Pancreatite

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PANCREATITEPANCREATITE
INTRODUÇÃO
Do estômago, o quimo passa para o intestino
delgado. Como a digestão química no intestino
delgado depende da atividade do pâncreas, do fígado
e da vesícula biliar, consideramos em primeiro lugar
as atividades destes órgãos digestórios acessórios e
suas contribuições para a digestão no intestino
delgado.
Anatomia do pâncreas
O pâncreas, uma glândula retroperitoneal que mede
aproximadamente 12 a 15 cm de comprimento e 2,5
cm de espessura, encontra-se posteriormente à
curvatura maior do estômago.
O pâncreas consiste em uma cabeça, processo
uncinado, corpo e uma cauda e geralmente está
ligado ao duodeno por dois ductos-IRRIGAÇÃO DOS
DOIS É À MESMA.
A cabeça do pâncreas é a porção expandida do órgão,
próxima da curva do duodeno; superiormente e à
esquerda da cabeça estão o corpo do pâncreas
central e a cauda do pâncreas a�lada- MUITO
PRÓXIMA DO BAÇO.
Os sucos pancreáticos são secretados pelas células
exócrinas em pequenos ductos que por �m se unem
para formar dois ductos maiores, o ducto
pancreático e o ducto acessório.
Estes, por sua vez, levam as secreções até o
intestino delgado. O ducto pancreático ou ducto de
Wirsung é o maior dos dois ductos.
Na maior parte das pessoas, o ducto pancreático se
une ao ducto colédoco que vem do fígado e vesícula
biliar e entra no duodeno como um ducto comum
dilatado chamado ampola hepatopancreática ou
ampola de Vater. A ampola se abre em uma
elevação da túnica mucosa duodenal conhecida como
papila maior do duodeno, que se situa
aproximadamente 10 cm inferior ao óstio pilórico
do estômago. A passagem do suco pancreático e
biliar por meio da ampola hepatopancreática para o
duodeno do intestino delgado é regulada por massa
de músculo liso que circunda a ampola conhecida
como músculo esfíncter da ampola
hepatopancreática ou esfíncter de Oddi. O outro
grande ducto do pâncreas, o ducto pancreático
acessório (ducto de Santorini), sai do pâncreas e
esvazia-se no duodeno aproximadamente 2,5 cm
acima da ampola hepatopancreática.
Histologia do pâncreas
● Exócrina
O pâncreas é composto por pequenos aglomerados
de células epiteliais glandulares. Aproximadamente
99% dos aglomerados, chamados ácinos, constituem
a porção exócrina do órgão.
As células no interior dos ácinos (ep. glandular)
secretam uma mistura de líquidos e enzimas
digestivas chamadas suco pancreático.
● Endócrina
O 1% restante dos aglomerados, as chamadas
ilhotas pancreáticas (ilhotas de Langerhans),
formam a porção endócrina do pâncreas. Estas
células secretam os hormônios glucagon, insulina,
somatostatina e polipeptídeo pancreático. As
funções desses hormônios são discutidas no
Capítulo 18.
Aproximadamente 99% das células exócrinas do
pâncreas estão distribuídas em grupos chamados
ácinos. Os ácinos produzem enzimas que �uem para
o sistema digestório por uma rede de ductos.
Espalhados entre os ácinos exócrinos existem 1 a 2
milhões de minúsculos grupos de tecido endócrino,
chamados de ilhotas pancreáticas ou ilhotas de
Langerhans.
Hormônios que atuam nos ácinos
No mecanismo telécrino (endócrino), os
mensageiros químicos (hormônios) são liberados na
corrente sangüínea, agindo sobre células em locais
distantes de onde foram produzidos, a exemplo da
secretina que, sendo liberada pelas células S
presentes no duodeno e jejuno, atua sobre as células
principais e parietais do estômago e sobre o
pâncreas exócrino.
- Células S, produtora de secretina, atua nas
células glandulares dos ácinos- liberação
de bicarbonato.
- Células I- produtora de colecistocinina
(CCK). Quando o bolo alimentar entra no
duodeno, CCK é liberada- A CCK liberada
atua sobre o pâncreas exócrino, resultando
na liberação das enzimas pancreáticas na
luz duodenal (tripsina, amilase e lipase).
Essas, por sua vez, inibem a liberação da
CCK pelas células I, exercendo um
“feedback” negativo e, completando, assim,
o ciclo de ação desse hormônio
Tipos celulares nas ilhotas pancreáticas- endócrina
Cada ilhota pancreática apresenta quatro tipos de
células secretoras de hormônio:
● 1.As células alfa ou A constituem cerca de
17% das células das ilhotas pancreáticas e
secretam glucagon.
● 2.As células beta ou B constituem cerca de
70% das células das ilhotas pancreáticas e
secretam insulina.
● 3.As células delta ou D constituem cerca de
7% das ilhotas pancreáticas e secretam
somatostatina.
● 4.As células F constituem o restante das
células das ilhotas pancreáticas e secretam
polipeptídio pancreático.
As interações dos quatro hormônios pancreáticos
são complexas e não completamente compreendidas.
Sabemos que o glucagon eleva o nível sanguíneo de
glicose e a insulina reduz. A somatostatina atua de
maneira parácrina para inibir a liberação tanto de
insulina quanto de glucagon das células beta e alfa
vizinhas. Além disso, pode funcionar como hormônio
circulante para retardar a absorção de nutrientes do
sistema digestório. Ademais, a somatostatina inibe a
secreção de GH. O polipeptídio pancreático inibe a
secreção de somatostatina, a contração da vesícula
biliar e a secreção de enzimas digestivas pelo
pâncreas.
Composição e funções do suco pancreático
O pâncreas produz diariamente de 1.200 a 1.500 mℓ
de suco pancreático, um líquido claro e incolor que
consiste principalmente em água, alguns sais,
bicarbonato de sódio e várias enzimas.
O bicarbonato de sódio dá ao suco pancreático um pH
ligeiramente alcalino (7,1 a 8,2) que tampona o suco
gástrico ácido no quimo, interrompe a ação da
pepsina do estômago e cria o pH apropriado para a
ação das enzimas digestórias no intestino delgado.-
proporciona uma maior ação dessas enzimas.
- O que difere do suco gástrico, é a presença
de bicarbonato.
ENZIMAS
As enzimas no suco pancreático incluem uma
enzima para digerir amido chamada amilase
pancreática; várias enzimas que digerem proteínas
em peptídios chamadas tripsina, quimotripsina,
carboxipeptidase e elastase; a principal enzima que
digere triglicerídeos em adultos, chamada lipase
pancreática; e as enzimas que digerem ácidos
nucleicos chamadas ribonuclease e
desoxirribonuclease, que digerem ácido ribonucleico
(RNA) e ácido desoxirribonucleico (DNA) em
nucleotídios.
PROVA
ENZIMAS - NÃO ATIVAS (PRÓ-ENZIMAS): TRIPSINA
As enzimas pancreáticas que digerem proteínas são
produzidas em uma forma inativa, tal como a
pepsina é produzida no estômago como
pepsinogênio. Como são inativas, as enzimas não
digerem as células do próprio pâncreas. A tripsina é
secretada em uma forma inativa chamada
tripsinogênio.
As células acinares pancreáticas também secretam
uma proteína denominada inibidor da tripsina, que
se combina a qualquer tripsina formada
acidentalmente no pâncreas ou no suco pancreático
e bloqueia a sua atividade enzimática. Quando o
tripsinogênio alcança o lúmen do intestino delgado,
encontra uma enzima de ativação da borda em
escova chamada enteroquinase, que divide parte da
molécula tripsinogênio para formar a tripsina. Por
sua vez, a tripsina atua sobre os precursores
inativos (chamados quimotripsinogênio,
procarboxipeptidase e proelastase) para produzir a
quimotripsina, a carboxipeptidase e a elastase,
respectivamente.
ENZIMAS ATIVADAS/PRONTAS: AMILASE E
LIPASE.
Pancreatite
Os distúrbios in�amatórios do pâncreas são
divididos em formas aguda e crônica. Na pancreatite
aguda, a função pode retornar à normalidade se a
causa subjacente da in�amação for removida. Por
outro lado, a pancreatite crônica causa destruição
irreversível do pâncreas exócrino
PANCREATITE AGUDApancreatite aguda
Etiologia pancreatite aguda
A causa mais comum de pancreatite aguda nos
Estados Unidos é a impactação de cálculos biliares
dentro do ducto biliar comum/colédoco, obstruindo
o �uxo das enzimas pancreáticas através da ampola
hepatopancreática (vater) ou es�ncter de oddi,
(“pancreatite de cálculos biliares”); logo em seguida
está a pancreatite secundária à ingestão excessiva
de álcool. Em geral, os cálculos biliares e o etilismo
representam mais de 80% dos casos de pancreatite
aguda, sendo os demais causados por múltiplos
fatores. Estesincluem os seguintes:
Mais detalhadamente
Pancreatite aguda parece ser causada pela
autodigestão do pâncreas por enzimas pancreáticas
ativadas inadequadamente. Como descrito
anteriormente, uma vez ativada, a tripsina é capaz
de converter outras formas zimogênicas de
enzimas pancreáticas para sua forma ativada.
A ativação prematura da tripsina no interior do
tecido pancreático pode liberar essas pró-enzimas
(p. ex., fosfolipases e elastases), levando à lesão
tecidual e in�amação. A tripsina também converte a
pré-calicreína na sua forma ativa, acionando então
o sistema de cininas e, por meio da ativação do
fator XII (fator de Hageman), também são
desencadeados os sistemas de coagulação e
complemento (Cap. 4). Três vias podem incitar a
ativação enzimática inicial que pode levar à
pancreatite aguda.
Causa dessa liberação
● Obstruções dos ductos pancreáticos não
relacionadas com os cálculos biliares (p.
ex., devido ao câncer pancreático ou outras
neoplasias periampulares, pâncreas
divisum, lama biliar ou parasitos,
particularmente Ascaris lumbricoides e o
Clonorchis sinensis).-incitar a ativação
enzimática inicial
Obstrução do ducto pancreático. A impactação de
um cálculo biliar ou de lama biliar, ou a compressão
extrínseca do sistema ductal por uma massa,
bloqueia o �uxo ductal, aumenta a pressão
intraductal e propicia o acúmulo de um �uido
intersticial rico em enzimas. Uma vez que a lipase
é secretada na sua forma ativa, pode haver o
surgimento de necrose gordurosa localizada.
Os tecidos lesados, os mio�broblastos periacinares
e os leucócitos liberam então citocinas
pró-in�amatórias que promovem in�amação local e
edema intersticial por meio de um extravasamento
microvascular. Além disso, o edema compromete o
�uxo sanguíneo local, causando insu�ciência
vascular e lesão isquêmica às células acinares. L
● esão primária das células acinares. Esse
mecanismo patogênico está envolvido na
pancreatite aguda causada por isquemia,
infecções virais (p. ex., caxumba),
medicamentos e trauma direto do
pâncreas.
● Transporte intracelular defectivo de
pró-enzimas nas células acinares. Em
células acinares normais, as enzimas
digestivas destinadas aos grânulos
zimogênicos (e posterior liberação
extracelular) e as enzimas hidrolíticas
destinadas aos lisossomos são
transportadas em vias distintas após sua
síntese no retículo endoplasmático. No
entanto, pelo menos em alguns modelos
animais de lesão metabólica, as
pró-enzimas pancreáticas e as hidrolases
lisossômicas encontram-se armazenadas
em um mesmo compartimento. Isso
resulta na ativação das pró-enzimas, na
ruptura lisossômica (ação das
fosfolipases) e na liberação local de
enzimas ativadas. O papel desse
mecanismo na pancreatite aguda humana
não está claro.
● Medicamentos como anticonvulsivantes,
agentes quimioterápicos contra o câncer,
diuréticos tiazídicos, estrogênios e mais de
outros 85 em uso clínico.
● Infecções pelo vírus da caxumba ou pelo
vírus de Coxsackie que podem afetar
diretamente as células do pâncreas
exócrino.
● Distúrbios metabólicos, incluindo
hipertrigliceridemia, hiperparatireoidismo
e outros estados hipercalcêmicos.
● Isquemia devido a trombose vascular,
embolia, vasculite ou choque.
● Trauma, tanto contuso como iatrogênico
durante uma cirurgia ou endoscopia.
● Mutações nas células germinativas
envolvendo genes que codi�cam as
enzimas pancreáticas ou seus inibidores.
Por exemplo, a pancreatite hereditária é
uma rara doença autossômica dominante
com 80% de penetrância, caracterizada
por crises recorrentes de pancreatite
grave, geralmente iniciados na infância. É
causada por mutações no gene PRSS1, que
codi�ca o tripsinogênio, a pró-enzima da
tripsina pancreática. As mutações
patogênicas alteram o local por meio do
qual a tripsina se cliva e se autoinativa,
anulando um importante mecanismo de
feedback negativo. Esse defeito causa não
só a hiperativação da tripsina, como
também a hiperativação de muitas outras
enzimas digestivas que requerem a
clivagem da tripsina para sua ativação.
Como resultado dessa atividade protease
descontrolada, o pâncreas está propenso à
autodigestão e à lesão. As mutações de
perda de função em genes que codi�cam
inibidores de protease, tais como SPINK1,
são menos comumente associadas à
pancreatite hereditária.
● O consumo de álcool pode causar
pancreatite por meio de diversos
mecanismos. O álcool aumenta
transitoriamente a secreção pancreática
exócrina e a contração do músculo do
esfíncter da ampola hepatopancreática (ou
esfíncter de Oddi, o músculo que regula
�uxo do suco pancreático através da
ampola hepatopancreática). O álcool
também exerce efeitos tóxicos diretos
sobre as células acinares, incluindo a
indução de estresse oxidativo nas células
acinares, o que leva a danos na membrana
(discutido posteriormente). Finalmente, a
ingestão crônica de álcool resulta na
secreção de um �uido pancreático rico em
proteínas, que leva à deposição de tampões
proteicos espessos e à obstrução dos
ductos pancreáticos pequenos.
É digno de nota que 10% a 20% dos casos de
pancreatite aguda não apresentam nenhuma causa
identi�cável (pancreatite idiopática), embora um
crescente conjunto de evidências sugira que muitos
possam apresentar uma base genética subjacente.
Por exemplo, um subconjunto destes pacientes com
a denominada pancreatite idiopática apresenta
mutações subjacentes nas células germinativas do
gene CFTR com sintomas predominantemente
restritos ao pâncreas.
MANIFESTCAO CLINICA
A dor abdominal em faixa é a principal
manifestação da pancreatite aguda. Sua gravidade
varia de branda e desconfortável a grave e
incapacitante. . Em 80% dos casos, a pancreatite
aguda é branda e autolimitada; os demais 20%
desenvolvem um quadro grave da doença.
As pessoas afetadas geralmente apresentam um
início súbito e calamitoso de “abdome agudo”, com
dor e ameaçadora ausência de sons intestinais.
Caracteristicamente, a dor é constante e intensa,
frequentemente referida na parte superior do
dorso; .
Podem ocorrer também náuseas, vômitos, febre e
icterícia; 3 ou, outros achados no exame físico que
denotam gravidade do quadro, como equimose
periumbilical (Sinal de Cu�en) ou equimose em
�anco (Sinal de Gray-Turner), ambos indicativos de
hemorragia retroperitoneal.
As manifestações da pancreatite aguda grave são
atribuídas à liberação sistêmica de enzimas
digestivas e à ativação explosiva da resposta
in�amatória. A avaliação clínica inicial pode revelar
leucocitose, coagulação intravascular disseminada
(Cap. 12), síndrome da angústia respiratória aguda
(devido ao dano alveolar difuso) (Cap. 13) e necrose
gordurosa difusa. O colapso vascular periférico
(choque) pode rapidamente se seguir como
resultado do aumento da permeabilidade
microvascular e da consequente hipovolemia,
combinada com a endotoxemia (a partir da
interrupção das barreiras entre a �ora
gastrointestinal e a corrente sanguínea), e
insu�ciência renal devido a necrose tubular aguda
(Cap. 14)
DIAGNOSTICO
A pancreatite aguda é diagnosticada principalmente
pela presença de elevadas atividades plasmáticas de
amilase e lipase, e pela exclusão de outras causas de
dor abdominal.
As enzimas produzidas no pancreas, devem ter um
aumento de até 3x do seu valor normal, para assim,
suspeitarmos fortemente de paancreatite.
- Os achados laboratoriais incluem amilase
sérica marcadamente elevada durante as
primeiras 24 horas, seguida (entre 72 a 96
horas) de crescentes atividades de lipase
sérica.
À dor ela deve ser diferenciada das dores que
apresentam outras causas como úlcera péptica
perfurada, cólica biliar, colecistite aguda com
ruptura e oclusão dos vasos mesentéricos com
infarto intestinal
A hipocalcemia pode resultar da precipitação do
cálcio em áreas de necrose gordurosa; se
persistente, é um sinal de mau prognóstico. O
pâncreas in�amado aumentado pode ser visualizado
por tomogra�a computadorizada (TC) ou
ressonância magnética (RM).
- O achado de cálculos biliares na vesícula
biliar ou na via biliar principal, ou a
dilatação das vias biliares na
ultrassonogra�a deabdome favorecem o
diagnóstico da pancreatite com origem
biliar. Contudo, a ecogra�a di�cilmente
visualiza adequadamente alterações no
parênquima pancreático nas fases iniciais
do processo in�amatório. Como
ferramenta diagnóstica pode-se utilizar
também a Tomogra�a Computadorizada
(TC) com contraste, que irá comprovar as
alterações pancreáticas, como áreas não
captantes de contraste indicativas de
necrose, borramento da gordura
peripancreática e coleções líquidas
peripancreáticas.
Colangiopancreatogra�a Retrógrada Endoscópica
(CPRE) ou Colangiorressonância. A CPRE não tem
utilidade no estabelecimento do diagnóstico da
pancreatite aguda, mas é válida no diagnóstico e
tratamento de cálculos persistentes no ducto biliar.
A colangiorressonância (CRM) permite identi�car a
dilatação da via biliar; podendo ser usada nos casos
em que a CPRE não está disponível.
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE
A classi�cação da pancreatite aguda biliar visa um
manejo adequado para cada situação. Pacientes
classi�cados como pancreatite grave, deverão ter
uma abordagem diferente daqueles classi�cados
como pancreatite leve. O objetivo é balizar as
decisões terapêuticas, e assim, diminuir a
morbimortalidade deste quadro in�amatório; 2 a
taxa de mortalidade na pancreatite grave, pode
chegar a 25% nos casos de presença de necrose
infectada. 4 Um dos métodos mais utilizados para
classi�cação da gravidade da pancreatite são os
critérios Ranson. São avaliados critérios no
momento da internação, e após 48 horas. A
presença de três ou mais critérios, de�ne o caso
como grave com uma sensibilidade e especi�cidade
de 40 a 88% e 43 a 90%, respectivamente. O
principal valor dos critérios Ranson está em seu
alto valor preditivo negativo.
TRATAMENTO
A conduta será de�nida a partir da gravidade do
quadro, sendo a pancreatite classi�cada em leve ou
grave.
É essencial no manejo da pancreatite a terapia de
suporte (p. ex., manter a pressão sanguínea e
aliviar a dor) e o “descanso” do pâncreas pela
restrição total de alimentos e líquidos.
● Pancreatite leve Nesses casos, o
tratamento consiste em jejum, hidratação
e analgesia (inicialmente com
antiespasmódicos). Esses pacientes podem
permanecer em unidade intermediária. O
jejum deve ser mantido até melhora do
quadro clínico, principalmente da dor;
geralmente a realimentação é possível em
3 – 5 dias. A hidratação deve ser vigorosa
pois esses pacientes apresentam
hipovolemia em decorrência do sequestro
de líquidos; objetivo da hidratação é
melhorar a perfusão tecidual pancreática e
tentar evitar a evolução para necrose.
● Pancreatite grave Os casos graves podem
evoluir com complicações orgânicas
sistêmicas importantes; por isso, devem
ser manejados em Unidades de Terapia
Intensiva. A analgesia deve ser feita com
opiáceos, pois a dor em geral é de forte
intensidade. A hidratação, como já
referido, é uma das medidas mais
importantes e deve ser realizada
precocemente. O suporte nutricional deve
ser feito com dieta enteral, com cateter
nasojejunal. Esses pacientes �carão por
períodos prolongados em dieta oral zero
(superior a quatro semanas), devendo
receber então um adequado suporte
nutricional.
PANCREATITE CRONICApancreatite crônica
Pancreatite Crônica
A pancreatite crônica é caracterizada por
in�amação de longo prazo que leva à destruição
irreversível do pâncreas exócrino, seguida
eventualmente pela perda das células de
Langerhans. Vale ressaltar que episódios
recorrentes de pancreatite aguda,
independentemente da etiologia, podem evoluir ao
longo do tempo para uma pancreatite crônica. A
prevalência da pancreatite crônica é difícil de
determinar, mas provavelmente varia entre 0,04%
e 5% da população dos Estados Unidos.
Patogenia
Embora a patogenia da pancreatite crônica não
esteja bem de�nida, várias hipóteses são propostas:
● Obstrução ductal por concreções. Muitos
dos agentes causadores da pancreatite
crônica (p. ex., o álcool) aumentam a
concentração proteica das secreções
pancreáticas, e essas proteínas podem
formar tampões ductais.
● Tóxico-metabólica Agentes tóxicos,
inclusive o álcool e seus derivados
metabólicos, podem exercer efeito tóxico
direto sobre as células acinares, causando
acúmulo de lipídios, perda das células
acinares e consequente �brose
parenquimal.
● Estresse oxidativo O estresse oxidativo
induzido pelo álcool pode gerar radicais
livres nas células acinares, causando
lesões à membrana e subsequente
expressão de quimiocinas, como a
interleucina 8 (IL-8), que recruta células
in�amatórias. O estresse oxidativo
também promove a fusão de lisossomos e
grânulos de zimogênio resultando em
necrose das células acinares, in�amação e
�brose.
● Ativação inapropriada de enzimas
pancreáticas devido a mutações que
afetam os genes mencionados
anteriormente.
De longe, a causa mais comum da pancreatite
crônica é o consumo abusivo do álcool por longo
período de tempo. Os homens de meia-idade
constituem a maioria dos pacientes nesse grupo
etiológico
Em contraste com a pancreatite aguda, uma
variedade de citocinas pró-�brogênicas – como o
fator de crescimento transformador beta (TGF-β),
o fator de crescimento do tecido conjuntivo e o
fator de crescimento derivado das plaquetas – é
secretada na pancreatite crônica pelas células
imunes in�ltrativas, como os macrófagos. Essas
citocinas induzem a ativação e a proliferação de
mio�broblastos periacinares (“células estreladas
pancreáticas”), que depositam colágeno e originam
a �brose.
A pancreatite crônica é caracterizada por �brose
parenquimatosa, redução do número e tamanho dos
ácinos e dilatação variável dos ductos pancreáticos;
inicialmente há relativo escasseamento das ilhotas
de Langerhans (Fig. 17.4A). A perda dos ácinos é
uma característica constante, geralmente com um
in�ltrado in�amatório crônico em torno dos lóbulos
e ductos remanescentes.
MANIFESTCAO CLiNICA
A pancreatite crônica manifesta-se por surtos
repetidos de icterícia transitória, vaga indigestão,
ou por dores abdominal e nas costas persistentes ou
recorrentes, ou pode ser totalmente silenciosa até
causar insu�ciência pancreática ou diabetes melito
(este último como consequência da destruição das
ilhotas).
- defendido que a dor na pancreatite
crónica é marcadamente neuropática. (84).
O processamento da dor no sistema
nervoso central sofre alterações nas
projeções corticais e é muito semelhante
aos trajetos vistos em perturbações de dor
neuropática (85). Estudos recentes
mostraram que a dor sustentada na
pancreatite crónica leva à reorganização
do córtex insular e a uma diminuição da
sensibilidade dos nervos viscerais,
hipersensibilizando-os
As crises podem ser desencadeadas por consumo
abusivo de álcool, alimentação excessiva (que
aumenta a demanda por secreções pancreáticas),
opiáceos ou outros medicamentos que aumentam o
tônus muscular do esfíncter da ampola
hepatopancreática.
Durante uma crise de dor abdominal, pode haver
febre branda e elevação modesta de amilase sérica.
No entanto, na doença em estágio terminal, a
destruição dos ácinos pode ser tão avançada que as
elevações enzimáticas estão ausentes. A obstrução
induzida por cálculos biliares pode se manifestar
como icterícia ou atividades elevadas de fosfatase
alcalina sérica
Perda de peso e edema hipoalbuminêmico devido à
má absorção causada pela insu�ciência do pâncreas
exócrino também podem apontar para a doença.
DIAGNÓSTICO
Tríade= esteatorreia + calcificação
pancreática + diabetes – incomum e presente
nos casos mais avançados.
- A presença de gordura nas fezes, também
conhecida como esteatorreia, acontece
principalmente quando existem alterações
que interferem digestão e/ou absorção de
gordura no intestino, o que favorece a
eliminação de gordura nas fezes, que pode
ter coloração mais amarelada ou
esbranquiçada devido à presença de
gorduras
• Tc ou rx com calci�cação.
• Pancreatograma com alteração ductal.
• Teste da secretina pancreática.
-Amilase/lipase – normalmente normal mas podem
estar elevadas.
• Se houver elevação das bilirribinas e fosfatase
alcalina pensar em obstrução ductal.
• Marcadoresda pancreatite auto-imune – anca, fr,
anticorpo antimúsculo liso.
tratamento
O tratamento para pancreatite crônica deve ser
orientado por um endocrinologista e, normalmente,
é feito com o uso de remédios anti-in�amatórios e
analgésicos, como Acetaminofen ou Tramadol, para
reduzir a in�amação e aliviar a dor.
Além disso, deve-se evitar ingerir bebidas
alcoólicas e fazer uma alimentação saudável e
pobre em alimentos gordurosos, como frituras,
bolos