(2) lesão no DNA, por radiações, medicamentos
antineoplásicos, radicais livres etc.;
(3) estresse no retículo endoplasmático, por
defeitos no dobramento de proteínas;
(4) ação de linfócitos T citotóxicos;
(5) ativação de receptores que têm o domínio de
morte, como acontece na eliminação de linfócitos
autorreatores. Redução da apoptose, por outro
lado, pode estar envolvida no aparecimento de
alguns cânceres.
Necrose
Necrose significa morte celular em organismo
vivo e seguida de autólise.
Necrose é o tipo de morte celular que está
associado à perda da integridade da membrana e
extravasamento dos conteúdos celulares,
culminando na dissolução das células, resultante
da ação degradativa de enzimas - hidrolases-
nas células lesadas letalmente; as hidrolases
lisossômicas digerem todos os substratos
celulares. Com a necrose, são liberadas
alarminas (HMGB1, uratos e fosfatos) que
sempre iniciam uma reação local do hospedeiro,
Gabriela O. 2º período
conhecida como inflamação, no intuito de eliminar
as células mortas e iniciar o processo de reparo
subsequente. As enzimas responsáveis pela
digestão da célula são derivadas dos lisossomos
das próprias células que estão morrendo ou dos
lisossomos dos leucócitos que são recrutados
como parte da reação inflamatória as células
mortas.
A necrose é caracterizada por alterações no
citoplasma e no núcleo das células lesadas;
- o citoplasma torna-se mais eosinofílico.
- o núcleo tem 3 diferentes padrões, pode
ser: cariólise- dissolução da cromatina; picnose-
que é a cromatina extremamente condensada;
cariorrexe- núcleo fragmentado
- Gangrena
A gangrena é uma forma de evolução de necrose
secundária à ação de agentes externos. A
desidratação da região atingida, especialmente
quando em contato com o ar, origina a gangrena
seca, ficando a área lesada com aspecto de
pergaminho, semelhante aos tecidos de múmias
(mumificação). A gangrena seca tem cor escura,
azulada ou negra, por impregnação por pigmentos
de hemoglobina, com uma linha nítida (reação
inflamatória) no limite entre o tecido morto e o
não lesado. A gangrena seca ocorre, sobretudo,
nas extremidades de dedos, de artelhos e da
ponta do nariz, geralmente por lesões vasculares
como as que ocorrem no diabetes melito.
Gangrena úmida ou pútrida resulta de invasão
por microrganismos anaeróbios produtores de
enzimas que liquefazem os tecidos mortos e
produzem gases fétidos que se acumulam em
bolhas juntamente com o material liquefeito. Essa
gangrena é comum em necroses do trato
digestivo, dos pulmões e da pele, nos quais a
umidade a favorece. A absorção de produtos
tóxicos da gangrena pode provocar reações
sistêmicas fatais, induzindo choque do tipo
séptico. A gangrena gasosa é secundária à
contaminação com microrganismos do gênero
Clostridium que liberam enzimas proteolíticas e
lipolíticas e grande quantidade de gás, formando
bolhas. A gangrena gasosa é comum em feridas
infectadas.
Imunidade
Imunidade inata
A resposta inata inclui mecanismos defensivos
que atuam imediatamente após uma agressão,
respondendo de modo inespecífico a diferentes
agressores ou seja, age igualmente em todos os
patógenos.
A grande vantagem é a resposta ser acionada
imediatamente, com amplo espectro de ação. Por
essa razão, tal resposta é inespecífica, porque
Gabriela O. 2º período
desencadeia respostas semelhantes para
enfrentar agressões muito diversas. Embora
inata e com pouca especificidade, essa resposta
está ligada à resposta adaptativa, interferindo na
qualidade e na intensidade desta.
Para reconhecer agressões e iniciar a resposta,
o sistema imunitário utiliza receptores que, na
resposta inata, embora poucos, reconhecem
agressões muito diversas. Tais receptores
reconhecem grupos de agressões, mas não uma
agressão particular: reconhecem PAMP e
DAMP, que sinalizam que houve agressão por um
patógeno ou que surgiu uma lesão tecidual, sem
especificação do patógeno ou do tipo de lesão.
A imunidade inata é inespecífica porque o
sistema, ao reconhecer PAMP, cria uma
resposta que possa eliminar o patógeno,
enquanto ao identificar DAMP cria condições
para remover e reparar a estrutura lesada,
independentemente da natureza do patógeno ou
da lesão tecidual.
Imunidade adaptativa
É direcionada a invasores específicos e por isso a
resposta imune é específica do corpo.
MEMÓRIA IMUNOLÓGICA: É a capacidade
do sistema imunológico de reconhecer um agente
invasor pelo fato de já ter acontecido um
primeiro contato anteriormente..
Não é uma ativação imediata (1 a 7 dias).
Precisa ter ocorrido contato com o invasor antes
CÉLULAS:
LINFÓCITO T: Coordena uma série de
atividades no sistema adaptativo.
LINFÓCITO B: É o responsável pela produção
de anticorpos específicos para cada doença.
FORMA DE AÇÃO:
Para cada antígeno haverá uma ação específica.
No primeiro contato não haverá ativação do
sistema adaptativo, por que ele nao reconhece o
invasor e não consegue se defender.
No segundo contato haverá a ativação do
sistema e expansão clonal (a célula se expande
em vários clones, e cada clone terá uma ação
diferente, Nesse meio incluem-se as células de
memória.
INTERAÇÃO DA ADAPTATIVA COM O
SISTEMA INATO
As células presentadora de Antígeno
(dendríticas, neutrófilos e macrógados)
apresentam o antígeno para o linfócito T. O
reconhecimento do agente invasor demora por
conta da célula que irá reconhecê-lo (cada uma
tem um tempo diferente).
POTENCIALIZAÇÃO DA IMUNIDADE
INATA: Os dois apresentam uma
comunicação própria em que usam interleucinas
(citocinas).
O linfócitos T ajuda a potencializar (doar energia)
o sistema inato, por meio das interleucinas, as
mesmas que fazem a comunicação. Essa forma de
comunicação é muito mais rápida.
Linhas de defesa do c�po
Ao lado de atitudes (reflexivas ou adquiridas) que
permitem fugir ou evitar agressões, o organismo
humano e os demais vertebrados têm dois
mecanismos básicos de defesa:
(1) barreiras mecânicas e químicas no
revestimento do corpo e de suas cavidades (pele
e mucosas);
Gabriela O. 2º período
A pele protege contra a invasão de
microrganismos, variações de temperatura e
umidade e substâncias tóxicas exógenas. O
epitélio da epiderme é ceratinizado, resistente e
impermeável; a secreção sebácea gera aldeídos
microbicidas, enquanto a secreção sudorípara
contém peptídeos microbicidas do grupo das
catelicidinas; a microbiota residente normal
compete com patógenos, impedindo a colonização
destes. A pele possui ainda componentes do
sistema imunitário, como células dendríticas na
derme e no epitélio (células de Langerhans) e
linfócitos T na derme.
As mucosas são uma barreira mecânica mais
frágil, mas suas secreções contêm substâncias
microbicidas, como lisozima (destrói bactérias),
peptídeos microbicidas (defensinas e
catelicidinas) e imunoglobulina A (IgA). A
principal secreção é o muco, que forma uma
camada viscosa na superfície de epitélios que
promove a aglutinação ou a aderência de
bactérias e favorece a sua eliminação para o
exterior.
(2) resposta imunitária, que é o mecanismo de
defesa mais importante do organismo.
A resposta imunitária, que pode ser inata ou
adaptativa, é o mecanismo de defesa mais eficaz
que o organismo possui. As duas formas de
resposta se intercalam e utilizam células e
sistemas humorais comuns, além de a resposta
adaptativa ter raízes na resposta inata.
(1) contra agentes infecciosos, atuam a
fagocitose, o sistema complemento e, sobretudo,
a reação inflamatória, que é a expressão
morfológica da resposta imunitária; esta tem dois
componentes: (a) resposta inata, que surge
imediatamente após agressões;
(b) resposta adaptativa;
(2) contra agentes genotóxicos (que agridem o
genoma), existe o sistema de reparo do DNA;
(3) contra compostos químicos tóxicos, incluindo
radicais livres, as células dispõem de sistemas
enzimáticos de destoxificação e antioxidantes. É
importantesalientar que, com certa frequência,
os próprios mecanismos defensivos podem se
tornar agressores. A desregulação da reação
imunitária, por exemplo, para mais ou para menos,
está na base de muitas doenças prevalentes.
Inflamação
A inflamação é gerada por um estímulo, sendo
por infecção, trauma mecânico, temperatura,
geladura (normalmente em locais frios), agente
químicos, radiação (Ex. UV), doenças autoimunes,
isquemia em tecidos e na necrose.
Sinais inflamatórios:
Calor: vasodilatação e aumento de fluxo
sanguíneo no local
Rubor (vermelhidão): vasodilatação e aumento de
fluxo sanguíneo no local
Tumor (edema/ inchaço): permeabilidade capilar
Dor
Perda de função
Substâncias envolvidas:
- Bradicinina: faz a vasodilatação, aumentando a
permeabilidade vascular e causa dor
- Derivados do sistema complemento: algumas
de suas substâncias, ajudam na resposta
quimiotática
- Histamina: vasodilatação
- Óxido nítrico: vasodilatação
- Citocinas: produzidas, principalmente, pelos
macrófagos e são bastante quimiotáticas
As células dendríticas e outras células, como
células epiteliais, que têm os receptores que
Gabriela O. 2º período
percebe os patógenos infecciosos e substâncias
liberadas das células mortas. Há dois tipos de
receptores:
1. Receptores do tipo Toll (TLRs):
Reconhecem produtos bacterianos (como
endotoxina e DNA bacteriano) e outros
patógenos;
Estão localizados nas membranas plasmáticas e
nos endossomos, e são capazes de detectar
microrganismos extra e intracelulares;
Ativa fatores de transcrição que estimulam a
produção de uma série de proteínas de membrana
e secretadas. Essas proteínas incluem
mediadores da inflamação, citocinas antivirais
(interferons) e proteínas que promovem ativação
dos linfócitos e respostas imunológicas mais
potentes.
2. Inflamossomo
Reconhece produtos das células mortas;
Citocina inflamatória interleucina 1β: É um
importante mediador no recrutamento de
leucócitos na resposta inflamatória aguda, onde
os leucócitos fagocitam e destroem as células
mortas.
Ao ocorrer algum estímulo, ocorre uma descarga
adrenérgica levando a vasoconstrição evitando a
perda de sangue. Logo após, os mastócitos
presentes, liberam histamina, ocorrendo a
vasodilatação, produzindo calor, rubor e tumor,
para que chegue mais O2 e nutrientes, para
ajudar repor as células lesadas, diluir toxinas e
fibrinogênio.
Ao mesmo tempo, está acontecendo uma
resposta celular. A vasodilatação facilita a saída
do neutrófilo presente no capilar sanguíneo até
ao tecido inflamado devido às substâncias
quimiotáticas (chamam células imunológicas para
o local da inflamação), pronto para eliminar o que
esteja causando lesão. Ajudando os neutrófilos
na fagocitose, vão estar as células teciduais,
como as células dendríticos e histiocito
(macrófago).
Em torno de 24h do início da inflamação, os
monócitos chegam aos tecidos sendo ativados, se
tornando macrófagos. Eles podem ser M1 ou M2,
o m1 vai ser responsáveis por ajudar os
neutrófilos, já o m2 vai agir só no final realizando
uma faxina no local, eliminando as células mortas
como bactérias e células do nosso próprio corpo
(desbridamento fisiológico).
Fases da inflamação
Fase vascular X Fase celular (ocorrem juntas)
Vascular:
Vasoconstrição reflexa (evitar perder muito
sangue), após mastócitos liberam histamina que
causa a vasodilatação* (rubor, calor e
tumor/edema). Além desses sinais:
- Aumento de oxigênio também ocorre para
repor as células lesadas
-Maior deposição de nutrientes
-Diluição de toxinas
-Fibrinogênio (se transforma em fibrina, e forma
uma capa, compartimentalização da inflamação),
evita que o quadro infeccioso chegue a outros
lugares do corpo (tecidos) e realizem uma
inflamação sistêmica (grave)
*Com a vasodilatação ocorre o afastamento de
células endoteliais (buraco), importante para a
resposta celular.
Celular:
(neutrófilo: importante na resposta imune inata,
ele vai onde está ocorrendo a lesão).
-Como neutrófilo chega no local onde ocorre a
lesão?
-A vasodilatação ajuda o e algumas mudanças
nele e na célula endotelial, eles expressam
proteínas que vão fazer o neutrófilo passar perto
da parede do vaso sanguíneo (marginação).
Gabriela O. 2º período
-Neutrófilo se adere a parede do endotélio, ele
começa a rolar pela parede (rolamento)
-Após parar o rolamento, ele se agarra no
endotélio com força. Vai acontecer a diapedese:
sai da corrente e passa por dentro do tecido
lesado (pelo buraco citado anteriormente pela
vasodilatação)
-Neutrófilo dentro do tecido pronto para fazer
fagocitose e eliminar o que está causando a lesão
( quando ele faz fagocitose, o neutrófilo morre
junto com o patógeno)
-Após 24 horas o monócito ativado e entra no
tecido, vira macrófago (M1 e M2)
.M1 : FAGOCITAR E NÃO MORRE
.M2 : FAXINA/LIMPEZA DO LOCAL DA
INFLAMAÇÃO (CÉLULAS MORTAS):
DEBRIDAMENTO FISIOLÓGICO
.QUIMIOTAXIA: chama mais células
imunológicas no local de lesão
Mediadores químicos:
São liberados a partir da lesão ou invasão
daquele tecido.
-Macrófago: reconhece corpos estranhos e
secreta mediadores que causam as modificações
teciduais que geram a inflamação.
-Mastócitos: apresentam em seu interior
grânulos carregados de histamina e as libera no
local.
Ocorre mudanças nos vasos sanguíneos que
estão chegando naquele local inflamado.
4 mudanças desencadeadas pelos mediadores:
(macrófagos principalmente)
- Vasodilatação local: com o maior fluxo
sanguíneo haverá maior quantidade de células se
locomovendo para o local lesado. Isso causa a
vermelhidão/rubor e o calor
- Maior permeabilidade dos vasos para que
as células, moléculas e líquido saiam mais
facilmente dos vasos para o tecido. A saída de
líquido dos vasos para o tecido causa o inchaço
que comprime as terminações nervosas daquele
local, causando a dor.
- Microcoagulação do local impede que os
vasos transportem do local o agente causador,
para outros locais.
- Ativação endotelial: o endotélio que
forma a parede dos vasos sanguíneos do local
inflamado, ativa as moléculas de
adesão(selectinas e integrinas), as quais atraem
células (monócitos e neutrófilos) para aquele
local. O neutrófilo, combate o patógeno e repara
o tecido lesado.
O estímulo doloroso gera um impulso nervoso
que se dirige para a medula e volta para o local
lesado. Quando ele volta para aquela terminação
nervosa do local que gerou o estímulo,
acontecerá a liberação de
NEUROPEPTÍDEOS.
CASCATA DA INFLAMAÇÃO: eicosanóides
→ derivados do ácido araquidônico
● Com as mortes celulares devido a
inflamação, os fosfolipídios ficam dispersos no
fluido do tecido;
● Fosfolipídeos → sofrem interação da
fosfolipase a2 → ácido araquidônico
● O ác. araquidônico pode reagir com duas
enzimas e ter destinos diferentes
● Ácido araquidônico → lipoxigenases (lox)
→ leucotrienos (fazem contração muscular e são
quimiotáticos ajudando na diapedese)
● Ácido araquidônico →cicloxigenases
(cox-1 / cox-2) → prostaglandinas (dor e febre
porque agem diretamente no hipotálamo/ ação
anti inflamatória)
prostaglandinas → tx sintase → tromboxano a2
(coagulação)
Gabriela O. 2º período
Gabriela O. 2º período
Cicatrização
Visa restabelecer a integridade morfológica e
funcional de um tecido danificado
este processo depende de muitos fatores, como o
tipo de pele, o local do tecido, a idade, estado de
saúde, estado nutricional, tipo de ferida,
ressecamento ou não as fases do processo são
interdependentes e ocorrem simultaneamente.
Fase inflamatória:
Inicia no momento da lesão e tem duração de 24 a
48h, caracteriza-se por calor, rubor, edema e
dor, podendo haver perda parcial ou ou total das
funções, deve se fazer a limpeza da área nesta
etapa.
Fase proliferativa:
Após a fase inflamatória, surge o aparecimento
de tecidos de granulação, ocorre de 3 dias a 3
semanas, nesta etapa ocorre o preenchimento da
lesao por macrofagos, fibroblastos, novos vasos,
tecido de granulação e células epiteliais. ocorre
contraçãoda ferida, reduzindo sua área, nesta
fase o colágeno e imaturo e tem baixa resistência.
Fase de remodelamento:
Maior fase do processo, podendo durar anos,
caracterizado pelo realinhamento das fibras de
colágeno que compõe o tecido, de acordo com a
tensão que o tecido e submetido. gradualmente
assume aparência mais próxima ao normal
Os fibroblastos são as principais células
envolvidas no reparo tecidual e a sua função e a
manutenção da integridade do tecido conjuntivo,
utilizando matriz extracelular, são sujeitos a
mudança de acordo com forca mecânica
submetida durante a cicatrização
alem de colágeno, produz elastina, fibronectina,
glicosaminoglicanos e proteases, responsavel
pelo remodelamento.
Os fibrócitos (inativos), são importantes por
contribuírem com formação de granuloma, na
atividade antigênica, na produção de colágeno e
na matriz proteica, atuam na remodelagem e na
inflamação como fonte de citocinas.
Durante a cicatrização, fibrócitos pode ser
recrutados por tecidos adjacentes não lesados e
convertidos em fibroblastos, recuperando sua
função.
Adaptações celulares
● Hipertrofia: é quando as células
aumentam seu tamanho, para se adaptar ao
ambiente. O aumento da massa muscular do
halterofilista (fisiológico), ou do coração em
hipertensos ou com valvopatias (patológico) são
bons exemplos. Seu aumento é dado pela grande
síntese de proteínas e aumento de organelas por
estímulo de fatores de crescimento e hormonal.
● Hiperplasia: Crescimento de um tecido ou
órgão pelo aumento do número de células.
Ocorre em células com capacidade de mitose,
quando estimuladas para maior atividade. ex: colo
do útero, provocado pelo HPV
● Hiperplasia hormonal: Proliferação do
epitélio glandular da mama na puberdade e
gravidez. Proliferação e hipertrofia das células
musculares lisas ocorrem concomitantemente no
útero grávido. Na gravidez também há maior
produção de TSH, resultando em hiperplasia da
tireóide. No ciclo menstrual há hiperplasia das
glândulas do endométrio.
● Hiperplasia compensatória: Como na
regeneração hepática que ocorre após a
hepatectomia parcial. Quando há remoção de um
rim, o outro sofre hiperplasia.
● Hiperplasia nodular: A hiperplasia
geralmente afeta o órgão como um todo,
entretanto pode ocorrer em nódulos, podendo
ser considerado como processo patológico, e se
necessário pode ser removido cirurgicamente.
Ocorre na próstata, tireóide, adrenal e mama.
● Hipoplasia: redução da população celular
em um tecido, órgão ou parte do corpo, (como a
Gabriela O. 2º período
involução do timo, ou patológica como hipoplasia
linfóide na AIDS)
● Atrofia: Diminuição do volume celular e
diminuição de sua função. Também ocorre a
diminuição de síntese proteica, com redução do
número de organelas (autofagia -mecanismo de
adaptação de organelas-). Juntamente ocorre o
aumento da degradação de proteínas
● Metaplasia: alteração reversível onde um
tipo de célula adulta, epitelial ou mesenquimal é
substituída por outro tipo de célula adulta (
substituição do epitélio pulmonar dos fumantes,
epitélio pseudo estratificado cilíndrico ciliado
para epitélio estratificado escamoso). Resposta a
um estímulo crônico que causa a metaplasia.
Gabriela O. 2º período