funções endócrinas e exócrinas do pâncreas docx

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Termos Desconhecidos:
Posição Antálgica – posição adotada pelo paciente para evitar a dor.
AR MVF – Aparelho Respiratório com Murmúrio Vesicular Fisiológico
Litíase Vesicular – cálculos biliares
Ducto de Wirsung – ducto pancreático
� Objetivos
1) Descrever as funções endócrinas e exócrinas do pâncreas
O pâncreas, além de suas funções digestivas, secreta dois hormônios importantes, a insulina
e o glucagon, que são fundamentais na regulação hormonal do metabolismo da glicose, dos
lipídios e das proteínas. Apesar de o pâncreas secretar outros hormônios, como amilina,
somatostatina e polipeptídeo pancreático, suas funções ainda não estão bem definidas.
Anatomia do pâncreas – o pâncreas é composto por dois tipos principais de tecidos, os
ácinos, que secretam sucos digestivos no duodeno e as Ilhotas de Langerhans, que secretam
insulina e glucagon diretamente no sangue. As Ilhotas de Langerhans são organizadas em
torno de pequenos capilares no interior dos quais são secretados seus hormônios. São
constituídas por três tipos principais de células, as células alfa, beta e delta, que se
distinguem uma das outras por suas características morfológicas e tintoriais. As células beta,
que constituem cerca de 60% de todas as células, localizam-se, principalmente, no meio de
cada ilhota e secretam os hormônios insulina e amilina. As células alfa, que correspondem a
cerca de 25% do total, secretam glucagon. Por fim, as células delta, que representam 10% do
total, secretam o hormônio somatostatina. Além disso, outro tipo de célula é encontrada no
pâncreas, a célula PP, que secreta o polipeptídeo pancreático.
Secreção Pancreática – o pâncreas, situado paralelamente e abaixo do estômago, é
uma grande glândula composta cuja estrutura interna se assemelha à das glândulas
salivares. As enzimas digestivas pancreáticas são secretadas pelos ácinos pancreáticos,
enquanto grande volume de bicarbonato de sódio é secretado pelos pequenos
dúctulos e por ductos maiores que se originam dos ácinos. O produto combinado de
enzimas e do bicarbonato de sódio flui ao longo de um ducto pancreático comprido,
que, habitualmente se une ao ducto hepático imediatamente antes de desembocar no
duodeno através da Papila de Vater, circundada pelo Esfíncter de Oddi. O suco
pancreático é secretado em grande quantidade em resposta à presença de quimo nas
porções superiores do intestino delgado, e as características do suco pancreático são
determinadas, em certo grau, pelos tipos de alimento contidos no quimo.
Enzimas Digestivas Pancreáticas – a secreção pancreática contém enzimas para a
digestão dos três tipos principais de alimentos: carboidratos, proteínas e lipídios. Além
disso, contém grande quantidade de íons bicarbonato, que desempenham importante
função na neutralização do quimo ácido esvaziado pelo estômago no duodeno. As
enzimas proteolíticas mais importantes do pâncreas são: tripsina, quimotripsina e
carboxipolipeptidase. As várias elastases e nucleases são menos importantes. Sem
dúvida, a mais abundante de todas essas enzimas é a tripsina. A tripsina e a
quimotripsina desdobram proteínas integrais e parcialmente digeridas em peptídeos
de vários tamanhos, mas não chegam a liberar aminoácidos isolados. Por outro lado, a
carboxipolipeptidase cliva alguns peptídeos em aminoácidos individuais, completando,
assim, a digestão de algumas proteínas até o estado de aminoácidos. A enzima
digestiva pancreática para os carboidratos é a amilase pancreática, que hidrolisa os
amidos, o glicogênio e a maioria dos outros carboidratos (à exceção da celulose),
formando dissacarídeos e alguns trissacarídeos. As principais enzimas para a digestão
de gordura são: a lipase pancreática, que é capaz de hidrolisar a gordura neutra em
ácidos graxos e monoglicerídeos, a colesterol-esterase, que causa a hidrólise dos
ésteres de colesterol, e a fosfolipase, que cliva os ácidos graxos dos fosfolipídeos.
Quando sintetizadas nas células pancreáticas, as enzimas proteolíticas encontram-se
nas formas inativas de tripsinogênio, quimotripsinogênio e procarboxipolipeptidase,
todas enzimaticamente inativas. Tornam-se ativadas somente após serem secretadas
no lúmen intestinal. O tripsinogênio é ativado pela enzima denominada enteroquinase,
que é secretada pela mucosa intestinal quando o quimo entra em contato com a
mucosa. Além disso, o tripsinogênio pode ser ativado de modo autocatalítico pela
tripsina já formada a partir do tripsinogênio. O quimotripsinogênio é ativado pela
tripsina pela formar quimiotripsina, enquanto a procarboxipolipeptidase é ativada de
modo semelhante.
A Secreção do Inibidor da Tripsina – é importante que as enzimas proteolíticas do suco
pancreático não sejam ativadas até o momento de serem secretadas no intestino, visto
que, de outro modo, a tripsina e outras enzimas iriam digerir o próprio pâncreas.
Felizmente, as mesmas células que secretam as enzimas proteolíticas no interior dos
ácinos do pâncreas secretam, simultaneamente, outra substância, denominada inibidor
da tripsina. Essa substância é formada no citoplasma das células glandulares e impede
a ativação da tripsina no interior das células secretoras, bem como nos ácinos e ductos
do pâncreas. Como é a tripsina que ativa as outras enzimas proteolíticas pancreáticas,
o inibidor da tripsina também impede a ativação subsequente de todas essas enzimas.
Quando o pâncreas sofre lesão grave, ou quando ocorre obstrução de um ducto,
verifica-se, algumas vezes, acúmulo de grande quantidade de secreção pancreática nas
áreas lesadas do pâncreas. Nessas condições, o efeito inibidor da tripsina é, algumas
vezes, sobrepujado, de modo que as secreções pancreáticas tornam-se rapidamente
ativadas e são capazes de digerir, literalmente, todo o pâncreas em poucas horas,
dando origem à pancreatite aguda.
Secreção de Íons Bicarbonato – o mecanismo celular para a secreção da solução de
bicarbonato de sódio nos dúctulos e ductos pancreáticos é dividido em três etapas
básicas: (1) o CO2 difunde-se para o interior da célula a partir do sangue e combina-se
com água sob a influência da anidrase carbônica, com consequente formação de ácido
carbônico (H2CO3). Por sua vez, o ácido carbônico dissocia-se em íons bicarbonato e
íons hidrogênio (HCO3 e H+). A seguir, os íons bicarbonato são ativamente
transportados, em associação com íon sódio (Na+) através da bomba luminal da célula
para o lúmen do ducto. (2) Os íons hidrogênio formados pela dissociação do ácido
carbônico no interior das células são trocados por íons sódio através da borda vascular
da célula por processo de transporte ativo secundário. Os íons sódio são transportados,
através da borda luminal, para o lúmen do ducto pancreático, fornecendo a
neutralidade elétrica para os íons bicarbonato secretados. (3) O movimento de íons
sódio e bicarbonato do sangue para o lúmen do ducto cria um gradiente osmótico, que
também provoca osmose da água, para o ducto pancreático, com a consequente
formação de solução de bicarbonato quase totalmente isosmótica.
Estímulos para a secreção pancreática – a secreção pancreática é regulada por três
estímulos básicos importantes: ACETILCOLINA – que é liberada pelas terminações
nervosas vagais parassimpáticas, bem como por outros nervos colinérgicos do sistema
nervoso entérico; COLECISTOCININA – que é secretada pela mucosa duodenal e da
porção superior do jejuno, quando o alimento chega ao intestino delgado e SECRETINA
– que é secretada pela mucosa duodenal e jejunal quando alimentos altamente ácidos
penetram no intestino delgado. A acetilcolina e a colecistocinina estimulam as células
acinares, por conseguinte, induzem a produção de grande quantidade de enzimas
digestivas pancreáticas. Em contraste, a secretina estimula, principalmente, a secreção
de grande quantidade de solução de bicarbonato de sódio pelo epitélio ductal
pancreático, mas quase não exerce nenhuma estimulação sobre a secreção enzimática.
Em condições normais, a secreção pancreáticaresulta dos efeitos combinados dos
múltiplos estímulos básicos, e não apenas de um estímulo isolado.
2) Explicar os tipos de pancreatite, suas causas e seus sintomas
O pâncreas localiza-se transversalmente na parte posterior do abdome superior. A
cabeça do pâncreas situa-se do lado direito do abdome, repousa contra a curvatura
do duodeno, na área da ampola hepatopancreática e sua entrada no duodeno. O
corpo do pâncreas encontra-se abaixo do estômago. A cauda toca o baço. O pâncreas
está, portanto, praticamente oculto, devido à sua posição posterior; ao contrário de
muitos órgãos, não pode ser palpado. Em virtude da posição do pâncreas e de sua
grande reserva funcional, os sintomas de doenças como o câncer do pâncreas
habitualmente só aparecem quando o distúrbio está muito avançado.
O pâncreas exócrino consiste em lóbulos constituídos de células acinares, que
secretam enzimas digestivas em um sistema de ductos microscópicos.Esses ductos
desembocam no ducto pancreático principal, que se estende da esquerda para a
direita através da substância do pâncreas. O ducto pancreático principal e o ducto
biliar unem-se para formar a ampola hepatopancreática, que desemboca no
duodeno. O esfíncter do ducto pancreático controla o fluxo das secreções
pancreáticas no duodeno.
Pancreatite Aguda – A pancreatite aguda representa um processo inflamatório
reversível dos ácinos pancreáticos em decorrência da ativação prematura das enzimas
pancreáticas. Embora o processo mórbido possa limitar-se ao tecido pancreático, ele
também pode acometer tecidos peripancreáticos ou tecidos de órgãos mais
distantes. A patogenia da pancreatite aguda envolve a autodigestão do tecido
pancreático por enzimas pancreáticas inapropriadamente ativadas. Acredita-se que o
processo comece com a ativação da tripsina. Uma vez ativada, a tripsina pode ativar
uma variedade de enzimas digestivas que provocam lesão pancreática, com
consequente resposta inflamatória intensa. A própria resposta inflamatória aguda
provoca lesão tecidual substancial e pode progredir além do pâncreas, produzindo
uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica e falência múltipla de órgãos.
Embora diversos fatores estejam associados ao desenvolvimento da pancreatite
aguda, a maioria dos casos resulta de cálculos biliares (cálculos no colédoco) ou de
abuso de álcool. No caso da obstrução do trato biliar devido a cálculos biliares,
acredita-se que a obstrução do ducto pancreático ou o refluxo biliar ativem as
enzimas no sistema de ductos pancreáticos. O álcool, por sua vez, é um potente
estimulador das secreções pancreáticas, e sabe-se também que ele provoca
obstrução parcial do esfíncter do ducto pancreático. A pancreatite aguda também
está associada a hipercalemia, hiperlipidemia, infecções (particularmente virais),
traumatismo abdominal e cirúrgico e fármacos como diuréticos tiazídicos.
● Manifestações Clínicas: A dor abdominal constitui a principal manifestação da
pancreatite aguda. A dor localiza-se habitualmente na região epigástrica ou
periumbilical e pode irradiar-se para as costas, o tórax ou a área do flanco. Os
achados ao exame físico são variáveis e consistem em febre, taquicardia,
hipotensão, hipersensibilidade abdominal intensa, angústia respiratória e
distensão abdominal. Os achados clínicos, tais como sede, débito urinário
insuficiente, taquicardia progressiva, taquipneia, hipoxemia, agitação, confusão,
aumento do hematócrito e ausência de melhora dos sintomas nas primeiras 48
hrs, constituem sinais de alerta de doença grave iminente. As complicações
consistem em resposta inflamatória sistêmica, síndrome de angústia respiratória
aguda, necrose tubular aguda e falência de órgãos. Um importante distúrbio
relacionado com a pancreatite aguda é a perda de um grande volume de líquido
nos espaços retroperitoneal e peripancreático, bem como na cavidade abdominal.
● Tratamento: O tratamento depende da gravidade da doença. Os indivíduos que
apresentam dor persistente ou intensa, vômitos, desidratação ou sinais de
pancreatite aguda iminente e grave exigem hospitalização. O tratamento é
direcionado para o alívio da dor, “repouso do pâncreas” através da suspensão de
alimentos e líquidos orais e restauração do volume plasmático perdido. A
meperidina, mais do que a morfina, é habitualmente administrada para o alívio
da dor, visto que provoca menos espasmos do esfíncter do ducto pancreático.
Efetua-se a aspiração gástrica para tratar a distensão do intestino e impedir a
estimulação adicional da secreção de enzimas pancreáticas. São administrados
líquidos e eletrólitos por via intravenosa para repor aqueles perdidos da
circulação e para combater a hipotensão e o choque. São administradas soluções
coloidais intravenosas para repor o líquido sequestrado no abdome e no espaço
retroperitoneal.
● Complicações: As sequelas em pacientes que sobrevivem a um episódio de
pancreatite aguda grave consistem em coleções de líquido e infecção. As coleções
de líquido com nível elevado de enzimas pancreáticas estão habitualmente
associadas a ruptura do ducto pancreático e podem por fim formar pseudocistos
(coleção de líquido pancreático encapsulado em uma camada de tecido
inflamatório). O pseudocisto está mais frequentemente conectado ao ducto
pancreático, de modo que continua aumento a sua massa. Os sintomas
dependem de sua localização; por exemplo, pode ocorrer icterícia quando um
cisto se desenvolve próximo à cabeça do pâncreas, perto do ducto colédoco. Os
pseudocistos podem regredir, ou, se persistirem, podem exigir intervenção
cirúrgica.
Pancreatite Crônica – Caracteriza-se por destruição progressiva do pâncreas
exócrino, fibrose, e nos estágios mais avançados, destruição do pâncreas endócrino.
A maioria dos fatores que provocam pancreatite aguda também pode causar
pancreatite crônica. Entretanto, a principal distinção entre as duas condições é a
irreversibilidade da função pancreática, que é característica da pancreatite crônica.
Sem dúvida, a causa mais comum de pancreatite crônica é o abuso prolongado de
álcool.
● Manifestações Clínicas: Os pacientes sofrem de episódios persistentes e
recorrentes de dor epigástrica e no quadrante superior esquerdo. Com
frequência, as crises são precipitadas pelo abuso de álcool ou por uma
alimentação excessiva. É comum a ocorrência de anorexia, náusea, vômitos,
constipação e flatulência. Por fim, a doença evolui a ponto de que as funções
tanto endócrina quanto exócrina do pâncreas se tornam deficientes. Nesse
estágio, os sinais de diabetes mellitus e da síndrome de má absorção (perda de
peso, esteatorreia) tornam-se aparentes.
● Tratamento: O tratamento consiste em medidas destinadas a tratar a doença
coexistente do trato biliar. Em geral, prescreve-se uma dieta pobre em gordura. Os
sinais de má absorção podem ser tratados com enzimas pancreáticas. Quando
presente, o diabetes é tratado com insulina. O consumo de álcool é proibido, visto
que ele frequentemente precipita as crises. Devido aos episódios frequentes de
dor, a adicção de narcóticos representa um problema potencial em pacientes com
pancreatite crônica. A intervenção cirúrgica é algumas vezes necessária para
aliviar a dor e visa habitualmente remover qualquer obstrução que possa estar
presente. Nos casos avançados, pode ser necessária uma pancreactectomia
subtotal ou total.