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A osteoartrite (artrose) é uma doença que se caracteriza 
pelo desgaste da cartilagem articular e por alterações 
ósseas, entre elas os osteófitos, conhecidos, vulgarmente, 
como “bicos de papagaio”. A pode ser dividida em sem 
causa conhecida (dita primária) ou com causa conhecida 
(dita secundária). 
A prevalência de osteoartrite na população adulta 
brasileira é de 4,14% de acordo com o único estudo 
existente 
 FATORES DE RISCO 
- OA é causada pela combinação de fatores sistêmicos e fatores 
do ambiente articular local. 
- Muitos fatores sistêmicos podem causar doença, influenciando 
a vulnerabilidade da articulação dentro do ambiente local (p. 
ex., fraqueza muscular, tempos de resposta neurológica). Uma 
vez que eles operam em todas as articulações que podem ser 
vulneráveis a OA, concebem-se os fatores sistêmicos em termos 
de seus efeitos sistêmicos, mas os mecanismos subjacentes a 
seus efeitos sobre articulações específicas são na realidade 
locais. 
 
Fatores de riscos sistêmicos 
- As mudanças no ambiente articular com o envelhecimento têm 
um efeito combinado sobre a articulação, tornando-a 
vulnerável ao desenvolvimento de OA. As cartilagens tornam-se 
mais finas com a idade. Isso pode aumentar a frouxidão da 
articulação, tornando-a mais vulnerável a lesões e aumentando 
a suscetibilidade da cartilagem a estresse de laceração nos 
níveis mais profundos onde a cartilagem se fixa ao osso. 
- O ambiente articular local também muda com a idade de modo 
a tornar a articulação suscetível a lesões. Com a idade, os 
músculos ficam mais fracos e menos bem condicionados 
-Ocorre mais nas mulheres, principalmente a pós menopausa. 
Algumas das mudanças no ambiente articular local, (p. ex., 
perda de força e condicionamento) 
- Outro grupo de fatores sistêmicos que pode influenciar o risco 
da doença são deficiências nutricionais. A deficiência de 
vitamina D é uma delas. Mesmo que não tenha efeitos diretos 
sobre a estrutura articular, a deficiência de vitamina D pode ter 
efeitos indiretos sobre a saúde da articulação, reduzindo o 
limiar de dor articular. 
Fatores do ambiente articular local 
- Em todas as articulações, a cartilagem e outras estruturas na 
articulação são projetadas para suportar determinada 
quantidade de estresse durante o uso da articulação. Quando a 
direção da carga transarticular muda ou quando a articulação se 
torna deformada, alterando os padrões de carga dentro da 
articulação, as cargas focais dentro da articulação ultrapassam 
sua capacidade fisiológica e pode ocorrer lesão da cartilagem. 
 ETIOPATOLOGIA 
- Como sinóvia, osso subcondral e cartilagem estão intimamente 
relacionados estrutural e funcionalmente, alterações em 
qualquer um desses tecidos podem influenciar os demais. 
- Quando a OA se inicia na cartilagem, a alteração básica pode 
estar na matriz colágena e de proteoglicanos ou nos condrócitos 
 
 
- Os condrócitos são a maior fonte de enzimas degradadoras na 
OA, sintetizando e ativando metaloproteinases, substâncias 
muito atuantes no catabolismo da cartilagem. A homeostase da 
cartilagem se estabelece por meio do equilíbrio entre agentes 
que atuam no seu anabolismo e catabolismo. Um desequilíbrio 
entre eles, com predominância dos agentes catabólicos, 
determina a degradação cartilaginosa 
- Principalmente a interleucina 1 (IL-1), mas também a 
interleucina 6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral (TNF), 
desempenham papel muito importante na síntese de proteases. 
- Fatores de crescimento contrabalançam o efeito das citocinas, 
por meio do estímulo da síntese dos componentes da matriz ou 
de inibidores das enzimas degradadoras 
- Os condrócitos ativados passam a produzir o óxido nítrico 
(NO), que exerce vários efeitos catabólicos: 
✓ inibe a síntese de colágeno e proteoglicanos, 
OSTEOARTRITE 
✓ ativa metaloproteases, 
✓ inativa o TIMP (O inibidor tecidual de metaloproteases), 
✓ diminui a expressão do antagonista do receptor de IL-1 
(IL-1ra), 
✓ inibe a proliferação de condrócitos, interfere na 
sinalização de integrinas e induz a apoptose de 
condrócitos in vitro. 
- Fragmentos de colágeno, proteoglicanos e outras moléculas, 
por sua vez, também podem acelerar a liberação de citocinas 
que agem sobre a sinóvia promovendo sua inflamação e a 
amplificação da resposta inicial. Estabelece-se, assim, um 
círculo vicioso que acelera cada vez mais a degradação da 
cartilagem 
 
 
 MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
 
O quadro clínico da OA caracteriza-se por dor insidiosa que pode 
ser acompanhada de rigidez na região acometida. A princípio, 
essa dor piora no início dos movimentos (protocinética) e aos 
esforços, sendo que, em estágios mais avançados, pode ocorrer 
também em repouso. 
- Junto com a dor, o prejuízo funcional é progressivo, podendo 
haver incapacidade até para os cuidados pessoais. 
- As articulações mais freqüentemente acometidas são a 
metatarsofalângica do hálux, as articulações das mãos 
(interfalângicas proximais e distais e primeira carpometacar- 
pal), dos joelhos e dos quadris, além da coluna vertebral. 
✓ Rigidez: ocorre, tipicamente, durante um período 
menor que 30 min. 
(Rigidez pode ser definida como a sensação de inchaço e 
lentificação da articulação envolvida que geralmente ocorre 
após inatividade, como pela manhã ou ao se levantar após se 
sentar por um período prolongado) 
✓ Alterações na marcha: A OA das articulações de 
sustentação de peso causa padrões de marcha 
alterados, principalmente em decorrência de uma 
tentativa consciente ou inconsciente de proteger a 
articulação. A artrite do quadril, joelho, tornozelo e pé 
dá origem a padrões de marcha distintos 
✓ Inchação articular: aumento da articulação por sinovite, 
derrame pleural, ou aumento ósseo. O aumento do 
volume articular por um derrame ocasiona redução de 
sua amplitude de extensão 
✓ Crepitação: Pode ser ouvido rangido, crepitação ou 
estalido na articulação com OA. A crepitação é causada 
pelo movimento de superfícies irregulares umas sobre 
as outras e é mais bem demonstrada com movimento 
ativo da articulação 
 EXAME FISICO 
- O exame físico pode revelar deformidades, aumento de 
volume articular, calor local, crepitações e limitações ao 
movimento passivo da articulação 
- Sensação de “click” ou “claudicação”, possivelmente associada 
à lesão meniscal, pode ocorrer na OA de joelho. 
- Varismo e valgismo dos joelhos 
- valgismo do hálux 
- Desvio dos dedos das mãos com aumento de volume nas 
interfalangeanas distais (nódulos de Heberden) e proximais 
(nódulos de Bouchard). 
- Osteófitos marginais, corpos livres intrasinoviais ou corpos 
móveis (osteocondromas), podem ser palpáveis 
- Pode ser difícil determinar as lacerações meniscais no exame 
físico dos pacientes com OA do joelho. O teste de McMurray 
positivo é o único preditor verdadeiro da laceração meniscal 
instável. 
- A deficiência do ligamento cruzado pode ser detectada pelo 
sinal da gaveta anterior ou posterior 
 CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E ARTROGRAFIA 
TOMOGRÁFICA 
 
 
 RADIOGRAFIA 
O sinal radiológico clássico da OA são os osteófitos 
decorrentes da proliferação óssea nas margens da articulação 
e a redução assimétrica do espaço articular e a esclerose do 
osso subcondral. 
- O diagnóstico e o planejamento terapêutico da OA devem ser 
baseados quase exclusivamente no quadro clínico do paciente. 
- Pela escala de graduação radiográfica de Kellgren-Lawrence 
(KL): 
✓ Esse sistema geral de escore de articulação gradua a 
OA em cinco níveis com gravidade crescente, de 0 a 4, 
segundo a presença de osteófito definitivo; pelo grau 
de estreitamento do espaço articular, esclerose óssea, 
cistos e deformidades 
✓ Osteófitos: Embora osteófitos marginais possam ser 
mais bem visualizados com RC do que com 
RM, osteófitos centrais são mais 
facilmente detectados com RM. 
✓ Erosão 
✓ Sinovite e derrame articular: RM 
contrastada continua sendo o padrão-ouro 
para avaliação de hipertrofia sinovial; 
Marcadoresdiagnóstica, se atleta ou falha nas 
respostas → pode ser ruptura 
 
- Contusão extensa ou paciente tem relato de distúrbio da 
coagulação → hemograma + coagulograma 
 
- RABDMIOLISE → CPK, mioglobulina e SU 
 
 
 
RABDOMIOLISE: 
 
Rabdomiólise é uma doença caracterizada pela destruição das 
fibras musculares. Conforme os tecidos musculares são 
acometidos, diferentes substâncias são liberadas na corrente 
sanguínea, afetando rins e sistema urinário, causando mais 
sintomas para o indivíduo. A rabdomiólise é uma síndrome e 
diversas causas podem desencadear a destruição das fibras 
musculares, do excesso de consumo de álcool ao excesso de 
exercícios físicos. 
 
Causas: 
✓ excesso de exercício físico; 
• grandes traumas musculares, como os que 
acontecem em um acidente de carro ou quando 
membros são esmagados; 
• abuso de álcool e drogas, especialmente cocaína e 
heroína; 
• uso de medicamentos, como estatinas, por longos 
períodos de tempo; 
 
 
• infecções como as que são causadas por vírus; 
• doenças já existentes que afetam os músculos. 
Sintomas: 
 
• dor nos músculos; 
• rigidez nos músculos; 
• dificuldade para fazer movimentos, mesmo que simples; 
• dor nas articulações; 
• fraqueza; 
• urina amarronzada ou com tons de vermelho; 
• cansaço generalizado; 
• náuseas e vômitos; 
• dor nos rins; 
• dor abdominal. 
ESTIRAMENTO MUSCULAR 
 TRATAMENTO DA CONTUSÃO 
➔ se houver contusão que envolve grandes músculos 
(ex: quadríceps), interromper o exercício 
imediatamente 
 
➔ Contusão da coxa: MULETA → a pisada pode extender 
o dano 
➔ Cirurgia: raramente necessária 
 
 
- O estiramento muscular é uma lesão indireta que se caracteriza 
pelo alongamento excessivo das fibras musculares, ou 
alongamento além dos limites normais, também chamados de 
fisiológico 
 
- Os músculos mais freqüentemente atingidos são os 
isquiotibiais, o quadríceps femoral e o tríceps sural. Os 
músculos isquiotibiais são particularmente os mais 
freqüentemente acometidos nos membros inferiores dos 
atletas e são representados pelos músculos bíceps femoral, 
semimembranoso e semitendinoso 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
 
O’Donoghue classificou os estiramentos musculares em três 
graus de acordo com a gravidade da lesão e as dimensões do 
tecido comprometido: 
 
Grau I. Lesão de extensão inferior a 5% do músculo. Sem perda 
da função ou força e há pequena resposta inflamatória. A dor é 
localizada durante a contração muscular contra resistência e 
pode ser ausente no repouso. Não há formação de hematoma e 
a limitação funcional é leve. Apresenta bom prognóstico e a 
restauração das fibras é relativamente rápida. 
 
Grau II. Lesão com dimensões entre 5% e 50% do músculo, 
acompanhada de edema, dor localizada, hemorragia leve ou 
moderada. A limitação funcional é moderada na fase aguda, 
 
Grau III. Lesão superior a 50% do músculo, acompanhada de 
perda de função, defeito palpável (retração muscular) e 
presença de hematoma. A recuperação é lenta e o prognóstico 
é indeterminado, de um modo geral evoluindo com seqüelas, 
como deformidades. 
 MANIFESTAÇÕES E EXAME FISICO 
 
A história clínica é marcada por dor súbita localizada, de 
intensidade variável, algumas vezes acompanhada de um 
estalido audível. Ocorre geralmente durante um movimento de 
corrida, salto ou arremesso e culmina com a interrupção do 
mesmo 
 
O exame físico revela edema localizado, tensão aumentada do 
tecido ao redor e possibilidade de um defeito (área de 
depressão local) visível ou palpável. A presença de equimose ou 
hematoma tem o significado de uma lesão de maior extensão e 
gravidade. A contração contra resistência revela dor local e 
impotência funcional, caracterizada pela incapacidade de se 
mover a articulação 
 
 TRATAMENTO 
 
Em geral, o tratamento dos estiramentos musculares abrange: 
→ Medicamentos analgésicos, antiinflamatórios e 
miorrelaxantes para controle da dor. 
 
➔ Crioterapia na fase aguda: compressão do local da lesão 
com bolsas de gelo durante 20 a 30 minutos, com 
freqüência de 3/3 horas, durante os dois primeiros dias21 
➔ Repouso do membro afetado com a utilização de órteses 
(tipóias, muletas, estabilizadores articulares). 
➔ Elevação do membro acometido para uma drenagem mais 
eficiente do edema ou hematoma. 
➔ Fisioterapia sob prescrição: analgesia (controle da dor), 
cinesioterapia (exercíc21io) 
➔ Tratamento cirúrgico é raramente indicado e prioriza as 
lesões por avulsão 
 
RUPTURA MUSCULAR 
 
É a distensão ou ruptura de um músculo ou tendão causada pela 
distensão do tecido muscular, seja por alongamento ou 
contração excessiva. 
Este tipo de lesão geralmente ocorre quando se pratica 
exercícios ou alguma atividade esportiva. 
 CAUSAS 
▪ Trauma; 
▪ Aquecimento muscular ruim; 
▪ Fadiga no final de uma competição; 
▪ Desnutrição e desidratação (a capacidade contrátil 
das fibras musculares é enfraquecida e elas se 
tornam mais suscetíveis a danos). 
 SINTOMAS 
 
▪ Inchaço, vermelhidão ou hematomas; 
▪ Fraqueza do músculo; 
▪ Se, no momento da lesão, houver um som ou 
sensação de "estalo", isso significa que você tem 
uma lesão muscular mais grave. 
CLASSIFICAÇÃO 
 
1º grau: Envolve ligeiros danos às fibras musculares e a 
recuperação total pode demorar de 8 a 10 dias. 
2º grau: Essa ruptura parcial nas fibras musculares requer 
atenção mais profunda e pode levar de duas a três semanas para 
cicatrizar. 
3º grau: Consiste na ruptura total das fibras e normalmente leva 
de três a quatro meses para se recuperar, além de muitas vezes 
ter que ser operado para reinserir as fibras rompidas. 
 TRATAMENTO 
 
Após a lesão muscular, a primeira etapa do atendimento 
consiste em repouso, aplicação de gelo, compressão da 
bandagem e elevação do membro afetado. 
- Dependendo do tipo e da gravidade da ruptura muscular, 
algumas rotinas e técnicas podem ser aplicadas. Sendo elas, 
treinamento isométrico, estimulação elétrica nervosa 
transcutânea (TENS), cinesioterapia e LEDterapia. 
 
- Uma ruptura muscular grave provavelmente exigirá cirurgia 
para reparar o músculo ou ligamento rompido. 
 
 METODO PRICE 
 
PRICE – Os princípios do tratamento das lesões musculares na 
fase aguda seguem o método PRICE (proteção, repouso, gelo, 
compressão local e elevação do membro acometido). 
• PROTEÇÃO: evitar novos traumas ou lesões na região já 
machucada. Eventualmente o uso de imobilizadores, 
tipoias e muletas pode ajudar. 
• REPOUSO: diminuir o nível de atividade física 
temporariamente para permitir que seu corpo se 
recupere. 
• GELO: compressas geladas por 15 a 20 minutos a cada 2 
ou 3 horas pode ajudar a melhorar a dor e a inflamação 
• COMPRESSÃO: curativos compressivos diminuem o 
edema local 
• ELEVAÇÃO: manter o segmento lesado acima da linha 
do coração também auxilia na diminuição do edema 
SINDROME COMPARTIMENTAL 
 
SINDROME COMPARTIMENTAL 
 
A síndrome compartimental consiste na pressão aumentada 
do tecido dentro de um compartimento fascial apertado, o 
que resulta em isquemia do tecido. O primeiro sintoma 
consiste em dor exagerada, proporcional ao grau da lesão. 
 
- A síndrome compartimental é uma cascata de eventos que se 
autoperpetua. Começa com o edema do tecido que 
normalmente ocorre após a lesão (p. ex., por edema ou 
hematoma de tecidos moles). Se o edema ocorre dentro do 
compartimento fascial, normalmente, no compartimento 
anterior ou posterior do membro inferior, há pouco espaço 
para expansão do tecido; dessa maneira, a pressão intersticial 
(compartimental) aumenta. À medida que a pressão 
compartimental excede a pressão capilar normal de cerca de 
8 mmHg, a perfusão celular desacelera e com o tempo pode 
parar. 
 
- A isquemia tecidual resultante posteriormente piora o 
edema, e isso gera um círculo vicioso. 
 
- Conforme a isquemia progride, os músculos tornam-se 
necrosados, o que leva, às vezes, à rabdomiólise, infecções e 
hiperpotassemia, ameaçando a perda do membro e podendo 
levar ao óbito, caso não seja tratada. 
 
- + comum na fx diáfisetibial (36%) 
 
Causas comuns da síndrome compartimental são: 
- Aguda: + grave → após lesão traumática 
- Crônica: de esforço 
 
• Fraturas 
• Contusões graves ou lesões por esmagamento 
• Lesão de reperfusão após lesão vascular e reparo 
• Compressão extrínseca (gesso ou curativos) 
• Medicamentos (anticoagulantes ou esteroide anabolizante) 
curativos apertados e outros fechamentos rígidos que limitem 
o edema e, assim, aumentem a pressão compartimental. 
QUADRO CLINICO: 
 
 TRATAMENTO 
 
• Fasciotomia 
• Monitorar os níveis de potássio e tratar a 
hiperpotassemia conforme necessário 
• Tratar a rabdomiólise conforme necessário 
 
➔ O tratamento inicial: 
✓ é a remoção de qualquer estrutura constritiva (p. ex., 
gesso ou tala) em volta do membro 
✓ correção da hipotensão 
✓ analgesia 
✓ administração de suplementação de oxigênio, como 
necessário. 
Normalmente, a menos que a pressão compartimental caia 
rapidamente e os sintomas diminuam, é necessário fazer uma 
fasciotomia de urgência. A fasciotomia deve ser feita através de 
grandes incisões na pele para abrir todos os compartimentos da 
fácia no membro e, assim, aliviar a pressão. Deve-se inspecionar 
cuidosamente todos os músculos em termos de viabilidade, e 
qualquer tecido não viável deve ser desbridado. 
- A amputação é indicada se a necrose for extensa. 
 
 
As artrites infecciosas ou sépticas são divididas, didaticamente, 
em agudas (não gonocócicas e gonocócicas) e crônicas 
(micobactérias e fungos). 
 
 ETIOLOGIA 
 
- Entre as bacterianas agudas não gonocócicas, a imensa maioria 
dos agentes etiológicos pertence ao grupo das bactérias Gram- 
positivas (75 a 80%). O S. aureus é encontrado em 60% das 
artrites infecciosas em adultos. 
 
-Entre os outros agentes microbianos Gram-positivos, o 
estreptococo beta-hemolítico é responsável por até 30% dos 
casos de artrite séptica não gonocócica, quase sempre 
resultando de infecção cutânea ou de partes moles 
periarticulares. 
 
-E. coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella spp. e 
Pseudomonas spp. são os bacilos Gram-negativos com 
ocorrência por volta de 10% e são mais frequentes nas artrites 
sépticas em neonatos, pacientes com doenças crônicas, idosos 
e usuários de drogas injetáveis. 
 
 
 
 
 
 CLINICA 
 
-ARTRITE SEPTICA NÃO GONOCÓCICA 
 
- Pacientes com artrite infecciosa bacteriana não gonocócica 
mostram-se com quadro febril de instalação súbita, calafrios 
quando há bacteremia e queda do estado geral. 
 
- 50% no joelho 
 
- O acometimento costuma ser monoarticular (80 a 90%), 
súbito, doloroso, com derrame articular, calor e limitação 
acentuada dos movimentos ativos e passivos da articulação 
 
- Febre baixa ou ausente em mais de 50% dos pacientes; 
somente 20% dos pacientes relatam tremores com calafrio. 
 
- Geralmente ocorre em articulações periféricas: joelho, 
quadril, ombro, punho, tornozelo ou cotovelo. 
 
Exame físico - O exame físico deve incluir avaliação completa de 
todas as articulações quanto a eritema, inchaço, calor e 
sensibilidade. As articulações infectadas são 
caracteristicamente dolorosas e geralmente demonstram um 
derrame, ambos associados a uma amplitude de movimento 
ativa e passiva limitada. Achados externos, como inchaço, 
eritema e calor, podem ser menos proeminentes no cenário de 
ARTRITE SEPTICA 
MONOARTRITES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amostras de locais de mucosa – Pacientes com as 
características clínicas de DGI devem ter amostras urogenitais, 
retais e faríngeas submetidas a testes microbiológicos para N. 
gonorrhoeae. Muitas vezes, os pacientes com DGI têm evidência 
de infecção nos locais urogenital, retal ou faríngeo, apesar da 
ausência de sintomas nesses locais 
 
- A contagem média de leucócitos no líquido sinovial na artrite 
séptica é tipicamente em torno de 50.000 células/microL 
[100,101 ] ; em alguns casos de artrite gonocócica, no entanto, 
contagens mais baixas podem ser observadas 
(aproximadamente 20.000 células/microL) 
 
Amostras de lesões cutâneas – O teste laboratorial de amostras 
de lesões cutâneas normalmente não faz parte da investigação 
para DGI. Muitas lesões cutâneas associadas não são passíveis 
de drenagem e amostragem. 
artrite séptica envolvendo as articulações do quadril, ombro ou 
coluna. 
 
Artrite gonocócica 
• Febre (5 a 7 dias) 
 
• Várias lesões cutâneas (petéquias, pápulas, pústulas, 
vesículas ou bolhas hemorrágicas e/ou lesões necrosadas) 
nas superfícies mucosas e na pele do tronco, mãos ou 
membros inferiores 
 
• Artralgia migratória, poliartralgia, artrite e tenossinovite 
(geralmente comprometendo vários tendões), na 
maioria das vezes nas pequenas articulações das mãos, no 
punho, nos cotovelos, nos joelhos e nos tornozelos e, 
raramente, nas articulações do esqueleto axial 
 
 
 
 
 
Artrite não gonocócica 
 
- O diagnóstico de artrite séptica é feito com base na análise e cultura do líquido sinovial 
 
✓ Outros ensaios do líquido sinovial (como lactato no líquido sinovial, glicose, proteína C reativa, reação em cadeia da 
polimerase ou imunoensaios) não são úteis para o diagnóstico de artrite séptica 
 
- Além disso, hemoculturas (dois conjuntos) e, quando indicado, radiografias, ultrassonografia ou estudos de imagem da 
articulação envolvida devem ser obtidos. 
 
- ARTROCENTESE → para alívio e diagnóstico 
 
-CULTURA+ ARTROCENTESES + EXAMES LABORATORIAIS → NÃO ESPERAR O RESULTADO PARA INICIAR O TRATAMENTO! 
 
 
 
Artrite gonocócica 
 
Hemoculturas – Pelo menos dois conjuntos de hemoculturas 
devem ser obtidos. As culturas são diagnósticas quando 
positivas e também são úteis para separar DGI de outras 
condições, como artrite séptica devido a Neisseria 
meningitidis ou S. aureus, ambas as quais podem mimetizar as 
características clínicas de DGI. A frequência relatada de 
positividade da hemocultura em várias séries varia de 4 a 70 por 
cento dos casos 
 
- O diagnóstico definitivo de infecção gonocócica disseminada é 
feito pela identificação de N. gonorrhoeae (por meio de teste 
molecular ou cultura) em uma amostra de sangue, líquido ou 
tecido sinovial, lesão cutânea ou outro local não mucoso. 
 
- As culturas são ainda menos prováveis de serem positivas para 
aqueles que apresentam tenossinovite, dermatite e 
poliartralgia, mesmo que o líquido sinovial possa ser obtido. 
DIAGNÓSTICO 
 TRATAMENTO DA ARTRITE NÃO GONOCÓCICA 
 
- O manejo da artrite bacteriana aguda consiste em drenagem articular e antibioticoterapia 
 
TERAPIA ANTIBIOTICA: 
 
- Escolha inicial da terapia antimicrobiana empírica deve 
abranger os patógenos mais prováveis 
 
- Se a coloração de Gram inicial do líquido sinovial demonstrar 
cocos gram-positivos, o tratamento empírico com vancomicina. 
- Se a coloração de Gram inicial do líquido sinovial demonstrar 
bacilos gram-negativos, o tratamento deve ser guiado pelo 
risco de infecção por Pseudomonas 
 
- Para pacientes com artrite bacteriana traumática, sugerimos 
tratamento com vancomicina mais uma cefalosporina de 
terceira geração ( ceftriaxona ou cefotaxima ). 
 
 
 
 
 
 
 
Drenagem articular: Em geral, pacientes com artrite séptica 
necessitam de drenagem articular, pois esta condição 
representa um abscesso fechado. 
 
Pacientes com infecção grave podem exigir aspirações repetidas 
ou irrigações artroscópicas e, em alguns casos, sinovectomia. 
Análises seriadas do líquido sinovial devem ser realizadas; à 
medida que a infecção é tratada, esses achados devem 
demonstrar esterilização do fluido e diminuição da contagem 
total de leucócitos. A adequação da drenagem também pode 
ser avaliada clinicamente (com base na melhora da curva de 
febre, contagem de glóbulos brancos, edema articular e dor). 
 TRATAMENTO PARA ARTRITE GONOCÓCICA 
 
Terapia antimicrobiana inicial — A terapia parenteral 
com ceftriaxona 1 g por via intravenosa a cada 24 horas é nosso 
esquema inicial preferido para DGI. A ceftriaxona também pode 
ser administrada por via intramuscular, se necessário, mas parapacientes com artrite purulenta, a maioria dos especialistas 
geralmente administra a ceftriaxona por via intravenosa. 
 
Tenossinovite, dermatite, poliartralgia: Pacientes com a tríade 
de tenossinovite, dermatite e artralgia ou sinovite, que 
apresentam derrames articulares pequenos ou ausentes, 
geralmente respondem de forma dramática e rápida ao 
tratamento. Continuar com a antibioticoterapia por pelo menos 
sete dias, desde que os sinais clínicos de infecção tenham 
desaparecido ou quase desaparecido. Uma vez observada 
melhora clínica inicial com ceftriaxona 1 g por dia (ou uma das 
terapias iniciais alternativas discutidas acima) por 24 a 48 horas, 
o ciclo de tratamento pode ser concluído com ceftriaxona 
intramuscular 
 
 
 
CLINICA 
 
Erupção de gota típica: A crise de gota típica, que é intensamente inflamatória, inclui as seguintes características clínicas: 
● Dor intensa, vermelhidão, calor, inchaço e incapacidade – a gravidade máxima da crise geralmente é alcançada dentro de 12 a 
24 horas 
Erupções poliarticulares de gota: Um padrão poliarticular é a manifestação inicial em menos de 20% dos pacientes com gota, mas 
ocorre com frequência crescente em crises posteriores. Os sintomas poliarticulares são particularmente comuns no final do curso 
da gota não tratada, quando múltiplas recorrências, intervalos curtos ou ausentes sem sintomas e depósitos tofáceos palpáveis 
são comuns 
 
Gota tofácea: A gota tofácea é caracterizada por coleções de urato sólido acompanhadas de alterações inflamatórias crônicas e 
muitas vezes destrutivas no tecido conjuntivo circundante. Os tofos são frequentemente visíveis e/ou palpáveis e podem estar 
presentes nas orelhas ou nos tecidos moles, incluindo estruturas articulares, tendões ou bursas 
 
 DIAGNOSTICO 
 
LABORATORIO 
 
➔ Análise no liquido sinovial: A crise de gota é caracterizada 
pela presença de cristais de urato monossódico (MSU) no 
líquido sinovial obtido de articulações ou bursas visualizadas 
por exame direto de uma amostra de líquido usando 
microscopia de luz polarizada compensada 
✓ O líquido sinovial é inflamatório, com contagens de 
leucócitos no líquido articular que geralmente variam 
 
 
IMAGEM 
 
Radiografia simples e ressonância magnética – Cistos ósseos 
subcorticais aparentes na radiografia simples ou no exame de 
ressonância magnética (RM) podem ser sugestivos de tofos 
gotosos ou erosões. Alterações desses tipos observadas em 
procedimentos de imagem geralmente não são detectáveis no 
momento da primeira crise de gota. Lesões gotosas mais 
específicas, como delicadas "bordas salientes" do osso 
associadas a erosões ósseas devido a tofos, ocorrem com 
doença mais crônica. 
 
✓ A RX é incapaz de avaliar as primeiras alterações dos 
tecidos moles, tais como derrame, erosões iniciais, 
hipertrofia sinovial, hipervascularização ou tofos 
pequenos. 
entre 10.000 a 100.000 com predominância de 
neutrófilos 
➔ Exame de sangue: os exames de sangue podem mostrar 
alterações inespecíficas consistentes com inflamação; o nível 
de urato pode ser alto, normal ou baixo: 
✓ Leucocitose neutrofílica e/ou elevação da velocidade de 
hemossedimentação (VHS) ou proteína C reativa (PCR) 
são comuns nas crises de gota, mas sua presença em 
outras artrites agudas geralmente torna esses achados 
de pouco valor diagnóstico. 
 
✓ Na gota tofácea crônica os sinais radiográficos incluem 
a visualização de tofos como massas de tecidos moles 
ou intraósseas, que podem ou não apresentar 
calcificações e a presença de uma artropatia não 
desmineralizante, com erosões que apresentam 
margens que podem ser escleróticas ou salientes. 
 
Ultrassonografia – Os achados no exame de ultrassom podem 
apoiar de forma forte e independente o diagnóstico de gota e 
podem ser úteis na detecção precoce e monitoramento da 
terapia. Características diagnósticas importantes incluem uma 
densidade linear hiperecoica (sinal de contorno duplo [DCS]) 
sobrejacente à superfície da cartilagem articular ou depósitos 
de aparência tofácea em articulações ou tendões 
GOTA 
 TRATAMENTO 
 
CRISE AGUDA 
 
- Baixa ou moderada dor, com afeção de 1ou 3 articulações ou 
1 ou 2 articulações grandes → MONOTERAPIA → AINES/ 
colchicina ou corticoide. 
 
→ O tratamento em monoterapia está recomendado na dor 
leve a moderada (dor ≤6 em 10 na escala visual analógica), 
oligoarticular ou envolvimento de 1 ou 2 grandes articulações 
(definidas como tornozelo, joelho, punho, cotovelo, quadril e 
ombro). 
 
➔ A terapia combinada está recomendada quando a dor é 
intensa (dor >6 em 10 na escala visual analógica), 
especialmente quando o envolvimento é poliarticular (≥4 
pequenas articulações) ou com envolvimento de mais uma 
ou duas grandes articulações 
 
✓ Sobre a colchicina: O tratamento com colchicinha deve 
ser iniciado até 12-36 horas após os primeiros 
sintomas2,3 e se o paciente fez colchicina nos últimos 14 
dias deve ser considerado um tratamento alternativo. A 
depuração de colchicina é reduzida na Doença Renal 
pelo que dose de colchicina deve ser reduzida para 
metade se a Taxa de Filtração Glomerular → não usar 
em falha renal 
✓ Contraindicações dos corticoides: não usar em uma 
diabete descompensada, infecções sistêmicas, 
hipertensão, depressão, úlceras pépticas, tuberculose 
em atividade, osteoporose, glaucoma e gravidez 
MANUTENÇÃO 
 
O tratamento hipouricemiante de primeira linha é o 
alopurinol, um inibidor da xantina oxidase. 
 
✓ Na insuficiência renal é necessário o ajuste da dose do 
alopurinol 
✓ A dose inicial é de 100mg/dia com aumentos 
progressivos de 100mg a cada 2-5 semanas (ajustes) 
✓ A dose deve ser ajustada ao mínimo necessário para 
manter o objetivo terapêutico, sem suspender o 
fármaco por completo de modo a evitar recidivas. 
✓ Se o paciente já toma alopurinol durante a regulação da 
crise, tem que manter- lo e dar um anti-inflamatório 
 
➔ é recomendado que o nível sérico de urato (NSU) 
permaneça abaixo de 6 mg/dL. Nos pacientes com tofos, 
para que o processo de reabsorção ocorra de forma mais 
célere, o alvo terapêutico é abaixo de 5 mg/d 
➔ O uso de medicações uricorredutoras (MUR) está 
fortemente indicado para pacientes que apresentem: 
✓ 1 ou mais tofos, 
✓ dano articular radiográfico (visto por qualquer método 
de imagem) atribuível à gota (forma crônica da 
doença), 
✓ ou 2 ou mais CAG por ano. 
✓ MUR pode ser considerado, também, para pacientes 
com mais de 1 CAG no passado, porém, atualmente, 
com menos de 2 CAG por ano, ou na presença de 
doença renal moderada a grave (estágio ≥ 3), NSU 
muito elevados (> 9 mg/dL) ou passado de urolitíase 
ou falha renal
CHIKUNGUNYA 
 
- O período de incubação intrínseco, que ocorre no ser humano, 
é em média de três a sete dias (podendo variar de 1 a 12 dias). 
A doença pode evoluir em três fases: aguda, subaguda e 
crônica. Após o período de incubação inicia-se a fase aguda ou 
febril, que dura até o 14º dia. 
- Alguns pacientes evoluem com persistência das dores 
articulares após a fase aguda, caracterizando o início da fase 
subaguda, com duração de até três meses. 
- Quando a duração dos sintomas persiste além dos três meses 
atinge a fase crônica. Nestas fases, algumas manifestações 
clínicas podem variar de acordo com o sexo e a idade. Exantema, 
vômitos, sangramento e úlceras orais parecem estar mais 
associados ao sexo feminino. Dor articular, edema e maior 
duração da febre são mais prevalentes quanto maior a idade do 
paciente. 
- É possível que, em pacientes com predisposição genética, esse 
agente viral possa desencadear AR, espondiloartropatias, artrite 
reativa, etc. 
uns artigos falam que a fase aguda é até os 14 dias, outros 
falam que é 5-10 dias. A fase subaguda de 15-3 meses, outros 
falam de 6-21 dias. Porém, segundo a OMS é: 
• aguda: até 9 dias • subaguda: de 10 dias a menos de 3 
meses, e • crônica: 3 meses ou mais. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
 
FASE AGUDA (fase virêmica) 
5- 10 dias/ até 14 dias 
- A fase virêmica é caracterizadapor início súbito de febre alta 
(frequentemente >39 ° C)→ a febre é alta e contínua, com vários 
episódios durante o dia, onde é mais intenso nos primeiros 3 
dias, mas pode persistir até 7 dias. 
-Poliartralgia/poliartrite grave → A artralgia (principalmente a 
poliartrite) tem sido descrita em mais de 90% dos pacientes 
adultos na fase aguda, com padrão poliarticular e simétrico, 
acometendo principalmente as articulações das mãos, punhos, 
ombros, joelhos, tornozelos e pés. A dor pode ser incapacitante 
e dificultar a realização de atividades diárias como caminhar, 
escovar os dentes e pegar objetos. Edema (periarticular e/ou 
articular), assim como tenossinovite e rigidez articular (matinal- 
que dura quase toda a manhã) 
- Mialgias, conjuntivite e exantema. 
- O exantema pode se apresentar como erupção cutânea difusa 
ou focal. → Atinge principalmente o tronco e as extremidades 
(incluindo palmas e plantas), podendo atingir a face 
- Muitos pacientes também desenvolvem prurido, vesículas, 
púrpura e hiperestesia cutânea. 
- Outras manifestações cutâneas também têm sido relatadas 
nesta fase: dermatite esfoliativa, lesões vesículobolhosas, 
hiperpigmentação, fotossensibilidade, lesões simulando eritema 
nodoso e úlceras orais. 
- Outros sinais e sintomas descritos na fase aguda de 
chikungunya são: dor retro-ocular, calafrios, conjuntivite sem 
secreção 
- Além disso, a gravidade da doença na fase aguda também está 
relacionada à risco de desenvolver artralgia crônica na fase 
crônica. Alguns parâmetros analisados, que se correlacionam 
com a cronicidade dos sintomas, são a gravidade da dor articular 
e a presença de inchaço nas articulações 
 FASE SUBAGUDA 
- A febre desaparece, mas os sintomas articulares e a fadiga 
persistem. 
- Também podem ocorrer tenossinovites e bursites, que 
geralmente são muito dolorosas → A exacerbação da dor pode 
atingir articulações previamente acometidas e pode ser 
acompanhada de múltiplas tenossinovites pós-aguda, com 
acometimento predominante nos punhos e tornozelos 
associados à rigidez matinal. 
-Dor neuropática e síndrome do túnel do carpo (consequência 
da tenossinovite hipertrófica), são frequentemente relatadas 
- Pacientes com comorbidades concomitantes, como 
osteoartrite, insuficiência cardíaca, doença respiratória, doença 
renal e diabetes, provavelmente terão manifestações mais 
graves de infecção aguda. 
- A infecção aguda por CHIKV também pode exacerbar doenças 
reumáticas subjacentes, com estudos mostrando que a infecção 
por CHIKV causa recidivas de artrite autoimune em pacientes 
que estavam em remissão antes da infecção 
 FASE CRONICA 
- Após a fase subaguda, alguns pacientes poderão ter 
persistência dos sintomas, principalmente dor articular e 
musculoesquelética e neuropática → Cerca de 20% dos 
pacientes com infecção crônica por CHIKV podem apresentar 
dor crônica com características neuropáticas, incluindo 
parestesia, formigamento, dormência e coceira 
- O sintoma mais comum nesta fase crônica é o acometimento 
articular persistente ou recidivante nas mesmas articulações 
atingidas durante a fase aguda, caracterizado por dor com ou 
sem edema, limitação de movimento, deformidade e ausência 
de eritema. Normalmente, o acometimento é poliarticular e 
simétrico, mas pode ser assimétrico e monoarticular. Também 
há relatos de dores nas regiões sacroilíaca, lombossacra e 
cervical 
- As condições de alguns pacientes, principalmente aqueles que 
tem uma predisposição genética, esse agente viral pode evoluir 
para artrite erosiva progressiva com um padrão de artrite 
reumatóide ou psoriática 
- A prevalência da fase crônica é muito variável entre os estudos, 
podendo atingir mais da metade dos pacientes. (A OMS aponta 
que é de 50%) → % de cronificação 
- Os principais fatores de risco para a cronificação são: idade 
acima de 45 anos, significativamente maior no sexo feminino, 
desordem articular preexistente, maior intensidade das lesões 
articulares na fase aguda, dor intensa, IGM + por muito tempo, 
alta carga viral, diabético, níveis elevados de PCR, persistência 
de citocinas inflamatórias 
 
DIAGNOSTICO 
 
O diagnóstico definitivo deve considerar critérios 
epidemiológicos, clínicos e laboratoriais 
Critérios clínicos: febre >38,5 de início recente + 
artrite/astralgia intensa de início agudo de qualquer uma das 
seguintes articulações: mãos, punhos, ombros, joelhos, 
tornozelos ou pés; 
Critérios epidemiológicos: indivíduo reside ou visitou área 
endêmica no prazo de 15 dias antes do inicio de sintomas ou 
tem vinculado com um caso confirmado 
Critérios laboratoriais: isolamento do chik por cultura; presença 
de RNA por RT-PCR; presença de anticorpos IgM; aumento de 4 
vezes nos valos do IgG específico; detecção de anticorpos 
neutralizantes contra chikv por PRNT em soro. 
 Exames laboratoriais 
Alterações laboratoriais na fase aguda são inespecíficos: 
- Leucopenia com linfopenia menor que 1.000 cels/mm3 é a 
observação mais frequente. 
- Trombocitopenia leve (mais rara) 
- A velocidade de hemossedimentação e a Proteína C-Reativa 
encontram-se geralmente elevadas 
- Outras alterações podem ser detectadas como elevação 
discreta das enzimas hepáticas, da creatinina e da 
creatinofosfoquinase (CPK). 
- Porém, na prática se pede esses exames quando é crônico e 
grave, mas pode pedir um hemograma, TGO e TGP, (por ser mais 
barato) e é melhor nos primeiros dias. 
- A sorologia é mais barata que o PCR (pedir depois de 7 dias) 
- Considerando a necessidade de prescrição de corticoides e 
anti-inflamatórios não esteroides (Aine) na fase subaguda, os 
seguintes exames devem ser solicitados: ureia, creatinina, 
aspartato aminotransferase (AST)1, alanina aminotransferase 
(ALT)22, glicemia de jejum e hemograma 
 Diagnóstico laboratorial específico 
- Para a pesquisa do RNA viral, as principais técnicas moleculares 
utilizadas são as RT- PCR → de 0-5 dias de infecção, após esses 
dias não é mais confiável (o maior dia de virulência é o quinto 
dia). Esta é uma ferramenta importante no diagnóstico precoce 
da infecção sem utilidade a partir do oitavo dia de sintomas. 
- Como regra geral, os marcadores sorológicos (IgM e IgG) não 
devem ser verificados na primeira semana de infecção (depois 
do sétimo dia) 
- Na artrite crônica é aconselhável verificar a sorologia para 
artrite autoimune, como fator reumatóide (FR), anticorpo 
antipeptídeo citrulinado (anti-CCP) e antígeno leucocitário 
humano (HLA) B27 para verificar as possibilidades de artrite 
reumatóide e espondiloartrite coexistentes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TRATAMENTO 
 
 MANEJO DA FASE AGUDA 
- O paracetamol continua sendo a escolha inicial preferida para 
febre e sintomas de dor musculoesquelética. 
- A OMS recomenda tta domiciliar para casos agudos não 
complicados. Isso constitui repouso, hidratação, paracetamol e 
evitar aspirina. 
- Todas as diretrizes aconselham evitar AINES até que a dengue 
seja descartada, pois a dengue pode ser complicada por 
hemorragia → ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno ou 
aceclofenaco são os AINEs que podem ser tomados junto com 
paracetamol para sintomas intratáveis uma vez que a infecção 
por dengue tenha sido descartada. 
- Não se deve usar corticoides na fase aguda 
 
DOR LEVE (EVA 1-3) 
 
 
 
- A dipirona é recomendada de 1g a intervalos fixos de 6h. 
 
- o paracetamol com doses de 500mg- 750 mg VO com intervalo 
de 6h. 
- A medicação deve ser usada em doses fixas e nunca “se 
necessário”. 
 
- Caso não se obtenha uma resposta adequada, devem ser 
utilizados antiinflamatórios não esteroides (AINEs). Não é 
conveniente usá-los na fase de diagnóstico presuntivo se a 
dengue não tiver sido descartada. Nos casos que não 
respondem ao exposto, podem ser usados glicocorticóides em 
baixas doses, geralmente não mais que 15 mg/d de prednisona 
ou seu equivalente (adultos) → se for descartada a dengue 
 
DOR MODERADA (EVA 4-6) 
 
 
 
- As duas drogas devem ser prescritas conjuntamenteem 
horários fixos intercalados a cada 3 horas em horários 
alternados. 
 
- Alguns pacientes com dor moderada a intensa (EVA ≥4), 
persistente, poliarticular ou incapacitante, podem necessitar 
de medicações por via intravenosa (IV) em unidade de pronto 
atendimento ou serviço de urgência 
 
 
 
 
DOR INTENSA: 
 
- Além dos dois analgésicos já descritos deve ser associado um 
opioide. 
 
- Os principais efeitos colaterais dos opioides são as náuseas e 
a constipação intestinal, principalmente em idosos, que 
podem ser controlados com a orientação de tomá-los fora do 
horário das refeições e prescrevendo-se antieméticos e 
laxantes de rotina. 
 
cronificação da dor. Deve ser usado na dose de 50 a 100 mg a 
cada 6/6 horas. 
 
- A codeína é opiode e deve ser prescrita na dose de 30 mg a 
cada 6 horas e pode ser associada a analgésicos. 
 
- A oxicodona é um opioide sintético cuja principal vantagem é 
ter uma apresentação que permite sua prescrição em 
intervalos de 12 horas. Não é mt utilizado 
 
- O tramadol é uma boa escolha quando se suspeita de 
componente neuropático nas dores intensas, pois além da 
ação em receptores opioides agem como antagonista de 
receptores NMDA (N-metyl-D-aspartato) envolvidos na 
 
 
 
 
Não usar corticosteroides em pacientes portadores de 
diabetes, hipertensão de difícil controle, passado de fratura por 
osteoporose documentada, transtorno de humor bipolar, 
insuficiência renal crônica em diálise, Cushing, obesidade grau 
III, arritmias e coronariopatias. 
MANEJO DA FASE POS AGUDA 
-Definir o padrão clínico predominante: 
a) dor musculoesquelética não inflamatória localizada ou difusa; b) 
artrite/tenossinovite (doença articular ou periarticular associada a 
edema); c) dor neuropática 
- No caso de dor musculoesquelética não inflamatória 
localizada ou difusa, os pacientes devem receber AINEs 
(ibuprofeno, naproxeno, celecoxib, meloxicam) e reavaliados 
após 10 dias. Se a resposta for boa, este tratamento pode ser 
mantido por até 4 semanas, com subsequente redução gradual 
até a retirada. Para pacientes com contraindicações ou riscos 
para o uso de AINEs, analgésicos isolados ou associados a 
opioides devem ser prescritos por 4 semanas, considerando-se 
ciclobenzaprina (relaxante muscular). 
- Nos casos de doença com componente inflamatório 
(artrite/tenossinovite), o uso de corticosteróide após 14 dias é 
eficaz. Prednisona 0,5 miligramas por quilograma por dia (dose 
máxima de 40 miligramas) isoladamente ou em combinação 
com um analgésico comum ou opióide fraco deve ser 
prescrito. Após 4 semanas, em pacientes que apresentarem boa 
resposta, a dose deve ser retirada lentamente (desmame), 
reduzindo um quarto da dose a cada 7 dias (tempo total de uso 
de 8 semanas). 
- Suspensão abrupta ou retirada rápida pode levar a um rebote 
das manifestações. 
 
- Presença de um componente neuropático: Nesses casos, 
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina) ou 
anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina, carbamazepina) 
devem ser usados. O início de ação é mais lento, ocorrendo após 
2 semanas de uso. 
- Em pacientes idosos, a amitriptilina pode levar à sedação, 
portanto, a gabapentina é frequentemente preferida a partir de 
doses baixas. 
- Pacientes com história de arritmia também devem receber 
gabapentina em vez de amitriptilina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- a hidroxicloroquina é de primeira escolha, por seus 
conhecidos efeitos anti-inflamatórios no controle da artrite e 
da dor musculoesquelética. 
- Pode ser iniciado a hidroxicloroquina na dose de 6 mg/kg/dia 
(dose máxima 600 mg/dia) via oral (VO) 
- As drogas de escolha nesta fase são os antimaláricos, 
preferencialmente a hidroxicloroquina (HCQ). Nesta diretriz, o 
metotrexato (MTX) é uma opção para doença articular 
inflamatória (doença moderada ou grave) e HCQ para formas 
menos graves 
MANEJO DA FASE CRONICA 
- Os pacientes devem ser reavaliados após 8- 12 semanas e, em 
casos de resposta clínica favorável, devem manter a droga por mais 
6 meses. 
- Em caso de falha de resposta ao HCQ, o MTX deve ser 
prescrito. Nos casos de falha do MTX, o médico deve encaminhar o 
paciente a um reumatologista 
- Ou caso a dor persista com a EVA maior que 4, deve-se 
associar a sulfassalazina (500 mg), dois comprimidos em 
intervalos de 12/12h, (2 g/dia), à hidroxicloroquina por mais 
seis semanas 
-Efeitos colaterais: 
➢ Hidroxicloroquina: mal estar, epigastralgia, palpitação 
➢ MTX: Mucosite, anemia e aumento das transaminases 
➢ SSZ: diarréia 
 
 
 
 
 
 
 AINES 
 
 MECANISMO DE AÇÃO 
 
 
 
Vai ocorrer um estímulo que vai ativar a membrana celular, 
ocorrendo uma alteração da membrana permitindo a 
passagem de cálcio no interior da célula, e assim a Fosfolipase 
A2 estimula os fosfolipídios da membrana liberam o ácido 
araquidônico. E esse ácido vai liberar por duas vias: 
cicloxigenase (1 e 2), e a lipoxigenase. 
E as enzimas lipoxigenases (LPOs) e as ciclo-oxigenases (COXs) 
atuam sobre o ácido araquidônico formando leucotrienos e 
prostaglandinas, respectivamente, de acordo com o esquema 
demonstrado na imagem acima. 
A resposta inflamatória aguda é iniciada pela produção de 
mediadores solúveis como citocinas, radicais livres, aminas 
vasoativas e eicosanoides como prostaglandinas. As 
prostaglandinas promovem vasodilatação, sensibilização dos 
nociceptores, além de estimularem os centros hipotalâmicos 
relacionados com termorregulação. Uma exceção entre as 
prostaglandinas é o tromboxano A2 que promove agregação 
plaquetária em vez de vasodilatação. 
➔ Assim que a COX1 age no ácido araquidônico o 
Tromboxano Sintase vai agir na PGH2 formando o TX 
A2. 
 COX -1 
- Fisiológica ou constitutiva (existe no corpo independente se 
tem um processo inflamatório ou não) 
- Se encontram na mucosa duodenal e nas plaquetas 
- Produção de tromboxanos A2, PG e prostaciclinas 
- Inibe a produção ácida 
-Estimula a secreção de bicarbonato e muco 
-Produz Vasodilatação → fluxo sanguíneo na mucosa 
(migração, proliferação e reparação celular) 
 Função das prostaglandinas 
➢ Na mucosa gástrica, o COX 1 produz a PGE2 e PGI1- 
também chamada de prostaciclina) → essas 
prostaglandinas são citoprotectoras da mucosa 
gástrica porque vão atuar diminuindo a secreção acida 
gástrica, diminuindo muco. 
➢ A COX 1 produz a PGI2 (prostaciclina) 
✓ É um inibidor da coagulação (antiagregação 
plaquetária 
✓ Produz vasodilatação 
✓ Relaxamento das células musculares lisas 
➢ A PGE2 e a PGD2: 
✓ Causa vasodilatação 
✓ Aumenta a permeabilidade vascular 
✓ Sensibilizam os receptores de dor 
(nocioreceptores) e o centro da termorregulação 
(PGE2) 
- Ação das PG na inflamação: 
➢ Dor: na inflamação muitas prostaglandinas vão está 
sendo produzidas principalmente a PGE2 e a PGI2 que 
vão está irritando as fibras nervosas locais. 
➢ Vasodilatação, sensibilização de nociceptores e 
sensibilização do centro da termorregulação → produz 
edema, calor, rubor e dor 
 Função do TXA2 
- Produz vasodilatação pulmonar, principalmente 
-Agregação plaquetária (a aspirina mantem um efeito 
antitrombótico maior que os demais) → as plaquetas 
expressam COX1 
- Vasoconstricção sistêmica 
- Proliferação de células musculares lisas 
 Função dos leucotrienos 
- Aumentam a permeabilidade do vaso 
-Atraem leucócitos para o sítio de lesão 
 COX-2 
- Ação Inflamatória 
-E fisiologicamente se encontram no Rim, SNC e endotélio 
❖ NO RIM: 
✓ Produz PGE2 e PGI2 
✓ Nas células glomerulares, tubulares e 
intersticiais 
✓ Ocorre a vasodilatação das arteríolas aferentes 
✓ Diminui a resistência vascular renal 
✓ A PGI2 tem a função na filtração glomerular 
❖ NO CORAÇÃO (ENDOTELIO): 
✓ Formação da PGE2 
✓ Formação da prostaciclina (PGI2) → 
antiagregante plaquetário 
- Se inibe a COX-2 → inibe a PGI1 e PGE2 → produzindo a 
vasoconstricção da arteriola 
 AÇÕES DOS AINES 
- Efeitos antiinflamatórios, analgésicos e antipiréticos.- Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) têm sua ação 
principal nas COX1 e COX2, consequentemente impedem a 
síntese de prostaglandinas e assim reduzem o processo 
inflamatório. 
- Os efeitos adversos do uso regular são bastante semelhantes 
para todos os AINEs: 
1. Sistema nervoso central: dores de cabeça, zumbido, tontura. 
2. Cardiovascular: retenção de líquidos, hipertensão, edema, 
infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
DICLOFENACO 
AINES TIPICOS (NÂO SELETIVOS) 
3. Gastrointestinal: dor abdominal, dispepsia, náusea, vômito e, 
raramente, úlceras ou sangramento. 
4. Hematológico: trombocitopenia rara, neutropenia e inclusão 
anemia aplástica. 
5. Hepático: resultados anormais de risco de função hepática e 
raramente insuficiência hepática. 
6. Pulmonar: asma. 
7. Pele: erupções cutâneas, todos os tipos, coceira. → formação 
de angiedema 
 
8. Renal: insuficiência renal, insuficiência renal, hipercalcemia e 
proteinúria. 
 AINES ATIPICOS 
- São os que possuem um efeito quase nulo anti-inflamatório, 
chamados assim de aines atípicos ou analgésicos comun 
AAS (ASPIRINA): 
❖ Mecanismo de ação: Inibidor irreversível de ambas as 
COX → assim vai ter um efeito anti- agregante 
plaquetário (em doses pequenas tem esse efeito) → 
81mg- 325mg 
❖ Usos clínicos: aspirina diminui a incidência de ataques 
isquêmicos transitórios, angina instável, trombose da 
artéria coronária com infarto do miocárdio e trombose 
após cirurgia de revascularização do miocárdio. 
❖ Efeitos adversos: além dos efeitos colaterais comuns 
listados acima, os eventos adversos incluem doses 
antitrombóticas, desconforto gástrico (intolerância) e 
Úlceras gástricas e duodenais. Também 
hepatotoxicidade, asma, erupções cutâneas, 
sangramento gastrointestinal e toxicidade no rim 
raramente, ou nunca, nestes dois. 
A ação antiplaquetária da aspirina contraindica seu uso em 
pacientes com hemofilia, não anteriormente recomendado 
durante a gravidez, este medicamento pode ser valioso no 
tratamento da pré-eclâmpsia-eclâmpsia. 
PARACETAMOL: 
-Muito usado para febre em crianças 
-Hepatotóxico
 
 
 
 
 
- Aine não seletivo → um risco menor de produzir ulceras 
- Penetra na cápsula articular (ajuda na dor de doenças 
autoimunes e também a dor momentânea) 
 IBUPROFENO 
- Usado mais em doses esporádicas que doenças autoimunes – 
inflamatória 
-Chance pequena de causar ulceras pépticas 
- Posologia: 200-800mg (porém, são utilizados em doses altas) 
 CETOPROFENO 
- Mais utilizado na AR, e a osteoartrite (doses menores) 
- Pouco menos seguro ao processo GI 
 NAPROXENO 
-Altamente utilizado nas indicações reumáticas 
- Segurança para a ulcera péptica elevada (menos que o 
ibuprofeno), porém ele é abandonado pelos efeitos adversos 
que causa: 
→ Efeitos adversos: 
✓ Tontura, sonolência, cefaleia, fadiga, depressão, 
ototoxidade 
 PIROXICAM 
-Inibe a atividade de neutrófilos e leucócitos 
-Muito utilizado na osteoartrite e a AR 
- Quando este medicamento é utilizado em doses superiores a 
20 mg/d, há maior incidência de úlcera péptica e hemorragia 
 MELOXICAM 
- Efeito parecido do piroxicam 
- Maior seletividade para o COX-2 
NIMESULINA 
- Maior seletividade para o COX-2 
-Hepatotóxico 
 
 
 INDOMETACINA 
-Muito utilizada na AR e na osteoartrite 
-Utilizada na Espondilite Anquilosante 
-Usado para a Gota 
-Pode inibir a fosfolipase A e C, reduzir a migração de 
neutrófilos e diminuir a proliferação de células T e B 
 KETOPROFENO 
- É um derivado do ácido propiônico que inibe tanto a COX 
(não seletivamente) quanto a lipoxigenase 
- Seus efeitos adversos se encontram no trato GI e no SNC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Possui efeitos mais graves que os não seletivos 
-Os seletivos e os não seletivos, quase todos aumentam o risco 
cardiovascular com pouco tempo de uso (14-30 dias) 
➔ Os inibidores seletivos de COX-2, ou coxibs, foram 
desenvolvidos em uma tentativa de inibir a síntese de 
prostaglandinas pela isoenzima COX-2 induzida em 
locais de inflamação sem afetar a ação de a 
"reorganização" constitutivamente ativa da COX-1 
encontrada no trato GI, rins e plaquetas. 
➔ Inibem a síntese de Prostaciclina mediada por COX-2 
no endotélio vascular. 
➔ Como resultado, os inibidores de COX-2 não oferecem 
os efeitos cardioprotetores dos AINEs tradicionais não 
seletivos. 
➔ As doses recomendadas de inibidores da COX-2 
causam toxicidade renal semelhante àquelas 
associadas aos AINEs tradicionais. 
➔ Os dados clínicos sugeriram um aumento da incidência 
de eventos trombóticos cardiovasculares associados 
aos inibidores da COX-2. 
AINES SELETIVOS PARA A COX-2 (COXIBES) 
 
 
As plaquetas são muitas ricas em COX-1 que vai estar 
produzindo prostaglandinas que posteriormente vai formar o 
TXA2. Ele é um potente indutor da coagulação 
Já o endotélio vascular é muito rico em COX2 que vai produzir a 
PGI2 → prostaciclina (inibe a coagulação). Como ele inibe só a 
COX-2, assim não antagonizar o processo da formação do 
TXA2. Então a probabilidade de eventos trombóticos é grande 
→ IAM, AVE, TEPquantitativos de sinovite na 
RM incluem espessura da membrana 
sinovial, volume de líquido sinovial e o grau 
de realce sinovial após injeção intravenosa 
de agentes de contraste 
✓ Anormalidades em ligamentos e 
fibrocartilagem: 
✓ Anormalidades em cartilagens: RM 
pode mostrar alterações na morfologia da cartilagem 
articular anteriormente impossíveis de se demonstrar 
de forma não invasiva 
- Também é interessante notar que RM irá revelar 
anormalidades na articulação femorotibial, principalmente 
osteófitos e defeitos de cartilagem, na maioria das pessoas 
idosas ou de meia-idade, mesmo na presença de achados 
radiográficos normais, independentemente dos sintomas 
 
 
 
RESSONANCIA MAGNETICA 
RM é capaz de detectar alterações patológicas em uma fase 
muito mais precoce da doença do que a RC, geralmente quando 
achados radiográficos são normais. 
- RM tem pouca utilidade no controle clínico de rotina de OA. 
- Como resultado desse exercício, foi sugerido que OA do joelho 
pode ser definida pela RM como a presença de perda da 
cartilagem em toda a sua espessura ou formação definitiva de 
osteófitos. Alternativamente à perda completa de espessura da 
cartilagem ou formação definitiva de osteófitos, podem definir 
OA do joelho por RM a presença de duas ou mais das 
características a seguir: 
▪ perda parcial de espessura de cartilagem, 
▪ dano ou extrusão de meniscos, 
▪ LMO ou atrito ósseo 
-Achados patológicos na RM: 
✓ Alterações da medula óssea subcondral: A 
anormalidade óssea subcondral mais comum detectada 
por RM manifesta-se como uma área de hipersinal 
observada em sequências ponderadas em T2 com 
supressão de gordura (imagem 1) 
✓ Atrito ósseo: Acredita-se que atrito ósseo represente 
remodelação do osso subcondral, sendo representado 
por um achatamento ou depressão do córtex ósseo 
articular. 
ULTRASSONOGRAFIA 
- A US pode demonstrar um amplo espectro de estruturas 
incluindo o córtex ósseo, tendões, ligamentos, bursas e a região 
periférica dos meniscos 
- Embora permita identificar cartilagem articular, a US é 
deficiente por sua incapacidade de “enxergar” através de 
estruturas ósseas. 
- A área de cartilagem mais difícil de examinar é a das regiões 
centrais de suporte de carga de uma articulação, onde a 
cartilagem é especialmente acometida no processo de OA. 
- A US pode detectar alterações ósseas iniciais em OA como um 
sinal hiperecoico na área de ligação da cápsula articular com a 
margem óssea cartilaginosa. Isso corresponde ao aparecimento 
eventual de osteófitos observados na radiografia convencional. 
Entretanto, alterações patológicas profundas, como as 
alterações ósseas subcondrais (LMOs), não podem ser 
visualizadas. 
- A US tem sido utilizada para avaliar OA da mão, com estudos 
principalmente em indivíduos com OA erosiva; derrames e 
sinovite 
 
- A artrografia por TC utilizando um meio de contraste é capaz 
de obter com clareza a imagem da superfície articular de uma 
articulação, sendo esta técnica comparável à RM para avaliação 
qualitativa de cartilagem do joelho. 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
- A técnica não fornece informações sobre a 
- estrutura intrínseca da cartilagem e pode apenas demonstrar 
defeitos que se estendem até a superfície da cartilagem 
 EXAMES LABORATORIAIS 
Artrocentese: É um procedimento médico, comumente 
usado na Reumatologia, no qual o líquido sinovial é 
retirado de uma articulação por punção por agulha. 
Tem finalidade diagnóstica por possibilitar a análise 
laboratorial desse líquido. Também pode ser terapêutica, 
por aliviar a pressão intrarticular ou funcionar como 
drenagem em articulações infectadas. 
- A análise do liquido sinovial é necessária quando há dúvida 
sobre artrite infecciosa 
- Se a osteoartrose causar derrame articular, a análise do 
líquido sinovial pode, algumas vezes, diferenciar da artrite 
inflamatória; na osteoartrose, encontra: 
✓ o líquido sinovial é geralmente claro, viscoso 
✓ tem ≤ 2.000 leucócitos/mcL (predomínio linfocitário) 
✓ Nas crises inflamatórias, pode ser encontrado aumento 
maior da celularidade, com possível presença de 
cristais de pirofosfato de cálcio 
 
- O envolvimento da osteoartrose fora das articulações usuais 
sugere osteoartrose secundária; 
 
- Exames laboratoriais específicos não são necessários para 
o diagnóstico da OA 
 
- Entretanto, na avaliação do paciente como um todo, são 
fundamentais pelo menos hemograma e bioquímica 
completos, com dosagem de uricemia, medida da velocidade 
de hemossedimentação, proteína C-reativa e exame de urina 
 TRATAMENTO 
O tratamento mais adequado da osteoartrite exige uma 
combinação de modalidades não farmacológicas e 
farmacológicas. 
 Tratamento farmacológico 
Recomendações do tratamento da Osteoarthritis Research 
Society International. 
❖ Acetaminofeno (paracetamol) (até 4g/dia) pode ser um 
analgésico oral inicial efetivo para o tratamento da dor 
de leve a moderada nos pacientes com OA do joelho ou 
do quadril. 
❖ Nos pacientes com OA sintomática do quadril ou do 
joelho, fármacos anti-inflamatórios não esteroidais 
(AINEs) devem ser usados na menor dose efetiva 
❖ Nos pacientes com aumento do risco gastrointestinal, 
deve ser considerado ou um agente seletivo para a 
ciclo-oxigenase 2 (COX-2) ou um AINE não seletivo com 
a prescrição simultânea de um inibidor da bomba de 
prótons ou de misoprostol para proteção gástrica. 
❖ AINEs e capsaicina tópicos podem ser efetivos como 
agentes auxiliares e como alternativa para os fármacos 
analgésicos/anti-inflamatórios orais na OA do joelho. 
❖ As injeções intra-articulares de corticosteroides podem 
ser usadas para o tratamento da OA do quadril ou do 
joelho e devem ser consideradas particularmente 
quando os pacientes apresentam dor de moderada a 
grave que não responde satisfatoriamente aos agentes 
analgésicos/anti-inflamatórios orais → Há evidências 
limitadas de que a presença de um derrame leve a uma 
melhor resposta aos corticosteroides intra-articulares 
de depósito. A presença de derrame no joelho reflete 
uma sinovite inflamatória, justificando assim o uso dos 
corticosteroides intra-articulares de depósito. 
❖ As injeções intra-articulares de hialuronato: 
✓ podem ser usadas nos pacientes com OA do joelho 
ou do quadril. 
✓ Elas apresentam início de ação mais tardio, porém 
com duração prolongada dos benefícios 
sintomáticos quando comparadas com as injeções 
intra-articulares de corticosteroides. 
✓ O ácido hialurônico não deve ser injetado em joelhos 
com sinovite. A sinovite dever ser tratada 
primeiramente. 
✓ O líquido sinovial na osteoartrose (OA) apresenta 
redução na sua viscoelasticidade. A 
viscossuplementação é uma terapêutica 
relativamente nova, que age diretamente numa das 
causas da dor e rigidez na OA, substituindo o meio 
sinovial de baixa viscoelasticidade por uma solução 
de ácido hialurônico de alta viscoelasticidade. 
✓ Desse modo, existem evidências do bom e 
prolongado efeito analgésico do ácido hialurônico, e 
de que, quanto maior seu peso molecular, maior seu 
poder analgésico 
✓ 
❖ O tratamento com glicosamina ou sulfato de 
condroitina (ou com ambos) pode oferecer benefício 
sintomático para os pacientes com OA do joelho. 
✓ A associação das drogas, por agirem em vias 
diferentes tendo efeitos complementares, seria 
melhor do que o uso isolado 
❖ O uso de analgésicos opioides fracos e narcóticos pode 
ser considerado para o tratamento da dor refratária 
nos pacientes com OA do quadril ou do joelho, quando 
outros agentes farmacológicos tenham sido ineficazes 
ou estejam contraindicados. Opioides mais fortes 
devem ser usados apenas para o tratamento da dor 
grave, em circunstâncias excepcionais 
❖ Insaponificáveis de abacate/soja: 
✓ podem ser considerados ou como um 
suplemento ou como um fármaco 
✓ seu uso reduz a dor, reduz a ingesta de 
analgésicos e melhora a função de pacientes com 
OA de joelhos 
❖ Cloroquina: Sua eficácia clínica no tratamento da 
artrose não é estabelecida, porém, parece ser útilprincipalmente nas formas inflamatórias e erosivas da 
artrose. 
Tratamento não farmacológico 
CLASSIFICAÇÃO 
❖ Pacientes com OA do quadril ou do joelho que não 
estejam obtendo alívio adequado da dor e melhora 
funcional com uma combinação de tratamentos não 
farmacológico e farmacológico devem ser considerados 
para uma artroplastia. A artroplastia substitutiva é uma 
intervenção efetiva e custo-efetiva para os pacientes 
com sintomas significativos ou limitações funcionais 
associadas a uma redução da qualidade da vida 
relacionada com a saúde, a despeito do tratamento 
conservador. 
 
■ Educação do paciente 
■ Autocuidado 
■ Exercícios aeróbicos 
■ Exercícios para aumento da força 
■ Exercícios na água 
■ Perda de peso 
■ Palmilhas 
■ Imobilizadores 
■ Bandagem elástica patelar 
■ Bengala/bastão 
■ Contato telefônico 
■ Massagem 
■ Calor/gelo local 
■ Acupuntura 
MANEJO DE OSTEOARTRITE DE JOELHO LEVE 
❖ AINEs tópicos 
– São mais adequados antiinflamatórios não esteroides tópicos 
(AINEs) em vez de AINEs orais para pacientes com OA leve 
localizada no joelho 
- O risco de toxicidade gastrointestinal, renal e cardiovascular é 
muito menor com AINEs tópicos em comparação com sua 
formulação oral devido à absorção sistêmica reduzida 
❖ Capsaicina tópica 
- Para pacientes com OA leve localizada no joelho ou em 
algumas outras articulações nas quais outros tratamentos são 
ineficazes ou contraindicados, sugerimos capsaicina tópica . 
MANEJO DE OSTEOARTRITE DE JOELHO MODERADA A GRAVE 
AINEs orais: AINEs orais, de preferência conforme a 
necessidade, em pacientes com dor moderada que tenham 
alívio insuficiente com AINEs tópicos ou tenham OA sintomática 
em várias articulações, como quadril e coluna. Pacientes com 
dor persistente e incapacitante podem precisar de uso contínuo 
de AINEs, em oposição ao uso de AINEs conforme necessário, 
- Em pacientes com fatores de risco para toxicidade 
gastrointestinal (por exemplo, idade avançada, hipertensão, uso 
concomitante de aspirina ), usamos um AINE não seletivo com 
um inibidor da bomba de prótons (PPI) 
- Usamos um AINE seletivo para ciclooxigenase (COX)-2 (coxib) 
em combinação com um IBP em pacientes com maior risco de 
complicações gastrointestinais, como história pregressa de 
úlcera gástrica, embora seja recomendável evitar o uso de 
AINES nesses casos. 
Duloxetina: Para pacientes com OA em múltiplas articulações e 
comorbidades concomitantes que possam contraindicar AINEs 
orais e/ou aqueles que não responderam satisfatoriamente aos 
AINEs, sugerimos duloxetina 
Papel limitado das injeções intra-articulares de 
glicocorticóides: Não recomendamos o uso rotineiro de 
injeções intra-articulares de glicocorticóides para pacientes com 
OA de joelho. Limitamos o uso de injeções intra-articulares a 
pacientes com dor moderada a intensa e contra-indicações ou 
falha de outras opções de tratamento que buscam alívio da dor 
a curto prazo. Este procedimento, seja como injeção única ou 
múltiplas injeções repetitivas, não é recomendado 
rotineiramente na prática clínica. 
 
OSTEOPOROSE 
 
doença sistêmica do esqueleto caracterizada por baixa massa 
óssea e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, com 
consequente aumento da fragilidade óssea e maior risco de 
fraturas. 
 
A osteoporose pode ser primária (idiopática) ou secundária. A 
forma primária é classificada em tipo I e tipo II. 
➔ No tipo I, também conhecida por tipo pós-menopausa, 
existe rápida perda óssea e ocorre na mulher 
recentemente menopausada. Predominantemente 
atinge o osso trabecular e é associada a fraturas das 
vértebras e do rádio distal. 
➔ Idade, sexo feminino, etnia branca ou asiática, história 
prévia individual e familiar de fraturas, baixa DMO do 
colo do fêmur, baixo índice de massa corporal e uso de 
dose de prednisona ≥5,0 mg/dia por mais de 3 meses, 
além de fatores ambientais, incluindo tabagismo, 
ingestão abusiva de álcool (≥3 unidades por dia), 
inatividade física e baixa ingestão de cálcio na dieta 
➔ A tipo II, ou senil, é relacionada ao envelhecimento e 
aparece por deficiência crônica de cálcio, aumento da 
atividade do paratormônio e diminuição da formação 
óssea. 
 
A osteoporose secundária é decorrente de processos 
inflamatórios, como a artrite reumatóide; alterações 
endócrinas, como hipertireoidismo e desordens adrenais; 
mieloma múltiplo; por desuso; por uso de drogas como 
heparina, álcool, vitamina A e corticóides. 
 
 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
A fisiopatologia da osteoporose é um desequilíbrio entre a 
reabsorção e formação óssea. A reabsorção óssea ocorre em 
maior medida do que a formação, portanto, um saldo negativo 
ocorre com uma perda líquida de osso e um risco que 
acompanha o aumento de fraturas, resultando em deformidade 
e dor crônica. 
O desequilíbrio entre a formação óssea e reabsorção óssea pode 
ocorrer como resultado de um ou da combinação de um dos 
seguintes fatores: 
• aumento da reabsorção óssea dentro de uma unidade de 
remodelação; 
• diminuição da formação óssea dentro de uma unidade de 
remodelação (acoplamento incompleto). 
- Outro aspecto importante na osteoporose é a viabilidade 
diminuída de osteócitos. Essas células são antigos osteoblastos 
enterrados dentro osso mineralizado que sente e responde a 
mudanças nas forças mecânicas. Com a depleção dessas células, 
o osso vai perdendo sua capacidade de ganhar resistência 
 
FATORES DE RISCO 
 
- Fatores de riscos não hereditários: idade, a raça e a deficiência 
de esteroides sexuais, sexo. 
- Ingesta inadequada de cálcio e vitamina D, inatividade física, 
tabagismo e consumo excessivo de álcool são importantes 
fatores de risco negativos para a osteoporose 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Deficiência dos hormônios sexuais: 
Os esteroides sexuais desempenham um papel protetor do 
metabolismo ósseo. O estrógeno inibe a formação e a atividade 
osteoclástica, aumentando a produção da osteoprotegerina 
(OPG), que bloqueia a ligação entre o receptor ativador do fator 
nuclear kappa-β (RANK) e seu ligante (RANKL). No climatério, a 
insuficiência ovariana, sobretudo nos primeiros 5 a 10 anos após 
a menopausa, leva a um estado fisiológico deficiente de 
estrógeno, o que ocasiona o aumento do RANKL, o que estimula 
a diferenciação de precursores de osteoclastos, a ativação e o 
aumento da sobrevida de osteoclastos maduros, o que leva a 
um aumento de reabsorção óssea. 
➔ Hiperparatireoidismo secundário 
Com o envelhecimento geralmente ocorrem também 
imobilismo, redução da exposição ao sol, alimentação 
deficiente, as deficiências hormonais próprias da idade, até 
aceleradas por comorbidades, insuficiência renal relativa, uso 
de medicamentos etc. que levam à deficiência da absorção 
intestinal do cálcio e a queda na concentração sérica de 
vitamina D. Esses dois vetores levam a uma hiperfunção das 
glândulas paratireoides, com consequente aumento sérico das 
concentrações de hormônio da paratireoide (PTH), que estimula 
a atividade osteoclástica e consequentemente aumenta o 
turnover ósseo, o que favorece a reabsorção óssea. Esse 
desequilíbrio ocorre em ambos os sexos, acelerado por 
deficiências hormonais protetivas que também se perdem, 
como as do estrógeno e dos hormônios sexuais gonadais do 
homem 
QUADRO CLINICO 
 
➔ Terapia com glicocorticoides 
Destacamos a ação de doses suprafisiológicas de 
glicocorticoides sobre a microestrutura e massa ósseas, que 
contribui para sua deterioração por vários mecanismos: 
reduzindo a absorção intestinal e a reabsorção renal do cálcio, 
alterando o funcionamento de todas as células ósseas, inibindo 
a via osteoformadora (sinalização Wnt/β-catenina), 
aumentando os níveis de RANKL, aumentando a reabsorção 
óssea, impedindo a osteoblastogênese, reduzindo a função dos 
osteoblastos, inibindo a síntese de fatores de crescimento e 
induzindo a resistência à insulina. A corticoterapia é responsável 
por mais ou menos 25% de todos os casos de fraturas por 
fragilidade, com predominante risco de fraturas vertebraisA osteoporose é uma doença de evolução silenciosa e as 
manifestações clínicas surgem na ocasião de uma fratura, que 
geralmente ocorre no rádio distal, nas vértebras, no fêmur e no 
úmero 
- Em idosos: devem ser considerados sinais que possam indicar 
risco aumentado de quedas, como dificuldade de equilíbrio ou 
marcha, hipotensão ortostática, fraqueza nos membros 
inferiores, baixa acuidade visual, déficit de audição e 
comprometimento cognitivo 
- A fratura vertebral é a manifestação clínica mais comum da 
osteoporose. A maior parte das fraturas vertebrais é 
assintomática e pode ser um achado incidental em radiografias 
de tórax ou abdome. As fraturas vertebrais sintomáticas cursam 
com dor, cifose e redução de altura. 
- Além disso, pacientes com múltiplas fraturas vertebrais podem 
cursar com redução das cavidades torácica e abdominal, com 
comprometimento das funções cardíaca, pulmonar e vesical, 
dificultando a respiração e causando hérnia de hiato e 
incontinência urinária 
 
DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico da osteoporose pode ser realizado nas seguintes 
condições: 
• A densitometria óssea (DXA) revela uma densidade óssea 
inferior ou igual a -2,5 desvios-padrão em relação à massa 
óssea do jovem adulto (T-score). 
• Na presença de uma fratura considerada de baixo impacto 
periférica ou vertebral. A fratura vertebral pode ser clínica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Avaliação de fraturas ósseas 
A maior parte das fraturas vertebrais é assintomática e pode ser 
pesquisada por meio de duas metodologias: 
ou, mais comumente, diagnosticada por radiografia 
simples ou pela densitometria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Radiografia simples da coluna torácica e lombar em 
perfil. 
✓ VFA (vertebral fracture assesment) realizada pela 
densitometria. 
As indicações para realizar radiografia ou VFA, segundo a 
International Society of Clinical Densitometry (ISCD) são: 
✓ Mulher ≥ 70 anos ou homem ≥ 80 anos 
✓ História de perda de altura > 4 cm 
✓ História de fratura prévia não documentada 
✓ Terapia com glicocorticoide ≥ 5 mg de prednisona por 
dia, com duração ≥ 3 meses. 
 
 
O tratamento não farmacológico da osteoporose tem como 
objetivo instituir medidas que reduzam os fatores de risco 
modificáveis por meio de dieta e mudanças de estilo de vida, 
como cessar tabagismo, limitar o consumo de álcool, iniciar 
programa de exercícios físicos e prevenção de quedas. Além 
disso, os pacientes devem ser informados/educados sobre a 
doença e o risco de fraturas. 
- A deficiência de vitamina D e a hipocalcemia podem levar ainda 
ao hiperparatireoidismo secundário com aumento da 
reabsorção óssea. A ingesta adequada de cálcio e vitamina D 
compõe uma estratégia fundamental na prevenção e no 
tratamento da osteoporose. 
O suplemento de escolha é o carbonato de cálcio, por sua maior 
acessibilidade e baixo custo. O carbonato de cálcio deve ser 
ingerido, preferencialmente, nas refeições, pois sua 
solubilidade e posterior absorção dependem da acidez gástrica. 
Diferentemente do cálcio, as fontes alimentares de vitamina D 
são escassas, sendo necessária a suplementação, 
preferencialmente na forma de vitamina D3 (colecalciferol). 
➔ VITAMINA D: Em mulheres com osteoporose pós- 
menopausa, a determinação das concentrações 
plasmáticas de 25(OH)D é recomendada antes do início 
do tratamento. Em pacientes com deficiência de 
vitamina D, a reposição deve ser iniciada com 50.000 
UI por semana durante 8 semanas e depois 
reavaliada. Como dose de manutenção, são 
recomendadas doses diárias de 1.000-2.000 UI e níveis 
séricos superiores a 30 ng/mL para prevenção do 
hiperparatireoidismo secundário, melhora da massa 
óssea e redução do risco de quedas → não administrar 
em doses elevadas 
➔ Intoxicação pela vitamina D: O excesso de vitamina D 
aumenta a captação intestinal de cálcio, reabsorção 
tubular renal e reabsorção óssea, levando a 
hipercalcemia-nível elevado de cálcio no sangue- 
sintomas relacionados, como náusea, vômitos, 
fraqueza, anorexia, desidratação e quadro agudo 
insuficiência renal. As manifestações clínicas de 
toxicidade por vitamina D podem variar de sintomas 
leves a graves, envolvendo risco de vida. 
TRATAMENTO FARMACOLOGICO 
 
As medicações utilizadas para prevenção e/ou tratamento da 
osteoporose podem ser classificadas como antirreabsortivas 
(alendronato, risedronato, ibandronato, ácido zoledrônico, 
denosumabe, raloxifeno, estrógeno) ou anabólicas 
(teriparatida) 
 BIFOSFONATOS 
São medicamentos antirreabsortivos com alta afinidade pela 
hidroxiapatita óssea, onde se depositam por longos períodos. 
Os bisfosfonatos podem ser classificados em dois grupos, 
baseados no seu modo de ação. 
✓ Os bisfosfonatos que se assemelham ao pirofosfato 
(ex. clodronato e etidronato) com ação citotóxica na 
adenosina trifosfato (ATP) 
✓ Os bisfosfonatos mais potentes contendo nitrogênio 
(alendronato, risedronato, pamidronato e ácido 
zoledrônico) induzem a apoptose dos osteoclastos por 
seus efeitos no metabolismo do mevalonato, 
interferindo na prenilação de proteína. 
- Os bisfosfonatos orais devem ser tomados em jejum, 30-60 
min antes do café da manhã e com um copo cheio de água para 
garantir a máxima absorção; a posição de decúbito deve ser 
evitada após a ingestão do medicamento. 
→ Efeitos adversos: distúrbios gastrointestinais (náuseas e 
esofagite), sintomas semelhantes aos da gripe, artralgia e 
mialgia leve. Esses eventos podem estar associados à baixa 
adesão ao tratamento em muitos pacientes e afetar a 
capacidade desses medicamentos em reduzir o risco de fraturas 
➔ Contraindicações: Pacientes com doenças esofágicas e 
gastrointestinais graves, como hérnia hiatal, estenose, 
distúrbios da motilidade esofágica (por exemplo, 
esclerose sistêmica), varizes esofágicas e doença de 
Crohn, devem evitar esses medicamentos. Pacientes 
com insuficiência renal com clearance de creatinina 
inferior a 35 mL/m, principalmente idosos e indivíduos 
em uso de diuréticos, também devem evitar esses 
medicamentos. 
➔ Seu uso prolongado: 
- Devido ao acúmulo de bisfosfonatos no osso e seu uso 
prolongado, eventos adversos graves foram relatados 
desde 2003, incluindo osteonecrose da mandíbula e 
fraturas subtrocantéricas atípicas. A osteonecrose da 
mandíbula foi relatada principalmente em pacientes 
com câncer avançado que usam altas doses de 
bifosfonatos. 
- Outro evento adverso é a fratura atípica do fêmur 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICO 
 
 
Algoritmo de recomendações para o seu uso prolongado 
 
 
 
 DENOSUMABE 
O denosumabe é um anticorpo monoclonal totalmente 
humanizado contra o ligante do receptor ativador do fator 
nuclear do kappa B (RANKL). Assim, este anticorpo reduz a 
diferenciação, a atividade e a sobrevida dos osteoclastos por 
inibir a ligação RANK-RANKL 
-Reduz riscos de fratura não vertebral e do fêmur e quadril 
O denosumabe na dose de 60 mg administrado de forma 
subcutânea a cada 6 meses foi aprovado para: 
a) tratamento de mulheres na pós-menopausa com 
osteoporose; 
b) tratamento de perda óssea por terapia de supressão 
hormonal em pacientes com câncer de próstata ou mama; 
c) osteoporose em homen 
É importante ressaltar que pacientes que usam denosumabe, 
não podem fazer “holiday” desta medicação, devido ao risco 
elevado de fratura vertebral com a suspensão da mesma. Se o 
denosumabe for suspenso, um bisfosfonato (preferencialmente 
alendronato) deve ser prescrito 
➔ Recomendações: O denosumabe pode ser usado em 
caso de falência, intolerância ou contraindicação dos 
bifosfonatos orais e em situações especiais como 
primeira linha de tratamento, como em pacientes com 
disfunção renal. 
 RALOXIFENO 
Esta medicação liga-se ao receptor estrogênico com alta 
afinidade e exerce tanto efeito agonista (metabolismos lipídico 
e ósseo) quanto antagonista (mama) em relação aos 
estrógenos, de maneira tecido-específica. Na mulher pós- 
menopausada com osteoporose, observou-se redução do risco 
de fraturas vertebraise de novos casos de câncer de mama após 
4 anos de terapêutica 
O risco aumentado de tromboembolismo venoso (1,5 a 3 vezes 
maior) foi o evento adverso mais grave da terapia com 
raloxifeno, e a história prévia de tromboembolismo foi uma 
contraindicação ao uso dessa medicação. A exacerbação dos 
sintomas climatéricos e uma leve redução do risco de câncer de 
mama também foram observadas em pacientes tratadas com 
raloxifeno. A diminuição do risco de câncer de mama foi 
confirmada em outro grande ensaio clínico envolvendo 
mulheres com alto risco de câncer de mama. 
- O raloxifeno foi aprovado para a prevenção e tratamento da 
osteoporose em mulheres na pós-menopausa e reduz o risco de 
câncer de mama em mulheres na pós-menopausa com 
osteoporose 
 TERIPARATINA (PTH- recombinante) 
Estimula a atividade dos osteoblastos, aumentando a formação 
óssea. A secreção contínua de paratormônio (PTH) leva a uma 
resposta catabólica no esqueleto, o que é demonstrado pelo 
modelo de hiperparatireoidismo primário grave. No entanto, se 
o paratormônio é administrado em dose baixa e de modo 
intermitente, observa-se uma propriedade anabólica, 
principalmente em osso trabecular. 
- A principal limitação ao seu uso é o custo, devendo ser restrito 
a casos de moderada a alta gravidade, com fraturas já presentes 
ou alto risco de fraturas e naqueles com resposta ineficaz aos 
bisfosfonatos. 
→ Contraindicação: Está contraindicado na presença de 
hipercalcemia e em situações com alta remodelação óssea, 
como na fase de crescimento, na presença de metástases ósseas 
ou na doença de Paget. 
- Após o término do tratamento, é fundamental a prescrição de 
um agente antirreabsortivo para evitar a perda de massa 
SINDROME DO OMBRO DOLOROSO 
ETIOLOGIA 
óssea→ mas, não pode administrar uma bisfosfonato oral 
concomitante a Teriparatina 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Doença do manguito rotador: uma das principais 
causas de dor no ombro: atinge pico de incidência 
(sintomas) aos 40-60 anos. 
Engloba: 
✓ Tendinopatia do manguito 
✓ Roturas tendíneas 
✓ Bursite subacromial 
 
Ocorre em todos os tendões do manguito (mais 
frequentemente supraespinhoso), mas pode englobar, 
inclusive, a cabeça longa do bíceps. As roturas tendíneas 
(parciais e completas) aumentam com a idade, normalmente 
assintomáticas, chegando a 30% nos maiores de 70 anos 
➔ Tendinite calcária (calcífica, calcárea ou doença do 
depósito de apatita de cálcio): depósito de cristais de 
apatita de cálcio, sob a forma de carbonato ou 
hidroxiapatita. Acomete preferencialmente: 
✓ Supraespinhal 
✓ Infraespinhal 
✓ Bursa subacromial 
➔ Capsulite adesiva (ombro congelado): leva à restrição 
característica e prolongada dos movimentos e tem 
incidência de 3-5%, mais em mulheres, de 40-60 anos 
 
 
 TENDINOPATIA DO MANGUITO ROTADOR 
 ETIOLOGIA 
uma série de fatores extrínsecos e intrínsecos está envolvida na etiologia da tendinopatia do manguito rotador. 
- O impacto pode ocorrer quando o tendão do supraespinhal é comprimido entre a cabeça do úmero e o acrômio anterior 
sobreposto, o ligamento coracoacromial, e até a borda inferior da articulação acromioclavicular. 
- O impacto pode ser estrutural e secundário à presença de um esporão do acrômio ou de articulação acromioclavicular 
degenerativa, mas também pode ser funcional e ser causado por migração superior da cabeça do úmero durante a abdução e a 
elevação 
 HISTORICO 
Em um adulto jovem, a tendinopatia resultante de sobrecarga excêntrica ou instabilidade glenoumeral geralmente se desenvolve 
de forma aguda após uma atividade como o arremesso. Em um indivíduo de meia-idade, o início pode ser mais gradual e refletir as 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas intrínsecas glenoumerais 
➔ Trauma: sintomas agudos (menos de 2 semanas) e 
história de trauma. Mais em jovens e atletas. Ex.: 
✓ Separação acromioclavicular 
✓ Luxação glenoumeral 
✓ Fratura ou ruptura do manguito rotador 
MANIFESTAÇÂO CLINICA E EXAME FISICO 
LESÃO DO MANGUITO ROTADOR 
alterações crônicas subjacentes observadas no tendão envolvido. O paciente pode ter dor e desconforto no ombro, dor ao 
movimento e um histórico de atividade repetitiva ou vigorosa do membro superior. Um paciente idoso pode não ter nenhum 
histórico de trauma ou atividade repetitiva, e geralmente há um início gradual e crescente de desconforto no ombro, dor noturna, 
dor ao movimento e fraqueza se uma ruptura degenerativa estiver presente. Exceto nos pacientes jovens com um histórico de 
atividade explosiva no braço ou trauma, o início tende a ser gradual e agravado por movimentos como abdução e elevação ou 
atividades sustentadas acima da cabeça, que são ações comumente vinculadas a esportes ou relacionadas com a profissão. 
Geralmente, a dor durante a noite ocorre quando se deitam sobre o lado afetado, e é normalmente sentida na região deltóidea em 
vez de em um ponto do ombro. Os movimentos ativos podem ser limitados pela dor e, nos casos mais crônicos, pode se desenvolver 
uma capsulite secundária restringindo, desta forma, ainda mais o movimento no ombro. 
 EXAME FISICO E MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
 
- No exame, os achados incluem um arco doloroso de abdução ocorrendo geralmente entre 70 e 120 graus. Ao baixar a partir da 
abdução total, com frequência há uma “fisgada” dolorosa geralmente na metade da amplitude quando ocorre o impacto e 
particularmente naqueles com discinesia escapular associada. 
 
- Os sinais de irritação do manguito rotador podem ser demonstrados por diversas manobras: as de Neer e Hawkins para o impacto 
ântero-superior 
 
- O movimento passivo tende a ser completo e sem dor se um relaxamento muscular adequado puder ser alcançado. 
 DIAGNOSTICO 
- O diagnóstico é confirmado pelo surgimento de dor durante o movimento de resistência do braço realizado pelo tendão afetado 
e pelo teste de impacto. 
- Em um paciente mais velho, a artrite da articulação acromioclavicular está frequentemente presente e pode haver rigidez articular 
precoce. 
 
- A radiografia simples pode mostrar evidências de degeneração do manguito rotador, tais como: 
✓ alterações císticas e escleróticas na inserção na tuberosidade maior 
✓ calcificação nos tendões do manguito rotador pode ser vista nos casos crônicos. 
 
- O ultrassom (US) e a RM podem ser utilizadas para identificar tendinose do manguito rotador e rupturas parciais; mas, no caso 
do US, a interpretação é depende bastante do observador. O US dinâmico também pode demonstrar aumento da bursa subacromial 
e impacto. 
 
- A ressonância magnética é considerada como método mais acurado para a detecção das lesões e para a avaliação da sua extensão, 
da qualidade do tecido remanescente e da quantificação da degeneração gordurosa dos ventres musculares do manguito rotador. 
O grau de degeneração gordurosa é um fator prognóstico importante, devido à correlação positiva existente entre a sua quantidade 
e o tamanho da ruptura do supraespinhal (em relação ao infra-espinhal, pode haver degeneração na ausência de uma ruptura do 
mesmo). 
 MANEJO 
✓ Cursos curtos de anti-inflamatórios não hormonais ou corticoide, por 7-14 dias, podem aliviar a dor 
✓ As infiltrações de corticoide causam alívio sintomático e podem ser usadas se não houver melhora 
✓ A fisioterapia com ênfase em mobilização e ganho de amplitude, fortalecimento do manguito, melhora da discinesia 
escapular e correção postural é parte fundamental da reabilitação 
✓ Nos casos refratários, após 3-6 meses, a avaliação ortopédica deve ser considerada 
 
 
 FATORES DE RISCO 
 
- As lesões do manguito rotador são principalmente uma doença 
de pacientes de meia idade e idosos 
- Esportes e ocupações que exigem atividade acima da cabeça 
produzem uma alta frequência de rupturas do manguito rotador 
- A genética e a predisposição familiar podem desempenhar um 
papel na patologia do manguito rotador. 
- Dor e fraqueza podem ser as queixas de apresentação do 
paciente com ruptura do manguito rotador. Classicamente, as 
lesõesdo manguito rotador estão associadas à dor. Diz-se que a 
dor se desenvolve sobre o deltóide lateral e é exacerbada por 
atividades acima da cabeça e à noite (possivelmente quando o 
paciente se deita no ombro). 
ESTUDOS DE IMAGEM 
- Algumas manobras permitem avaliar componentes específicos 
do manguito rotador: 
✓ teste de Jobe para o supraespinhoso, 
✓ os testes de Gerber e o aumento da rotação externa em 
abdução para o subescapular 
✓ teste de Patte para o infra-espinhoso e o redondo 
menor. 
 
Radiografias simples: Esses estudos podem ajudar a confirmar 
o diagnóstico, mostrando se a cabeça do úmero está migrando 
em relação à glenoide e ao acrômio. O clínico pode esperar 
lesões maiores do manguito rotador (> 1,75 cm) e provável 
envolvimento do supraespinal e do infraespinal em indivíduos 
com ombro sintomático e migração do úmero em radiografias 
simples 
Ultrassonografia musculoesquelética: A ultrassonografia 
musculoesquelética (MSK US) é uma ferramenta precisa para a 
avaliação de lesões tendíneas e musculares superficiais, bem 
como bursite, do ombro. 
Ressonância magnética (RM): A ressonância magnética 
geralmente fornece informações sobre o grau de ruptura, 
retração do tendão e atrofia muscular, todos os quais são 
críticos no planejamento pré-operatório para o reparo do 
manguito rotador. Por outro lado, a ressonância magnética 
pode revelar lesões que não são passíveis de tratamento 
cirúrgico, como lesões crônicas de tendão retraído. As lesões do 
manguito rotador são diagnosticadas na ressonância magnética 
com base na descontinuidade do tendão nas imagens 
ponderadas em T-1 e um sinal de fluido nas imagens ponderadas 
em T-2. Achados auxiliares incluem líquido no espaço 
subacromial nas imagens T-2, perda do plano de gordura 
subacromial nas imagens T-1 e formação de esporões 
proliferativos do acrômio ou da articulação 
acromioclavicular. Grandes lacerações crônicas podem estar 
associadas à migração cefálica da cabeça do úmero e atrofia 
gordurosa dos ventres dos músculos supraespinal e infraespinal 
Artrografia com RM ou TC: A artrografia por ressonância 
magnética (RM-A) é mais sensível e específica para diagnosticar 
lesões de espessura parcial do manguito rotador do que a RM 
padrão, mas também tem precisão limitada, especialmente 
para certos tipos de lesões 
 TRATAMENTO CONSERVADOR 
➔ Infiltração de corticosteróides - Atua diminuindo o 
processo inflamatório e, conseqüentemente, a dor, 
facilitando assim a reabilitação. Os efeitos nocivos 
dessas substâncias são bem conhecidos (atrofia e piora 
da qualidade tissular, que poderiam dificultar um 
eventual reparo cirúrgico futuro) e, por isso, devem ser 
usadas com cautela, sendo recomendadas no máximo 
três infiltrações, com um intervalo mínimo de três 
meses entre elas. 
➔ Antiinflamatórios não-esteróides e ultra-som - 
Embora não existam estudos controlados avaliando a 
eficácia dessas modalidades especificamente no 
tratamento das lesões do manguito rotador, elas são 
amplamente utilizadas em todo o mundo. Atuam 
aumentando o fluxo sanguíneo e diminuindo o 
processo inflamatório 
➔ Fonoforese - Nesta modalidade o ultra-som é utilizado 
para a administração de medicamentos esteróides ou 
não-esterói-des por via transdérmica para evitar os 
seus efeitos colaterais sistêmicos. É também 
amplamente utilizada, embora a sua eficácia não tenha 
sido ainda definitivamente provada. 
➔ Cinesioterapia - É a parte mais importante do 
tratamento não-cirúrgico e é dividida em duas fases: 
✓ na 1a são instituídos os exercícios de 
alongamento com o objetivo de obter a 
recuperação completa das amplitudes do 
movimento; 
✓ a 2a fase constitui-se de exercícios de reforço 
para o manguito rotador e os estabilizadores da 
escápula e, posteriormente, para o deltóide. 
Embora alguns pacientes possam reabilitar-se 
com sucesso apenas com exercícios 
domiciliares, a orientação e o 
acompanhamento de um fisioterapeuta 
parecem que os beneficiam em sua grande 
maioria 
 
 TRATAMENTO CIRURGICO 
 
➔ Lesões parciais (não-transfixantes): 
- O tratamento cirúrgico dessas lesões está indicado em 
casos de insucesso após um tratamento não-cirúrgico bem 
conduzido e por um período de tempo suficiente 
(geralmente de três a seis meses). 
➔ As lesões bursais são quase sempre associadas ao impacto 
subacromial e requerem uma acromioplastia; 
- Se tiverem menos de 50% da espessura do tendão 
(avaliação peroperatória), podem ser desbridadas. 
- Lesões maiores devem ser tratadas com ressecção e sutura 
tendão-tendão ou tendão-osso. 
→ As lesões intratendinosas e as articulares: 
- Não requerem acromioplastia, a menos que existam óbvias 
alterações ósseas (acrômio ganchoso, osteófitos acromiais 
anteriores ou acromioclaviculares ou de tecidos moles 
(bursite e/ou fibrilações do ligamento coracoacromial 
indicativas de impacto crônico). 
 
→ Lesões completas (transfixantes) 
- O tratamento cirúrgico como primeira indicação é para 
indivíduos com idade de até 60 anos portador de uma lesão 
completa sintomática pequena ou média do supra-espinhal 
e ou do subescapular, ou ainda aquele com uma ruptura 
crônica, mas com disfunção recente do ombro. 
 
As possibilidades cirúrgicas incluem, entre outras: 
 
• Acromioplastia 
• Retirada de osteófitos acromioclaviculares 
• Sutura do manguito 
• Desbridamento da lesão e bursectomia 
• Tratamento de lesões do biceps 
 
- A cirurgia pode ser aberta ou artroscópica. 
 CAPSULITE ADESIVA (OMBRO CONGELADO) 
 
- A condição é mais comum na quinta e sexta década de vida, 
com o pico de idade em meados dos anos 50. 
 
-O início antes dos 40 anos é raro. 
 
- As mulheres são mais frequentemente afetadas do que os 
homens. 
 
- O ombro não dominante é envolvido com um pouco mais de 
frequência. 
 
- O ombro congelado ocorre predominantemente de forma 
unilateral e geralmente é autolimitado 
 
ETIOLOGIA 
 
- O ombro congelado pode ser primário (ou idiopático), mas é 
frequentemente associado a outras doenças e 
condições. Pacientes com diabetes mellitus apresentam maior 
risco de desenvolver ombro congelado, com prevalência de 10 
a 20 por cento 
 
- A condição também tem sido associada com doença da 
tireóide, dislipidemia, imobilização prolongada, acidente 
vascular cerebral, doença autoimune e, em casos raros, com 
doença de Parkinson, e terapia antirretroviral (particularmente 
inibidores de protease) para infecção pelo HIV. Distúrbios da 
tireoide, particularmente hipotireoidismo e nódulos 
tireoidianos benignos, podem aumentar o risco de ombro 
congelado em até 2,7 vezes 
 
- O ombro congelado também ocorre como um problema 
secundário após lesões no ombro, como rupturas do manguito 
rotador, fraturas proximais do úmero ou cirurgia do ombro 
 
APRESENTAÇÃO CLINICA 
O ombro congelado é comumente descrito como progredindo 
através de três fases: 
● Primeiro (FASE DOLOROSA): uma fase inicial dolorosa 
com desenvolvimento de dor no ombro difusa, grave e 
incapacitante que piora à noite e rigidez crescente que 
dura de dois a nove meses. 
● Em segundo lugar (FASE ADESIVA): uma fase 
intermediária com rigidez e perda severa de movimento 
do ombro, mas com dor se tornando gradualmente 
menos pronunciada, que dura de 4 a 12 meses. 
● Finalmente, uma (fase de recuperação) com retorno 
gradual da amplitude de movimento que leva de 5 a 24 
meses para ser concluída 
- Típico para pacientes com ombro congelado são queixas de dor 
intensa e incômoda à noite e rigidez global progressiva do 
ombro, com incapacidade significativa restringindo as 
atividades da vida diária, trabalho e lazer. 
- Mais tarde no curso, à medida que a rigidez e a perda severa 
do movimento do ombro predominam, a dor persiste, 
particularmente nos limites externos do movimento do ombro. 
- Os vários graus de função prejudicada associados ao ombro 
congelado podem incluir alcance limitado (por exemplo, acima 
da cabeça, para o lado, através do peito) e rotação limitada (por 
exemplo, incapazde coçar as costas, vestir um casaco). 
 EXAME E TESTES DIAGNOSTICOS 
 
Exame físico: 
 
Uma articulação glenoumeral rígida e dolorosa dificulta a 
realização de um exame completo do ombro. No entanto, os 
pacientes com ombro congelado geralmente apresentam 
reduções significativas na amplitude de movimento ativa e 
passiva em dois ou mais planos em comparação com o ombro 
não afetado. 
 
Na maioria dos casos, a rotação externa e a abdução são os 
movimentos mais afetados. Pacientes com ombro congelado 
muitas vezes demonstram dificuldades em colocar a mão nas 
costas ou na nádega. 
 
Imagem 
- Radiografia simples: As radiografias simples são de uso 
diagnóstico limitado em pacientes com ombro congelado; na 
maioria das vezes o filme simples é normal, exceto para 
osteopenia em alguns casos. No entanto, é razoável obter 
radiografias de ombro de rotina (incluindo incidências 
posteroanterior, rotação externa, saída em Y e axilar) em 
pacientes com suspeita de ombro congelado para excluir outros 
distúrbios, como osteoartrite glenoumeral, que podem 
apresentar sintomas e achados clínicos semelhantes 
- Ressonância magnética: Os exames de ressonância magnética 
(RM) geralmente não são necessários para fazer o diagnóstico 
de ombro congelado em pacientes com história e exame físico 
típicos e sem evidência de outra patologia. No entanto, em 
casos diagnósticos desafiadores (por exemplo, pacientes com 
osteoartrite glenoumeral concomitante, tendinopatia ativa 
persistente do manguito rotador ou déficits neurológicos que 
afetam a cintura escapular), a RM ou artrografia por RM pode 
ser útil. No ombro congelado, a RM geralmente mostra um 
espessamento da cápsula articular e do ligamento 
coracoumeral. Alterações adicionais que podem estar presentes 
incluem aumento do fluido articular, edema no intervalo do 
manguito rotador e espessamento do ligamento glenoumeral 
inferior 
- Ultrassonografia musculoesquelética: Embora não haja 
achados ultrassonográficos específicos para ombro congelado, 
uma avaliação ultrassonográfica pode ser útil. Os achados 
associados ao ombro congelado podem incluir: 
● Espessamento do ligamento coracoumeral e das 
estruturas de tecidos moles no intervalo do manguito 
rotador (na fase inicial) 
● Aumento de líquido na bainha do tendão da cabeça 
longa do bíceps 
● Aumento da vascularização ao redor da porção intra- 
articular do tendão do bíceps e do ligamento 
coracoumeral (requer imagem com Doppler colorido) 
 MANEJO 
 
Fisioterapia 
• Próximos dois a três meses: Descanso do ombro combinado 
com exercícios suaves de amplitude de movimento para a 
articulação glenoumeral, realizados apenas se não causarem 
desconforto indevido. 
• Se pouca ou nenhuma melhora nas visitas de 
acompanhamento (aproximadamente a cada três a quatro 
semanas): Administre injeção intra-articular de 
glicocorticoide. 
• Se houver melhora significativa nas visitas de 
acompanhamento: sugira um regime de exercícios mais 
agressivo para aumentar a amplitude de movimento 
glenoumeral, conforme a dor (ou outros sintomas) permitir. 
● Meses 10 a 12: Encaminhar para cirurgia ortopédica se não 
persistirem melhoras ou restrições severas no movimento 
glenoumeral. Se houver algum sinal de melhora, continue 
com exercícios e/ou fisioterapia e reavalie. 
Corticosteróides orais: 
 
Uma revisão sistemática de vários pequenos estudos de 
qualidade variável descobriu que um curso curto de 
glicocorticóides orais pode reduzir a dor e melhorar a 
mobilidade em pacientes com ombro congelado, mas o alívio 
geralmente não se estende além de algumas semanas. 
Injeção de glicocorticoide 
Eficácia: As injeções intra-articulares de glicocorticóides 
parecem ser benéficas no tratamento do ombro congelado, 
levando a uma melhor amplitude de movimento e redução da 
dor. No entanto, o efeito é de duração limitada. 
- Paciente que recebem injeções no início de seu curso são mais 
propensos a obter benefícios 
- Medicamentos adequados para injeção 
incluem triancinolona 20 a 40 mg e metilprednisolona 20 a 40 
mg. 
- Preferimos diluir o glicocorticóide com um anestésico local 
como a lidocaína . 
Injeções de glicocorticóides combinadas com fisioterapia 
 
- Injeção intraarticular de glicocorticóides seguida de 
fisioterapia pode ser mais eficaz do que qualquer terapia isolada 
para ombro congelado. 
 
Dilatação intra-articular (distensão) 
 
- Outro tratamento para o ombro congelado é combinar a 
injeção intra-articular de um anestésico com uma infusão 
de solução salina para dilatar a cápsula glenoumeral (a técnica é 
chamada de hidrodilatação ou distensão artrográfica). 
 
- Sugerimos que os glicocorticóides orais não ser administrado 
como um tratamento de rotina para o ombro congelado devido 
aos seus potenciais efeitos adversos 
 
TENDINITE CALCARIA 
 
- A tendinite calcária comumente envolve o tendão do 
supraespinhal e foi relatada como sendo mais frequente em 
mulheres e indivíduos sedentários 
 
- Frequentemente bilateral, muitas vezes se desenvolve entre os 
40 e 60 anos de idade, mas pode ocorrer como uma condição 
aguda em um paciente mais jovem. 
 
- Os pacientes podem ter sintomas crônicos de dor em fisgada 
com o movimento como resultado do impacto. 
 
- Tendinite calcária aguda tem uma manifestação bastante 
diferente, com dor aguda grave limitando o movimento passivo 
ou ativo do ombro quase completamente, pontos de extrema 
sensibilidade e, ocasionalmente, eritema ao longo do tendão 
envolvido. O início dos sintomas pode ser rápido sem histórico 
de lesão ou de uso excessivo, e isso ocorre durante a fase de 
reabsorção da calcificação. 
 
- Os pacientes podem, portanto, ser divididos em dois grupos: 
 
✓ aqueles com um início agudo de dor intensa e limitação 
de movimento, muitas vezes na ausência de quaisquer 
sintomas prévios no ombro; 
✓ e aqueles que têm dor crônica em fisgada associada ao 
movimento e às manifestações de impacto 
subacromial. 
 FISIOPATOLOGIA 
 
Foi argumentado por vários autores que a calcificação ocorre 
como parte de um processo degenerativo que envolve os 
tendões do manguito rotador, 
 
- Os estudos histológicos confirmaram que a calcificação ocorre 
após fibrose do tendão e subsequente necrose. 
 
- A doença possui três estágios: pré-calcificada, calcificada e pós- 
calcificada. 
 
- Na fase pré-calcificada, acredita-se que a transformação da 
fibrocartilagem ocorre na zona avascular, ou “crítica”, do 
tendão do supraespinhal. 
 
- Na fase calcificada, cristais de cálcio são depositados em 
vesículas da matriz e formam grandes depósitos (conhecida 
como a fase de formação). Após um período variável de 
inatividade (período de repouso), o cálcio é reabsorvido 
espontaneamente por meio da vascularização periférica e da 
fagocitose do depósito (fase de reabsorção). 
 
- Após a remoção do cálcio, o espaço é preenchido com tecido 
de granulação (fase pós-calcificada). 
 
- Ocasionalmente, um depósito pode romper e atingir a bursa 
subacromial sobreposta. 
Sintomas relacionados com as fases: 
 
A fase inicial de formação dos depósitos de cálcio cursa com 
poucos sintomas ou são assintomáticas, sem qualquer alteração 
na mobilidade ou forca dos músculos do manguito rotador. Esta 
fase pode durar de meses a anos. 
 
- Na fase de reabsorção, normalmente a dor é intensa com 
incapacidade funcional, estes sintomas podem durar ate duas 
semanas, com maior incidência entre dois e sete dias. 
 
- Sintomas sistêmicos como febre e mal estar, podem estar 
presentes 
 
 INVESTIGAÇÃO 
 
- Uma radiografia simples irá identificar e localizar o depósito 
calcificado em um determinado tendão, em geral o 
supraespinhal. 
 
- Na fase de formação da calcificação, o depósito é bem-definido 
e homogeneamente denso. 
 
- Na fase de reabsorção, geralmente manifestada como uma 
condição aguda, o depósito é menos bem-definido e irregular, e 
tem uma aparência algodoada, menos densa. No entanto, o tipo 
e o tamanho do depósito não se correlacionam com a gravidadedos sintomas. 
 
- A erosão cortical desenvolve-se nos pacientes nos quais o 
depósito está em contato com o osso, e alguns autores 
acreditam que há um subgrupo de pacientes com lesões 
osteolíticas nas tuberosidades em quem a doença segue um 
curso mais prolongado. 
 
- A doença degenerativa do manguito rotador e a artropatia 
podem ter uma calcificação radiologicamente detectável, mas 
esta geralmente está associada a outras características dessas 
condições, e as áreas de calcificação são geralmente pequenas, 
pontilhadas e próximas à inserção do tendão na tuberosidade 
maior. 
 
- A ultrassom é mais indicado no período pré-operatório para 
auxiliar a localização das calcificações e facilitar sua ressecção 
artroscopica. 
 
- O uso da tomografia computadoriza não possui indicação para 
o diagnóstico. 
- A avaliação por exame de ressonância nuclear magnética 
também não é indicada rotineiramente. 
 
- A investigação laboratorial não costuma revelar nenhuma 
anormalidade no metabolismo do cálcio ou do fosfato. 
 
Não há leucocitose associada, velocidade de 
hemossedimentação aumentada ou mudança na atividade da 
fosfatase alcalina sérica. 
 
 Manejo 
 
- Naqueles com sintomas crônicos: 
 
✓ tratamento conservador consiste em exercícios de 
mobilidade e fortalecimento da articulação glenoumeral, 
correção de qualquer discinesia escapular, métodos físicos 
e AINEs para alívio dos sintomas, se necessário. 
✓ Uma injeção subacromial de corticosteroide pode ser dada 
àqueles com características evidentes de impacto e 
inflamação, 
 
- Nos estágios agudos: 
 
✓ o tratamento deve incluir repouso do braço em uma tipoia, 
analgésicos, medicação anti-inflamatória e aplicação local 
de gelo. 
✓ A punção e a tentativa de aspiração do depósito guiadas 
por US podem resultar em redução da dor, e a punção pode 
ser seguida por lavagem. 
✓ A injeção subacromial de lidocaína deve ser feita para o 
alívio temporário da dor. 
✓ A injeção de corticosteroide pode inibir a reabsorção de 
cálcio pela redução da proliferação vascular e da atividade 
dos macrófagos, apesar de ser frequentemente 
administrada após punção. 
 
- Geralmente, o tratamento conservador é eficaz nos casos 
agudos, mas a intervenção cirúrgica é indicada quando o 
tratamento não cirúrgico da condição crônica falhou e há 
características de impacto persistentes. 
 
- O depósito pode ser removido por via artroscópica, e pode ser 
seguido de ressecção do ligamento coracoacromial e 
acromioplastia anterior, embora algumas evidências sugiram 
que estes procedimentos adicionais são desnecessários e 
podem estar associados a um prognóstico pior. 
 
OSTEOARTRITE 
 
A morfologia da articulação acromioclavicular parece estar 
associada ao desenvolvimento de osteoartrite, embora os 
estudos de cadáveres tenham mostrado que, depois de 40 anos 
de idade, ocorrem alterações degenerativas nesta articulação 
com o envelhecimento normal. 
 
- A osteoartrite acromioclavicular é comum e, frequentemente, 
assintomática. 
 Características clínicas 
 
A dor e a sensibilidade estão localizadas na articulação, o que 
muitas vezes é importante por causa da formação de osteófitos. 
A dor é sentida na abdução completa ou adução horizontal, e 
pode ser também reproduzida na adução com o braço 
estendido. 
 
-Frequentemente, a crepitação localiza-se na articulação. 
 
-É importante notar que a osteoartrite da articulação muitas 
vezes é encontrada em associação à degeneração do manguito 
rotador e que os osteófitos inferiores da articulação 
acromioclavicular podem contribuir para o desenvolvimento de 
uma ruptura do manguito rotador. 
 
 Investigação 
 
A osteoartrite pode ser diagnosticada com a radiografia 
simples. 
 
- As imagens com tração ou com carga podem ser realizadas 
para demonstrar instabilidade articular. 
 
 Manejo 
 
- O tratamento inicial consiste em procedimentos locais e o uso 
de medicamentos analgésicos ou anti-inflamatórios. 
 
- Uma vez que os sintomas tenham cessado, deve ser prescrito 
um programa de exercícios para restaurar o ritmo 
escapuloumeral, a amplitude do movimento glenoumeral e a 
força do deltoide e do manguito rotador. 
-A injeção intra-articular de corticosteroide geralmente 
proporciona alívio dos sintomas, mas muitas vezes precisa ser 
repetida. 
 
- Os casos resistentes ao tratamento conservador podem 
necessitar de cirurgia, que consiste na artroplastia com excisão 
da articulação ao mesmo tempo em que se garante que a 
instabilidade seja minimizada. 
 
-A avaliação cuidadosa da função do manguito rotador é 
importante e, na presença de uma laceração significativa, pode 
ser indicada a reparação do manguito rotador ou a 
acromioplastia. 
 
- A artroplastia de ressecção também pode ser indicada em um 
paciente mais jovem com sintomas crônicos, caso estes tenham 
sido causados por alterações degenerativas, osteólise ou 
instabilidade 
 
Tendinite bicipital 
 
 Características clínicas 
 
Embora diagnosticada com frequência, a tendinite bicipital não 
costuma desenvolver-se isoladamente, e geralmente ocorre em 
associação à tendinopatia do manguito rotador, ao impacto ou 
à instabilidade glenoumeral. 
 
- O envolvimento primário do tendão é visto na lesão de 
sobrecarga em esportes como levantamento de peso, em que o 
estresse repetitivo é localizado sobre o tendão, ou após 
carregar algo de forma prolongada e repetitiva (p. ex., crianças 
pequenas). 
 
- Com o impacto crônico ou a degeneração do manguito 
rotador, o tendão do bíceps pode tornar-se fibrótico e 
enfraquecido e, eventualmente, romper. 
 
- Também são observadas rupturas agudas em jovens 
levantadores de peso. 
 
- Geralmente, a dor é sentida sobre a borda anterior do ombro 
e, frequentemente, irradia para o músculo bíceps 
 
- A dor é sentida nas atividades de arremesso e, muitas vezes, 
na extensão de ombro e flexão do cotovelo. 
 
- A dor pode ser reproduzida com flexão resistida do cotovelo, 
supinação e flexão do ombro, e vários testes de provocação 
foram descritos, embora nenhum pareça ser consistentemente 
positivo. 
 
- A extensão passiva do ombro distende o bíceps e pode ser 
dolorosa. 
 
- A ruptura aguda do ligamento transverso do úmero pode 
resultar em subluxação ou luxação do tendão. Isso pode causar 
sintomas semelhantes à tendinite bicipital e, geralmente, o 
paciente se queixa de fisgada e uma sensação de clique no 
ombro. 
- O exame clínico pode demonstrar a subluxação do tendão, que 
é sentida conforme o braço é movimentado passivamente com 
rotação interna e externa na posição abduzida a 90 graus. 
 
 Manejo 
 
Os princípios do manejo são repouso, modalidades físicas e 
AINEs conforme necessário. 
 
- A injeção de corticosteroide é útil nos casos crônicos. Pode ser 
dada injeção intra-articular ou injeção na bainha do tendão, mas 
ambas são mais eficazes se realizadas sob orientação do US. – 
 
- Como a maioria dos casos de tendinite bicipital é secundária, 
estes costumam se resolver quando a condição primária é 
tratada. 
 
- Os casos primários causados pelo levantamento ou por outras 
atividades podem responder a repouso e a medidas anti- 
inflamatórias. 
 
- A cirurgia pode ser considerada nos casos crônicos resistentes, 
e pode envolver a descompressão subacromial nos casos de 
impacto ou tenodese quando há espessamento crônico do 
tendão no sulco. 
 
- Em geral, a ruptura do tendão é tratada de forma 
conservadora, exceto em alguns pacientes jovens nos quais a 
força da parte superior do braço é fundamental para o seu 
esporte ou profissão. Normalmente, a fraqueza após esta lesão 
não é significativa. 
 
- Qualquer programa conservador deve incluir exercícios de 
amplitude de movimento, alongamentos e, uma vez que os 
sintomas tenham se instalado, um programa de fortalecimento 
excêntrico e concêntrico graduado do bíceps e do manguito 
rotador, assegurando-se que qualquer instabilidade ou 
discinesia escapular seja abordada. 
FISIOPATOLOGIA 
LESÕES MUSCULARESDiretas e Indiretas 
CLASSIFICAÇÃO 
❖ Estiramentos e contusões moderadas (grau II): provocam 
um dano maior ao músculo com evidente perda 
→ Lesões diretas: decorrentes das situações de impacto, 
geradas durante as quedas ou traumatismos de contato. 
→ Lesões indiretas: ocorrem na ausência de contato e são 
observadas em modalidades esportivas que exigem grande 
potência na realização dos movimentos. 
 
Traumáticas e Atraumáticas 
→ Lesões traumáticas: contusões, lacerações e pelo 
estiramento muscular. 
 
- Mais de 90% de todas as lesões relacionadas ao esporte são 
contusões ou estiramento. Já as lacerações musculares são as 
lesões menos frequentes no esporte. 
→ Lesões atraumáticas: cãibras e dor muscular tardia. 
 
Parciais ou Totais 
→ Lesões parciais: acometem parte do músculo. 
→ Lesões totais: abrangem a totalidade do músculo e 
acarretam deformidade aparente, causa assimetria e perda da 
movimentação ativa. 
 
- A atual classificação das lesões musculares separa as lesões 
entre leve, moderada e grave a partir dos aspectos clínicos 
revelados. 
 
 
de função (habilidade para contrair). É possível palpar- se um 
pequeno defeito muscular, e ocorre a formação de um discreto 
hematoma local com eventual ecmose dentro de dois a três dias. 
A evolução para a cicatrização costuma durar de duas a três 
semanas e, ao redor de um mês, o paciente pode retornar à 
atividade física de forma lenta e cuidadosa. 
 
❖ Estiramento ou contusão grave (grau III): Uma lesão 
estendendo-se por toda a sessão transversa do músculo e 
resultando em virtualmente completa perda de função 
muscular e dor intensa. A equimose costuma ser extensa, 
situando-se muitas vezes distante ao local da ruptura. O 
tempo de cicatrização desta lesão varia de quatro a seis 
semanas. Este tipo de lesão necessita de reabilitação intensa 
e por períodos longos de até três a quatro meses. 
 
Fase 1: Destruição: caracterizada pela ruptura e posterior 
necrose das miofibrilas, pela formação do hematoma no espaço 
formado entre o músculo roto e pela proliferação de células 
inflamatórias. 
 
❖ Estiramentos e contusões leves (grau I): representam uma 
lesão de apenas algumas fibras musculares com pequeno 
edema e desconforto, acompanhadas de nenhuma ou 
mínima perda de força e restrição de movimentos. Não é 
possível palpar-se qualquer defeito muscular durante a 
contração muscular. Apesar de a dor não causar 
incapacidade funcional significativa, a manutenção do 
atleta em atividade não é recomendada devido ao grande 
risco de aumentar a extensão da lesão 
Fase 2: reparo e remodelação – consiste na fagocitose do tecido 
necrótico, na regeneração das miofibrilas e na produção 
concomitante do tecido cicatricial conectivo, assim como a 
neoformação vascular e crescimento neural. 
 
Fase 3: remodelação – período de maturação das miofibrilas 
regeneradas, de contração e de reorganização do tecido 
cicatricial e da recuperação da capacidade funcional muscular. 
 Principais lesões musculares relacionadas ao exercício 
 
 DOR MUSCULAR TARDIA 
 
A dor muscular tardia é caracterizada pela sensação de 
desconforto na musculatura esquelética que ocorre algumas 
horas após a prática da atividade física. A dor não se manifesta 
até aproximadamente 8 horas após o exercício, aumentando a 
intensidade nas primeiras 24 horas e alcançando seu máximo de 
intensidade entre 24 72 horas. Após esse período há um declínio 
progressivo da dor, de modo que de 5 a 7 dias após a carga de 
exercício ele desaparece completamente 
 
- é caracterizada como sendo uma sensação de desconforto e 
ou dor na musculatura esquelética, sendo estabelecido que o 
músculo esquelético é formado pelas células ou fibras 
musculares, e que cada fibra possui subunidades denominadas 
miofibrilas 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
- A dor muscular de início tardio é causado principalmente pela 
ação excêntrica e está relacionado a uma lesão muscular real 
através de exercícios excêntricos de treinamento com pesos, 
definem que: as contrações do tipo excêntricas são 
freqüentemente utilizadas, pois provocam inúmeras 
microrupturas nas fibras musculares, induzindo a dor, após o 
treinamento. São essas microlesões as grandes vilãs do 
treinamento de sobrecarga, uma vez que, além da dor, elas 
provocam inchaço e aumento da síntese de proteína e, 
conseqüentemente, a sensação de aumento do tamanho do 
músculo 
 
→ ou seja, microrrupturas nas fibras musculares vão levar a 
um processo inflamatório com migração de células e liberação 
de substancias que vão iniciar o processo de reparação 
 
- As primeiras teorias propuseram dano físico causado pelo 
aumento da tensão no aparelho contrátil (estresse mecânico), 
acúmulo de produtos metabólicos tóxicos (estresse 
metabólico), dano estrutural aos tecidos causado pelo 
aumento da temperatura muscular e controle neuromuscular 
alterado produzindo espasmos (que por sua vez causaria a dor) 
como os possíveis fatores da DMIT 
 
 APRESENTAÇÃO CLINICA 
 
- Dor, sensibilidade ao toque, incapacidade de gerar força 
máxima; diminuição da amplitude de movimento (ADM) e 
rigidez muscular. Tal sintomatologia repercute negativamente 
no desempenho durante exercício físico, fato que interfere na 
continuidade das atividades físicas e esportivas. 
 MODALIDADES TERAPÉUTICAS 
 
CRIOTERAPIA 
 
O uso da crioterapia em traumas agudos reduz os espasmos 
dolorosos por reduzir a taxa metabólica para favorecer a célula 
durante a hipóxia e por deprimir a excitabilidade das 
terminações nervosas. 
 
USO DO CALOR 
 
O calor promove regulação térmica fisiológica devido à 
dilatação nos vasos, permitindo um grande fluxo do sangue 
venoso por meio dos plexos e, promovendo perda de calor da 
superfície. O uso do calor superficial parece não ter efeito na 
DMIT, favorecendo apenas na dor imediata devido a regulação 
térmica momentânea, proporcionando aumento do 
metabolismo e consequentemente reduzindo as áreas de 
isquemia e edema local. 
 
FOTOTERAPIA 
 
A literatura confirma os achados nos estudos que usaram o 
recurso laserterapia, afirmando que em baixas dosagens 
estimula os processos metabólicos, controla a produção de 
mediadores inflamatórios, reduzindo a quebra da homeostase 
do corpo e consequentemente regula a dor e edema local, 
otimizando a permeabilidade da membrana celular, reduzindo 
o acumulo de líquido intracelular. De acordo com os achados, o 
uso do laser parece ser eficaz no processo de cicatrização 
 
ELETROTERAPIA 
 
A literatura mostra que os efeitos das cargas elétricas nos 
tecidos corporais causam alterações químicas no conjunto de 
eletrodo e tecido, levando a uma estimulação nervosa, inibindo 
a dor por meio da teoria da dor “comporta de dor”, alguns 
mecanoceptores de baixo limiar fazem a sinapse até a medula 
espinal, inibindo a estimulação da dor 
 
MASSAGENS 
 
A massagem clássica tem efeitos que favorece o relaxamento, 
alivio de dor crônico, aumento da amplitude de movimentos em 
gerais, tem como finalidade produzir efeito direto ou indireto 
nos sistemas nervosos autônomo, locomotor ou central, 
favorecendo a circulação sanguínea, 
 
CONTUSÃO MUSCULAR 
 
- Lesões esportivas mais comuns- esportes de contato 
 
-Músculo quadríceps e gastrocnêmicos são os mais 
frequentemente envolvidos. 
 
- Trauma direto, brusco, compressivo sobre o musculo 
 
- Evolui com hemorragia e edema intersticial 
 QUADRO CLINICO 
LEVE 
Dor localizada, amplitude de movimento articular maior do 
que 90 graus, marcha normal 
 
MODERADA 
Dor e edema moderados, amplitude de movimento articular