Débito cardíaco, retorno venoso, edema e controle da pressão arterial

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débito cardíaco, retorno venoso, edema e controle da pressão arterial
Lavínia Vasconcellos Patrus Pena 2019
2019
· Débito sistólico (quantidade - número, valor - de sangue que sai do coração): gerado pela fração de ejeção (evento da saída de sangue)
· Débito cardíaco: quantidade de sangue bombeada pelo coração para a aorta a cada minuto
· Diferença do volume sistólico final e o volume diastólico final
· Aumento -> aumento da pressão
· Também representa a quantidade de sangue que flui através da circulação
· Necessidade tecidual controla o débito cardíaco
· Coração responsável por um débito cardíaco ineficiente
· Retorno venoso: quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto
· Débito cardíaco = retorno venoso
· Fatores que afetam o débito cardíaco:
· Força de contração do miocárdio (aumenta a força, aumenta o débito)
· Retorno venoso -> pré-carga
· Pressão arterial -> pós-carga (aumento da pós-carga, aumento da resistência das artérias, diminui o débito)
· DC = FC x VSE 
· VSE: volume sistólico de ejeção = fração de ejeção
· Débito cardíaco varia conforme a atividade do organismo -> metabolismo corporal, exercício físico, idade, superfície corporal
· Retorno venoso:
· Quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito/min
· Habitualmente é similar ao DC, mas durante o deslocamento de sangue entre os sistemas arterial e venoso pode apresentar diferenças discretas
· É a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, de todos os seguimentos teciduais individuais da circulação periférica
· Os fluxos locais são resultados principalmente da vasorregulação local (trabalhando como válvulas controladoras)
· Resposta da pressão arterial ao exercício físico
· Gera tensão (encurtamento + efetivo e + longo) -> fase concêntrica e estática -> comprime mecanicamente os vasos arteriais periféricos que irrigam os músculos ativos
· Compressão vascular arterial eleva drasticamente a RPT e reduz a perfusão muscular
· Fluxo sanguíneo muscular (FSM) sofre a redução de acordo com a % da capacidade de força máxima exercida
· Na tentativa de restaurar o FSM, ocorre um aumento substancial na atividade do SNAS, no DC e no PAM
· Resposta da pressão arterial ao exercício em ritmo estável
· Atividade muscular rítmica (trote, natação, ciclismo) = vasodilatação nos músculos ativos reduz a RPT para aumentar o FSM através de grandes segmentos da árvore vascular periférica
· Contração e relaxamento alternados dos músculos = força efetiva p/ impulsionar o sangue de volta para o coração
· Nos primeiros minutos do exercício a pressão sistólica se eleva rapidamente devido ao maior FSM…
· FC – respostas agudas imediatas ao exercícios
· FC se eleva de um estado de menor gasto energético para um estado de maior dispêndio energético
· Pode se manter relativamente estável (dentro de um padrão de variabilidade) quando o trabalho físico se mantém constante
· Sua elevação atinge o pico em um esforço máximo, não apresentando a partir daí elevação significativa
· FC – adaptações ao condicionamento
· Diminuição da FC de repouso
· Menor FC para uma mesma carga de trabalho
· Menor variabilidade seja em repouso seja em exercício
· Edema: acúmulo de líquido
· Intracelular: incha a célula
· Extracelular: acúmulo de líquido no interstício (espaço entre as células e tecidos do corpo)
Sistemas de controle de pressão arterial 
· Pressão: como se fosse 'estiramento' do vaso -> + estiramento = PA alta
· Principal objetivo de manter a PA adequada: levar oxigênio e glicose para demanda que o tecido precisa 
· Alta pressão arterial -> stress no vaso
· Baixa PA: afeta o órgão
· Ponto Fixo = 100 mmHg 
· Centro Cardiovascular: 
· Centro Vasoconstritor 
· Centro Cardioacelerador 
· Centro Cardioinibidor
· Mecanismos de Controle rápido da P.A
· Barorreceptores
· Quimiorreceptores
· Resposta isquêmica do Sistema Nervoso Central (SNC)
· Mecanismos de controle da pressão arterial de acordo com o tempo de resposta
· Curto prazo:
· Levantar-se rapidamente -> barorreceptor, baroreflexo -> PA sobe para não faltar sangue no cérebro
· Trabalha bem em uma situação normal
· Vasoconstrição venosa
· Quimiorreceptor: aumento da FC
· Aumento do metabolismo -> produzindo CO2 -> pH + ácido -> PA sobe porque está pouco perfundido (perfusão: quantidade de sangue que chega nos tecidos)
· Resposta isquêmica: quando a PA está muito baixa
· Constrição das arteríolas 
· Médio prazo: controle da osmolaridade
· Relaxamento por estresse: PA alta -> vasos estirados -> depois de um tempo voltam ao normal
· Extravasamento de líquido: PA muito baixa --> líquido para o sangue -> aumento da PA
· Soro
· Longo prazo -> rim
· Sistema renal
· Aumento da pressão de perfusão renal -> aumento da filtração de líquido -> aumento da excreção de urina -> redução da volemia -> redução do retorno venoso -> redução da pressão arterial
· Hormônio antidiurético - ADH
· Também chamado: vasopressina
· Estrutura química: polipeptídeo (168 aminoácidos)
· Função principal: reabsorção de água nos túbulos renais
· Síntese: hipotálamo = pré e pós hormônio
· Secreção: hipófise posterior
· Achar a aquaporina: abre -> reabsorção de água
· Aumenta o volume sanguíneo -> PA sobe
· Peptídeo natriurético atrial
· Saída de sódio na urina -> volume sanguíneo diminui -> PA diminui
· Sistema renina-angiotensina-aldosterona
· Angiotensina pode fazer vasoconstrição direta, estimular o simpático
· Relaxamento por stress -> PA alta -> vaso acomoda, relaxa
· Renina: enzima que atua aumentando a PA
· Angiotensina II: 
· Vasoconstrição principalmente de arteríolas -> aumento da resistência periférica total -> aumenta da PA
· Diminuição da excreção de sal e água pelo rim (porque foi estimulada a aldosterona)-> aumento do volume extracelular -> aumento da PA 
	
	
	
	
	
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