Linfangites e pé diabético - Cirurgia Vascular

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LINFANGITES/ERISIPELA
1. INTRODUÇÃO
Os vasos linfáticos estão disseminados pelo corpo humano, e tem como função recolher sangue, proteínas e líquido que saíram da circulação, sendo importante como resposta imunológica e homeostática. Removem partículas orgânicas (bactérias e vírus) e eliminam células mutantes. A linfa é geralmente incolor, exceto no intestino onde é branca-leitosa após a digestão. 
Linfangites são processos inflamatórios dos vasos linfáticos, superficiais e/ou profundos) e do interstício, em qualquer setor do organismo no qual se encontre esta circulação independente da etiologia. 
Erisipelas são linfangites infecciosas streptococcica cutaneolinfática. É principalmente causada por Streptococcus pyogenes beta hemolítico do grupo A.
Geralmente ocorre entre 40-60 anos. 80-90% nos membros inferiores, e tem como fator predisponente (41%) insuficiência veno-linfática prévia, como varizes, linfedema. Tem como base a ruptura da barreira cutânea observada em 81% dos pacientes, sendo 60% com micose interdigital. 
Na maioria dos casos, está localizada nos membros inferiores (87,4%), podendo estar localizada em membros superiores (2,5%), face (7,2%) e tronco (2,9%). 
De uma maneira geral, erisipela é uma infecção, então possui sinais inflamatórios como dor, calor, rubor e edema. Porém pode ter apresentação diferente: (1) eritematosa; (2) hemática: petéquias; (3) bolhosa: forma bolhas na fase inicial; (4) necrotizante: bactéria pode levar à morte celular, levando a ulcerações da epiderme e derme, e depois, leva à necrose. 
Farmacodermia se manifesta com eritema, prurido, não localizado, geralmente está disseminado pelo corpo, diferenciando da erisipela. 
As infecções de partes moles podem ser causadas pelos seguintes agentes: 
2. QUADRO CLÍNICO E EVOLUÇÃO
Eritema, dermite, celulite, adenopatias, dor, febre, mal estar, cefaleia e vômitos. 
Para diagnóstico diferencial, pensar que tem edema e processo inflamatório, que pode ser tromboflebite, TVP, urticária (geralmente não está localizada), dermatite atópica. 
3. TRATAMENTO
É composto por 2 fases:
(1) Controle da infecção e drenagem postural: 
Auxiliam na sintomatologia e controle da infecção por antibioticoterapia;
 A escolha do antibiótico depende da etiologia, da gravidade, se é hospitalar ou comunidade. 
Benzetacil é boa para strepto, mas não tão boa para stafilo. As cefalexinas tratam a grande maioria das infecções. 
(2) Tratamento de portas de entrada e tratamento de sequelas/linfedema: 
Pode desenvolver linfedema secundário à infecção. A infecção, na segunda fase, já está tratada. Nessa fase, trata-se onicomicose, portas de entrada, linfedema, insuficiência linfática. 
Uso de meias elásticas. 
4. RECORRÊNCIA
12% tem recorrência nos primeiros 6 meses, pois existe a porta de entrada. 30% em 3 anos. O uso prolongado e adequado de meias elásticas leva à uma redução dramática da taxa de recorrência. 
PÉ DIABÉTICO
1. INTRODUÇÃO E FISIOPATOLOGIA
“Neuropático ou isquêmico?”. Lembrar: isquemia crítica – dor de repouso ou lesão trófica. 
Os fatores de risco para pé diabético são neuropatia, doença vascular, infecção, calçados inadequados, perda de visão, controle precário da DM. 
DM pode levar à neuropatia diabética, pois leva à perda de sensibilidade, formigamento, parestesia, destruição da bainha de mielina e dos neurônios. Também é fator de risco para doença aterosclerótica, que causa doença arterial obstrutiva periférica em membros inferiores. 
A neuropatia periférica pode se manifestar como incapacidade para detectar alterações de temperatura, vibração, propriocepção, pressão e dor. Alguns pacientes tem neuropatia sem dor, incluindo sintomas de queimação e formigamento (parestesia). A diminuição da condução nervosa, que caracteriza a polineuropatia, está associada a diminuição da atividade da ATPase sódio-potássio do nervo. Essa alteração associa-se a distúrbios metabólicos e isquemia. 
O paciente que tem doença arterial e isquemia, pode ter pé diabético isquêmico e tratar como isquemia crítica. Se não desenvolveu doença aterosclerótica, é neuropático. Pode também ser misto e deve ser tratado como isquêmico. Os dois são devem ser tratados com caráter de urgência, em nível secundário. Caso isquêmico, deve ir para serviço terciário. 
Há uma história natural da úlcera em diabéticos. Diabéticos com histórico de úlcera prévia possuem todos os fatores de risco para uma nova ulceração. 20-58% desenvolvem uma nova úlcera em até 1 ano após a cicatrização anterior. 
Pé de Charcot: 
Teste de sensibilidade vibratória é realizado com um diapasão de 128 Hz na falange distal e dorsalmente, no primeiro pododáctilo de um dos pés, com paciente em decúbito dorsal. O individuo sem acometimento perceberá a vibração. Deve solicitar informar quando percebê-la. Nesse momento, examinador muda a posição do diapasão, transferindo-o para segunda falange distal, dorsal, de sua mão, e passa a contar o tempo até que o paciente perceba a ausência de vibração. Durante um período de 5 segundos, examinador perceberá as vibrações; se o período for menor, a sensibilidade do paciente está comprometida. 
O exame de monofilamento de 10g (semmes-Weinstein) tem 90% de sensibilidade e 80% de especificidade. Utiliza em pontos de pressão, e pergunta se está sentindo ou não. O resultado de mais de 3 erros em 10 pontos testados sugere pé em risco de ulceração neuropática. 
2. FATORES DE RISCO E PREVENÇÃO
Neuropatia
(1) Sensitiva: lesões indolores, queimaduras, lesão por corpo estranho, sapatos apertados, corte inadequado das unhas, 
(2) Motora: alterações estruturais, pododáctilo em garra, proeminência de metatarso, neuropatia de Charcot
(3) Autonômica: pele seca, pés ressecados, hiperceratose, fissuras e rachaduras.
A identificação do paciente com pé em risco deve ser preocupação desde a primeira consulta. Com isso, deve-se orientar a redução dos fatores de risco, e a prevenção se dá com controle adequado da glicemia, diagnóstico precoce, orientação e educação permanentes, fisioterapia, uso de calçados especiais.
3. SÍNDROMES ISQUÊMICAS
Realizar palpação de pulsos distais, para saber se há chegada de sangue. 
A história natural da insuficiência arterial começa com a claudicação intermitente que pode evoluir para dor de repouso até atingir a progressão final, que é o aparecimento de úlceras ou gangrenas. Nos diabéticos, essa evolução tende a ser mais rápida e agressiva, mesmo porque a presença frequente de neuropatia associada determina uma sensibilidade e desconfortos menores quando na fase correspondente a dor de repouso, fazendo com que os pacientes só percebam o quadro quando as lesões já estão instaladas. 
No exame físico, requer inspeção e palpação. A hipoxemia resultante de um fluxo deficiente é um potente estímulo a vasodilatação. Com isso, vê-se o rubor como uma tentativa dos vasos dilatados em manter o sangue, para maior extração de oxigênio. A inspeção estática em relação a pele, anexos, musculatura associada aos testes de rubor pendente, palidez à elevação, tempo de enchimento venoso e tempo de enchimento capilar são importantes indicativos de doença arterial obstrutiva periférica. A avaliação dos pulsos deve ser classificada como normal, aumentada, diminuída ou ausente. O edema de declive, geralmente doença arterial não dá edema, exceto dor de repouso, que quando fica com pés para baixo, alivia a dor. Com isso, paciente fica sempre com pé pendente, o que causa inchaço das pernas. Quando tiver edema, primeiramente deve-se pensar em doença venosa, a não ser no caso acima.
As lesões arteriais podem se apresentar de dois modos: (1) artérias de maior calibre são acometidas: predominando lesões necróticas distais, incluindo pododáctilos e até todo o pé; (2) lesões na microcirculação: lesões menores, de difícil tratamento e geralmente muito doloridas. A diferenciação entre pé diabético neuropático e pé diabético isquêmico é importante para a conduta clínico-cirúrgica. 
Tratamento deve ser revascularização, com cirurgia aberta ou endovascular.Ideal é fazer imediatamente. 
A gangrena seca o paciente deve ter lesão arterial. A úmida, o paciente deve ter infecção, tem pulso, geralmente é neuropático. 
Se encontrar abcesso, deve drenar. 
O primeiro sinal de que irá ocorrer acometimento da microcirculação é a cianose fixa, que evolui para gangrena seca. ou seja, quando se aperta, solta, não há enchimento capilar, fica o tempo inteiro cianótico. Com isso, o tratamento não é tão eficaz, podendo perder-se o membro. A microcirculação é microcapilar. É diferente da microembolização, quando há uma placa de ateroma, que se “esfarela” e leva a microembolos, que podem ocluir uma artéria mais distalmente, podendo ter uma cianose e há tratamento, buscando qual a placa de ateroma causadora. 
4. INFECÇÕES
As infecções terão quase sempre duas características importantes: (1) polimicrobiana: vários tipos de bactérias ocupando as lesões sépticas; (2) a infecção no pé diabético é sempre muito mais abrangente do que aparenta externamente, e sem necessariamente os sinais clássicos de rubor, calor e dor intensa, acompanhados de febre e queda do estado geral. Todos pacientes diabéticos com infecção nos pés deveriam ser submetidos à RX para identificar anormalidades ósseas, bem como gás no tecido mole ou corpos estranhos radiopacos.
5. CLASSIFICAÇÃO (só está no livro)
Classificação de Wagner: qualifica a profundidade das lesões
Grau 0: ausência de ulcera em pé diabético, pé em risco;
Grau 1: ulcera superficial, envolvendo a pele;
Grau 2: úlcera profunda, penetrando até ligamentos e/ou osteomielite;
Grau 3: úlcera profunda, com celulite ou abcessos e/ou osteomielite;
Grau 4: gangrena localizada;
Grau 5: gangrena extensa, acometendo todo o pé.
Classificação da ISDA: conforme grau de infecção
Ausente: sem pus ou sinais de infecção;
Leve: presença de duas ou mais manifestações de infecção, porem de modo superficial;
Moderada: infecção, em paciente sistemicamente bem, porem com celulite extensa, linfagite, abcesso profundo, gangrena ou lesão muscular tendinea ou óssea;
Grave: infecção com toxicidade sistêmica. 
6. TRATAMENTO E PREVENÇÃO
Tratamento é com antibióticos, debridamentos, cirurgias ambulatoriais e amputações. 
O ideal é a retirada do tecido necrótico, exceto, por exemplo, quando na região do calcâneo (se retirar, expõe o osso do paciente. Pesar se é melhor retirar ou não. Se infectado, melhor retirar, mas se não estiver exposto, pode deixar, pois quando há exposição do osso, geralmente a próxima evolução é a amputação).
Deve-se conscientizar e educar sobre o uso de sapatos, controle periódico dos sapatos e palmilhas. 
Deve-se hidratar a pele, secar entre os dedos, avaliar frequentemente os pés. 
Deve-se controlar o diabetes com monitorização constante, apoio psicológico, educação permanente e exames periódicos. 
Antibioticoterapia (só livro)
Excetuando-se as úlceras superficiais e celulites, todos os pacientes devem ser internados e tratados com antibioticoterapia endovenosa de amplo espectro. Posteriormente, adequar de acordo com resultado da cultura e antibiograma e evolução clínica. 
A drenagem de coleções não deve ser retardada. 
Dor nos artelhos, dorso do pé ou tornozelo, úlceras com limites imprecisos com tecidos escurecidos, manobras posturais alteradas são indicações de arteriografia. 
	INFECÇÃO
	PATÓGENO
	GRAVIDADE
	ATB ORAL
	ATB EV
	OUTRAS MEDIDAS
	CELULITE
	Staphylococcus Streptococcus
	leve
	Cefalexina, cefadroxil, clindamicina
	
	Cuidados com pés
	
	
	Moderada, grave
	Cefalotina, cefuroxima, clindamicina
	
	
	ULCERA SUPERF
	
	Leve 
	Cefalexina, cefadroxil, clindamicina
	
	Desbridar
	
	
	Moderada
	
	
	
	
	
	Grave
	
	Amoxicilina/clavulanato, ampicilina/sulbactam, ceftriaxona
	
	INFEC PROFUND
	Staphylococus, Streptococcus com ou sem gram-negativos ou anaeróbicos
	Leve a grave
	Amoxicilina/clavulanato, ciprofloxacina + clindamicina, ciprofloxacina + metronidazol
	Amoxicilina/clavulanato ampicilina/sulfabactam, ceftriaxona, ciprofloxacina + clindamicina, aztreoam
	Drenar, desbridar
	GANGRENA
	Polimicrobiana
	
	
	Idem para infec prof
	
 
	CEFALEXINA
	500 mg VO 6/6h
	CEFALOTINA
	1 a 2 g EV 6/6ª
	AMOXACILINA/CLAVULANATO
	500 mg/125 mg VO 8/8h
	OXACILINA
	1 a 2 g EV 6/6h
	GENTAMICINA
	60 mg EV 8/8h
	METRONIDAZOL
	500 mg EV 8/8h
	CIPROFLOXACINA
	400 mg EV 12/12h
	CLINDAMICINA
	600 mg EV 8/8h
	CEFTRIAXONA
	1 a 2 g EV 12/12h