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SISTEMA NERVOSO 
1. SISTEMA NERVOSO 
 
O sistema nervoso é responsável pela maioria das funções de controle em um 
organismo, coordenando e regulando as atividades corporais. 
 O neurônio é a unidade funcional do sistema nervoso. Os neurônios comunicam-
se através de sinapses; por eles propagam-se os impulsos nervosos. Anatomicamente 
o neurônio é formado por: dendrito, corpo celular e axônio. A transmissão ocorre apenas 
no sentido do dendrito ao axônio. 
 O SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 
A medula espinhal é o centro dos arcos reflexos. Encontra-se organizada em 
segmentos (região cervical, lombar, sacral, caudal, raiz dorsal e ventral). É uma 
estrutura subordinada ao cérebro, porém pode agir independente dele. 
O cérebro está relacionado com a maioria das funções do organismo como a 
recepção de informações visuais nos vertebrados, movimentos do corpo que requerem 
coordenação de um grande número de partes do corpo. O cérebro encontra-
se protegido pelas meninges: pia-máter, dura-máter e aracnoide. 
O encéfalo dos mamíferos é dividido em: telencéfalo (cérebro), diencéfalo 
(tálamo e hipotálamo), mesencéfalo (teto), metencéfalo (ponte e cerebelo) e 
mielencéfalo (bulbo). 
O bulbo tem a função relacionada com a respiração e é considerado um centro 
vital. Também está relacionado com os reflexos cardiovasculares e transmissão de 
informações sensoriais e motoras. 
O cerebelo é responsável pelo controle motor. A organização básica do cerebelo 
é praticamente a mesma em todos os vertebrados, diferindo apenas no número de 
células e grau de enrugamento. Pesquisas recentes sugerem que a principal função do 
cerebelo seja a coordenação sensorial e não só o controle motor. 
A função da ponte é transmitir as informações da medula e do bulbo até o córtex 
cerebral. Faz conexão com centros hierarquicamente superiores. 
O córtex sensorial coordena os estímulos vindos de várias partes do sistema 
nervoso. O córtex motor é responsável pelas ações voluntárias e o córtex de associação 
está relacionado com o armazenamento da memória. 
 
 
http://www.infoescola.com/sistema-nervoso/neuronios/
http://www.infoescola.com/sistema-nervoso/ato-reflexo/
http://www.infoescola.com/biologia/sistema-nervoso/
http://www.infoescola.com/sistema-nervoso/meninges/
http://www.infoescola.com/anatomia-humana/encefalo/
http://www.infoescola.com/fisiologia/respiracao/
O SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO: 
Sistema Nervoso Voluntário: Está relacionado com os movimentos voluntários. 
Os neurônios levam a informação do SNC aos músculos esqueléticos, inervando-os 
diretamente. Pode haver movimentos involuntários. 
Sistema Nervoso Autônomo: Está relacionado com os movimentos involuntários 
dos músculos como não-estriado e estriado cardíaco, sistema endócrino e respiratório. 
É divido em simpático e parassimpático. Em algumas circunstâncias eles têm funções 
antagônica um sobre o outro. São controlados pelo SNC, principalmente pelo 
hipotálamo e atuam por meio da adrenalina e da acetilcolina. O mediador químico do 
SNA simpático é a acetilcolina e a adrenalina, enquanto do parassimpático é apenas a 
acetilcolina. 
Arco reflexo 
Os arcos reflexos são reações involuntárias que envolvem impulsos nervosos. 
Percorrendo um caminho chamado arco reflexo. 
Um exemplo muito conhecido de arco reflexo é o reflexo patelar. 
O tendão do joelho é o órgão receptor do estímulo. Quando recebe o estímulo (ex. uma 
pancada) os dendritos dos neurônios ficam excitados. O impulso é transmitido aos 
neurônios associativos por meio de sinapses, que por sua vez transmitem o impulso aos 
neurônios motores. 
Os neurônios associativos levam a informação ao encéfalo e os neurônios 
motores excitam os músculos da coxa, fazendo com que a perna se movimente. 
2. IMPULSO NERVOSO 
 
 Quando um neurônio recebe um estímulo, se este é forte o suficiente, leva a 
produção de um impulso nervoso. O impulso nervoso corresponde a uma corrente 
elétrica que caminha rapidamente no axônio até os botões sinápticos. O impulso 
nervoso para começar precisa encontrar a membrana numa condição denominada 
potencial de repouso; uma vez iniciado, se auto propagará. No neurônio não estimulado 
ou em repouso, a superfície interna da membrana plasmática tem uma carga negativa 
comparada com o fluido tecidual adjacente. A membrana plasmática está assim 
polarizada. Ela alcança seu potencial de repouso pela atividade eficiente da bomba de 
sódio/ potássio/ ATPase, que transporta sódio e potássio para o interior e exterior do 
neurônio. A proteína transportadora de Na+ e K+ é na realidade uma enzima, ATPase, 
que hidrolisa a molécula de ATP,"gerando" a energia necessária para o transporte 
destes íons através da membrana. Três íons Na+ são bombeados fora da célula para 
http://www.infoescola.com/sistema-muscular/musculo-estriado-esqueletico/
http://www.infoescola.com/neurologia/acetilcolina/
http://www.infoescola.com/bioquimica/mediadores-quimicos/
http://www.infoescola.com/sistema-nervoso/ato-reflexo/
http://www.infoescola.com/biologia/sistema-nervoso/
http://www.infoescola.com/sistema-muscular/tendao/
http://www.infoescola.com/biologia/sistema-nervoso/
cada dois íons K+ bombeados para dentro. Ambos os íons Na+ e K+ podem se difundir 
de volta através da membrana, a favor de seu gradiente de concentração. Todavia, a 
membrana é mais permeável ao K+ do que ao Na+. Assim, grande amostra de K+ pode 
sair, e somente pequena amostra de Na+ volta para dentro. Como resultado, mais 
cargas positivas são mantidas fora da membrana que dentro. 
 
Impulso nervoso 
3. NEUROTRANSMISSORES 
 
A atuação de neurotransmissores e neuromoduladores reflete a grosso modo o 
estado emocional (sensações, pensamentos...), comportamental e de aprendizado e 
memória do indivíduo. 
Os neurotransmissores são moléculas pequenas que na sua maioria são 
derivados de proteínas, são encontrados geralmente em vesículas pré-sinápticas 
neuronais. Os neurotransmissores são liberados na fenda sináptica e captados por 
terminais pós-sinápticos (por meio de receptores localizados na membrana pós-
sináptica) quando da passagem do impulso nervoso de uma célula para outra, o que 
chamamos de transmissão sináptica. De acordo com a propriedade funcional do 
neurotransmissor e do terminal pós-sináptico, os neurotransmissores são conhecidos 
por promoverem respostas excitatórias ou inibitórias entre neurônios que se comunicam 
por sinapses químicas. 
 Existem vários tipos de Neurotransmissores: (diferentes tipos de células 
secretam diferentes neurotransmissores): 
 >>> Acetilcolina (ACh): Neuromediador envolvido em muitos comportamentos, bem 
com atenção, aprendizado e memória: - Movimento - os movimentos de nossos 
músculos são promovidos pela liberação da acetilcolina dos neurônios colinérgicos para 
as fibras musculares. 
 >>> Serotonina (5HT): Neurotransmissor que possui interferências no humor, na 
ansiedade e na agressão. - Desordens de humor - a diminuição da liberação de 
serotonina no sistema nervoso central está associada a desordens de humor e 
depressão. Costuma-se tratar esses pacientes com medicamento que bloqueiam a 
recaptação da serotonina para o terminal pré-sináptico (ex. fluoxetina, o Prozac). - 
Desordem obsessiva compulsiva - associada a redução nos níveis de serotonina no 
sistema nervoso central, é geralmente tratada por meio da inibição da recaptação da 
serotonina. Obs.: O leite é rico em triptofano, o que sugere que um copo de leite antes 
de dormir pode facilitar o sono. 
 >>> Dopamina (DA): Controla níveis de estimulação e controle motor em muitas áreas 
encefálicas. Quando os níveis de dopamina estão extremamente baixos os pacientes 
são incapazes de se mover voluntariamente. -Doença de Parkinson - acontece devido 
degeneração de neurônios dopaminérgicos oriundos da substância negra, que enviam 
as suas projeções para o estriado, o qual está envolvido no controle motor do 
movimento. - Esquizofrenia- È uma patologia causada pelo excesso de dopamina 
liberada para o terminal pós-sináptico. 
 >>> Noradrenalina (NA): Esse neurotransmissor está relacionado à excitação física e 
mental, bem como é conhecida por promover o bom humor. - Atenção e alerta - a 
liberação da noradrenalina facilita a atenção e o alerta durante o dia. Durante o sono 
REM os níveis de noradrenalina estão reduzidos - Humor - a depressão por redução na 
captação de noradrenalina pode ser tratada com algumas drogas que evitam a sua 
recaptação - Aprendizado e memória - a noradrenalina é importante nos processos de 
aprendizado e memória. 
 >>> Ácido Gama Amino Butírico (GABA): O principal neurotransmissor inibitório do 
encéfalo. O processo inibitório ocorre quando o GABA se liga ao receptor, permitindo 
dessa forma a entrada de Cloro para dentro da célula. Responsável pela sintonia fina e 
coordenação dos movimentos entre outros. Há hipóteses que a deficiência de GABA 
leva a algumas formas de Esquizofrenia. 
 >>> Glutamato (GLU): O glutamato é o principal neurotransmissor do encéfalo. A 
atuação do glutamato é fundamental no processo de memória. Curiosamente, o 
glutamato também está envolvido no processo de suicídio celular, uma vez que o 
excesso de glutamato é neurotóxico e mata a célula por excesso de influxo de Cálcio. 
4. MEDICAMENTOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
 
OS MEDICAMENTOS AUMENTAM OU DIMINUIEM 
IMPULSOS NERVOSOS ATRAVÉS DA MODULAÇÃO DA 
QUANTIDADE DE NEUROTRANSMISSORES 
DISPONÍVEIS NA FENDA SINÁPTICA, ESTES, 
RESPONSÁVEIS PELA TRANSMISSÃO ELÉTRICA ENTRE 
OS NEURÔNIOS. 
1 
2 
3 
4 
5 
6 
7 
NEURÔNIO PRÉ-SINAPTICO 
FENDA SINAPTICA 
NEURÔNIO PÓS-SINAPTICO 
 
 O QUE INLUÊNCIA NA 
QUANTIDADE DE NT NA FENDA: 
1- Substrato para síntese 
2- Encapsulação em vesículas 
3- Entrada de Ca² - impulso 
4- Liberação das vesículas 
5- Ativação dos receptores 
pós-sinápticos. 
6- Recaptação do NT 
7- Degradação por enzimas 
na fenda sináptica. 
Muitas doenças são causadas pela disfunção do metabolismo dos 
Neurotransmissores, por consequência disso, os medicamentos têm como objetivo 
regular a transmissão nervosa, em alguns casos atuando aumentando o NT ou 
diminuindo, e em alguns casos agindo diretamente no receptor. 
Estudaremos as classes de medicamentos que atuam no Sistema Nervoso 
Central, através dos Neurotransmissores. 
 
4.1 GABA 
O GABA reduz a 
possibilidade de um estimulo 
excitatório, pelo fato de, ao se ligar 
ao seu receptor ionotrópico 
GABAa, deixar entrar Cl- 
hiperpolarizando o neurônio. 
O receptor GABAb é 
acoplado proteína G e está 
presente na medula espinhal. 
Os benzodiazepínicos e 
barbitúricos são os medicamentos mais utilizados na transmissão GABAérgica. 
 
CLASSE DE FÁRMACO FÁRMACO MECANISMO SUPOSTO EFEITO 
Síntese de GABA Alilglicina, Isoniazida Inibe a formação do 
substrato do GABA 
Convulsivante 
Liberação do GABA Toxina Tetânica Inibe a liberação do GABA Convulsivante 
Metabolismo do GABA Tiagabina, Vigabatrina 
Sabril® 
Inibe o metabolismo do 
GABA 
Anticonvulsionante 
Agonistas dos 
receptores GABAa, 
Muscimol, Gaboxadol Ativam os receptores Imita uma psicose, 
Anticonvulsionante 
Antagonistas dos 
receptores GABAa 
Bicuculina, Gabazina, 
Picrotoxina 
Antagonizam a ação 
fisiológica do GABA 
Convulsivante 
Moduladores dos 
receptores GABAa 
Benzodiazepínicos, 
Barbitúricos 
Potencializam a ligação 
do GABA, aumentam a 
eficácia do GABA 
Anticonvulsivantes, 
ansiolíticos, anestésicos 
Agonistas dos 
receptores GABAb 
Baclofen Ativa os receptores 
GABAb 
Relaxante Muscular 
 
 
 Os benzodiazepínicos são fármacos de alta afinidade e altamente seletivos, 
que se ligam a um único sítio dos receptores GABAA, porém não ativam diretamente os 
receptores GABAA nativos na ausência de GABA, e sim, aumentam a frequência de 
abertura dos canais na presença de baixas concentrações de GABA. Em concentrações 
de GABA semelhantes àquelas observadas nas sinapses, a desativação do receptor é 
Receptor GABA 
prolongada, indicando aumento da ligação do GABA e/ou probabilidade aumentada de 
abertura do canal. 
 Os benzodiazepínicos são utilizados como ansiolíticos, sedativos, antiepilépticos 
e relaxantes musculares, bem como para o tratamento dos sintomas de abstinência do 
etanol. Eles exercem um efeito ansiolítico através da inibição das sinapses no sistema 
límbico, uma região do SNC que controla o comportamento emocional e que se 
caracteriza por uma elevada densidade de receptores GABAA. 
Os benzodiazepínicos, como o diazepam e o alprazolam, são utilizados para 
aliviar a ansiedade grave e crônica, bem como a ansiedade associada a algumas formas 
de depressão e esquizofrenia. Devido ao potencial de desenvolvimento de tolerância, 
dependência e adição, o uso dos benzodiazepínicos deve ser intermitente. Em situações 
de cuidados agudos, como na preparação do paciente para procedimentos invasivos, o 
midazolam é frequentemente utilizado como ansiolítico/sedativo/amnésico de início 
rápido e ação curta. Esta classe é composta por sedativos adequados para 
procedimentos desconfortáveis e de curta duração associados a dor aguda mínima, 
como endoscopia. Entretanto, quando associados a opióides, pode ocorrer uma 
potencialização sinérgica da sedação o e da depressão respiratória. Quando 
administrados antes de anestesia geral, os benzodiazepínicos reduzem a necessidade 
de outros agentes hipnóticos. 
Muitos benzodiazepínicos, incluindo o estazolam, o flurazepam, o quazepam, 
o temazepam e o triazolam são prescritos para o tratamento da insônia. Os mesmos 
facilitam o início do sono e também aumentam a duração global do sono. Após uso 
prolongado, esses efeitos podem diminuir, devido ao desenvolvimento de tolerância. 
Os benzodiazepínicos sedativos diferem quanto à sua velocidade de início, 
duração dos efeitos e tendência a causar insônia de rebote quando suspensos. Por 
exemplo, o flurazepam é um benzodiazepínico de ação longa, que facilita o início e a 
manutenção do sono e aumenta a sua duração. Apesar de não provocar insônia de 
rebote significativa, a sua meia-vida de eliminação longa (cerca de 74 horas) e o 
acúmulo de metabólitos ativos podem causar sedação diurna. O triazolam é um 
benzodiazepínico de início rápido, que também diminui o tempo necessário para o início 
do sono. Recomenda-se a administração mais intermitente do que crônica desse 
fármaco para diminuir a insônia de rebote associada à sua interrupção. O zolpidem é 
singular entre os sedativos utilizados para a insônia, visto que interage seletivamente 
em outros receptores que não o GABAA. 
O clonazepam também é frequentemente utilizado para essa indicação, visto 
que os efeitos anticonvulsivantes desse fármaco não são acompanhados de 
comprometimento psicomotor significativo. O diazepam é utilizado para aliviar os 
espasmos musculares causados por traumatismo físico, bem como a espasticidade 
muscular associada a distúrbios degenerativos neuromusculares, como a esclerose 
múltipla. As altas doses necessárias para obter esses efeitos também causam 
frequentemente sedação. 
 
BENZODIAZEOPINICO USO CLÍNICO DURAÇÃO DA AÇÃO 
Midazolam, Dormonid® Pré-anestésico, anestésico geral IV Ação curta (3-8horas) 
Alprazolam, Frontal® Transtornos de ansiedade, fobias Ação intermediária (11-20 horas) 
Lorazepam, Lorax® Transtornos de ansiedade, estado de mal 
epiléptico, anestésico geral IV 
Ação intermediária (11-20 horas) 
Clordiazepóxido, 
Psicosedin® 
Transtornos de ansiedade, abstinência de 
álcool 
Ação longa (1-3 dias) 
Clonazepam, Rivotril® Convulsões, insônia Ação longa (1-3 dias) 
Diazepam, Valium® Transtornos de ansiedade, estado de 
mal epiléptico, relaxamento muscular, 
anestésico geral IV, abstinência de álcool 
Ação longa (1-3 dias) 
Triazolam, Halcion® Insônia Ação curta (3-8 horas) 
Estazolam, Prosom® Insônia Ação intermediária (11-20 horas)Flurazepam, Dalmane® Insônia Ação longa (1-3 dias) 
 
Os barbitúricos têm ações disseminadas sobre o SNC que incluem a medula 
espinal, o tronco encefálico (núcleo cuneiforme, substância negra, sistema de ativação 
reticular) e o cérebro (córtex, tálamo, cerebelo). Os barbitúricos reduzem a 
excitabilidade neuronal basicamente ao aumentar a inibição mediada pelo GABA 
através dos receptores GABAA. 
Os barbitúricos anestésicos como tiopental e o pentobarbital, atuam como 
agonistas nos receptores GABAA e também aumentam as respostas dos receptores ao 
GABA. Os barbitúricos anticonvulsivantes, como o fenobarbital, produzem agonismo 
muito menos direto sobre os receptores GABAA nativos. Eles não só aumento o efeito 
do GABA em seus receptores como também aumentam o tempo de abertura dos canais. 
Antes da descoberta dos benzodiazepínicos, os efeitos sedativo-hipnóticos dos 
barbitúricos eram comumente utilizados no tratamento da insônia ou da ansiedade. Os 
benzodiazepínicos substituíram, em grande parte, os barbitúricos na maioria das 
situações clínicas, visto que são mais seguros, provocam menos tolerância, apresentam 
menos sintomas de abstinência e induzem efeitos menos profundos nas enzimas 
envolvidas no metabolismo de fármacos. Os barbitúricos ainda são utilizados para 
indução da anestesia geral, como agentes antiepilépticos e para neuroproteção. Os 
barbitúricos altamente lipossolúveis, como o tiopental e o pentobarbital, são utilizados 
para indução da anestesia geral. Esses fármacos penetram rapidamente no cérebro 
após administração intravenosa e, a seguir, redistribuem-se para os tecidos de menor 
perfusão. Essa redistribuição determina uma curta duração de ação do fármaco após a 
administração de uma única injeção IV direta. 
Os barbitúricos como o fenobarbital atuam como antiepilépticos efetivos, as 
convulsões caracterizam-se por neurônios do SNC de rápida despolarização, que 
disparam repetidamente potenciais de ação. Os barbitúricos reduzem a atividade 
epiléptica ao aumentar a inibição. 
BARBITÚRICO USO CLÍNICO DURAÇÃO DA AÇÃO 
Tiopental, Thiopentax® Indução de anestesia e manutenção em curto 
prazo, tratamento de emergência de convulsões. 
Ação ultracurta (5-15min) 
Pentobarbital, Nembutal® Insônia, sedação pré-operatória, tratamento de 
emergência de convulsões. 
Ação curta (3-8 horas) 
Fenobarbital, Gardenal® Tratamento de convulsões, tratamento do mal 
epilético. 
Ação longa (dias) 
 
Abaixo um estudo de caso que demonstra a relação das medicações acima ao 
cotidiano hospitalar: 
 
Anticonvulsivantes são utilizados para o tratamento do mal epilético de três 
mecanismos distintos: Potencialização da ação do GABA (Fenobarbital e 
Benzodiazepínicos); Inibição da função dos canais de Sódio (Fenitoína, 
Carbamazepina, Valprotato de Sódio, Lamotrigina); Inibição da função os canais de 
Cálcio (Etossuximida e Gabapentina). 
 
ANTIEPILÉTICO USO CLÍNICO REAÇÕES ADVERSAS 
Matthew tem 7 anos, pesa 20 kg e vem sendo submetido a poliquimioterapia para tratamento de um osteossarcoma 
agressivo no fêmur direito. Agora chegou o momento da ressecção cirúrgica. 
• 20h (véspera da cirurgia): Dr. Snow, o anestesiologista, tranquiliza o paciente e recorda a importância do jejum 
após a meia-noite para evitar aspiração do conteúdo gástrico durante a anestesia geral. 
• 6h30: Matthew agarra-se à mãe e está ansioso, debilitado e com um pouco de dor. Os sinais vitais são estáveis 
com pulso acelerado de 120 e pressão arterial de 110/75. Administra-se uma dose oral de midazolam (um 
benzodiazepínico para aliviar a ansiedade e permitir que Matthew se separe dos pais). 
• 7h: O Dr. Snow injeta uma pequena quantidade de lidocaína no tecido subcutâneo antes de inserir um cateter 
intravenoso (que ele esconde cuidadosamente de Matthew até o último momento). Através do cateter, 
o Dr. Snow administra uma infusão de sulfato de morfina para produzir analgesia. 
• 7h30: O Dr. Snow induz rapidamente a anestesia com um bolo intravenoso de 60 mg (3 mg/kg) de tiopental (um 
barbitúrico). Em 45 segundos, Matthew está em estado de anestesia profunda. O médico acrescenta uma dose 
intravenosa de succinilcolina (um relaxante muscular despolarizante) para facilitar a intubação e inicia respiração 
artificial. 
• 7h32: Uma mistura de anestésicos gerais inalatórios, contendo isoflurano a 2%, óxido nitroso a 50% e oxigênio a 
48%, é administrada por meio do ventilador para manter a anestesia. 
• 7h50: Matthew não responde, nem por movimento nem por aumento do tônus simpático (p. ex., aumento da 
frequência cardíaca, aumento da pressão arterial), à primeira incisão cirúrgica. 
• 8h20: O Dr. Snow nota sobressaltado que o pulso de Matthew caiu para 55 e a pressão arterial para 85/45. 
Autocensurando-se por ter esquecido de diminuir a pressão parcial inspirada do anestésico quando sua pressão 
parcial no sangue venoso misto aumentou, ele reduz o nível de isoflurano inspirado para 0,8% enquanto mantém o 
nível de óxido nitroso em 50%. O pulso e a pressão arterial de Matthew voltam ao normal em 15 minutos. 
• 12h35: Após uma longa cirurgia, o Dr. Snow interrompe a administração de isoflurano e óxido nitroso e passa a 
administrar oxigênio puro durante alguns minutos. 
• 12h45: Em menos de 10 minutos, Matthew está respirando espontaneamente e pode responder a perguntas, 
embora ainda esteja um pouco atordoado. Os pais de Matthew estão aliviados por vê-lo desperto e alerta após mais 
de 5 horas de anestesia. 
Valproato de Sódio, 
Valpakine®, Depakene®, 
Depakote® (divalproato). 
Eficaz nas crises de ausência, assim como 
a etossuximida. 
Reações adversas mais comuns: 
náusea, vômitos, anorexia. 
Apresenta vários efeitos sobre a 
função hepática e a elevação das 
transaminases ocorre em até 40% 
dos indivíduos. 
Outras reações adversas: sedação, 
ataxia, tremor, alopecia, aumento do 
apetite. 
Gabapentina, Neurontin® Mecanismo de ação mal compreendido: 
parece promover a 
liberação não vesiculosa de GABA. 
Poucas reações adversas, sendo o 
principal delas a sedação. 
Fenitoína, Hidantal® Tratamento de convulsões, tratamento do 
mal epilético. 
A hiperplasia gengival ocorre em 
cerca de 20% dos indivíduos. 
Reações adversas: confusão, 
erupções cutâneas, efeitos 
endócrinos (inibição da liberação do 
ADH, hiperglicemia), alterações 
sanguíneas. É um indutor 
enzimático. 
Carbamazepina, Tegretol®, 
Oxcarbazepina, Trileptal® 
Tratamento de convulsões, tratamento do 
mal epilético. 
Menos reações adversas que a 
fenitoína. Reações adversas: 
sonolência, vertigem, ataxia, visão 
turva, náuseas, vômitos, toxicidade 
hematológica grave. É um indutor 
enzimático. 
Etossuximida, Zarontin® Principal fármaco utilizado nas crises de 
ausência. 
 
Relativamente poucas reações 
adversas: náuseas, vômitos, 
anorexia, sonolência, tontura, 
cefaléia e soluços. 
4.2 Glutamato 
 
Os receptores de glutamato podem ser divididos em dois tipos: ionotrópico de 
canais de íons, onde a resposta excitatória é rápida; metabotrópicos acoplados a 
proteína G, onde a resposta excitatória é lenta. 
O aumento descontrolado desse neurotransmissor pode, em alguns casos, 
causar excitotoxicidade, definida como a ocorrência de morte neuronal causada por 
excitação celular excessiva. A excitotoxicidade tem sido implicada como mecanismo 
fisiopatológico em muitas doenças, incluindo síndromes neurodegenerativas, acidente 
vascular cerebral e traumatismo, hiperalgesia e epilepsia. Embora as aplicações clínicas 
da interrupção da excitotoxicidade permaneçam limitadas, espera-se que o melhor 
conhecimento da excitotoxicidade induzida pelo glutamato possa levar ao 
desenvolvimento de novas abordagens para o tratamento dessas doenças. 
A esclerose lateral amiotrófica (ELA), demência, doença de Alzheimer e Doença 
de Parkinson, hiperalgesia e epilepsia são algumas patologias relacionadas com a 
transmissão Glutamatérgica. 
 
CLASSE DE FÁRMACO FÁRMACO USOCLÍNICO EFEITO 
Antagonistas dos 
receptores de Glutamato 
Memantina, Ebix® Doença de Alzheimer Retarda a taxa de evolução 
clínica da doença de Alzheimer 
Moderada a grave 
Antagonistas dos 
receptores de Glutamato 
Amantadina, 
Mantidan® 
Doença de Parkinson Retarda a taxa de evolução 
clínica da doença de Parkinson. 
Antagonistas dos 
receptores de Glutamato 
Lamotrigina, 
Lamitor® 
Crises parciais e crises 
tônicoclônicas 
Crises de ausência atípicas 
Transtorno bipolar I 
- 
Antagonistas dos 
receptores de Glutamato 
Riluzol, Rilutek® Esclerose lateral amiotrófica Prolonga a sobrevida e diminui 
a evolução da doença na ELA 
 
4.3 Dopamina (DA) 
 
A classe das monoaminas abrange a Dopamina (origem da Tirosina), 
Noradrenalina (origem Tirosina), Adrenalina (origem da Tirosina) e Serotonina (origem 
Triptofano). Todas são acondicionadas em vesículas intraneuronais através do 
transportados VMAT, este inativado por medicamentos como a Resepina, que liga-se 
irreversivelmente ao mesmo, impedindo o acondicionamento de todas as monoaminas. 
 No espaço intracelular, as monoaminas como 5HT, DA e NE são inativadas pela 
enzima MAO-A, a qual origina a enzima MAO-B, que tem maior afinidade pela DA. No 
espaço extracelular as monoaminas são desintegradas pela enzima chamada COMT. 
DA é sintetizada a partir da tirosina no citoplasma do neurônio e, a seguir, é 
transportada no interior de vesículas secretoras para armazenamento e liberação. 
A dopamina (DA) é um neurotransmissor catecolamínico que atua como alvo 
terapêutico para alguns dos distúrbios importantes do sistema nervoso central (SNC), 
incluindo a doença de Parkinson e a esquizofrenia. 
Todos os receptores de dopamina são do tipo metabotrópicos acoplados a 
proteína G. Os tipos diferentes desses receptores estão dispostos no cérebro, em 
diferentes proporções, o que delimita o envolvimento da dopamina em diferentes 
patologias. 
Os medicamentos que 
atuam na via dopaminérgica são: 
Precursores da dopamina; 
Agonistas dos receptores de 
dopamina; Inibidores do 
metabolismo da dopamina; 
Antipsicóticos típicos e 
Antipsicóticos atípicos. 
O fato de existirem 
receptores de dopamina na área 
postrema localizada no assoalho do quarto ventrículo, a ativação dessa área ativa o 
centro do vômito no cérebro, tanto que os fármacos que bloqueiam os receptores dessa 
região são utilizados para o tratamento desses sintomas. 
A região nigroestriatal está mais relacionada com o movimento e 
consequentemente com a doença de Parkinson, assim como a região mesolímbica, está 
mais relacionada com os sintomas de esquizofrenia. 
A doença de Parkinson é uma afecção progressiva. A perda dos neurônios 
dopaminérgicos começa uma década ou mais antes do aparecimento efetivo dos 
sintomas, e essa perda continua de modo inexorável. Todos os tratamentos a 
atualmente disponíveis são sintomáticos, o que significa dizer que eles tratam os 
sintomas, mas não alteram o processo degenerativo subjacente. Todos os 
medicamentos que tem como objetivo diminuir os sintomas de Parkinson utilizam 
mecanismos que aumentam a quantidade de dopamina disponível no cérebro. 
 
CLASSE DE FÁRMACO FÁRMACO USO CLÍNICO EFEITO 
Precursores de 
dopamina 
Levodopa, 
Prolopa® 
Doença de Parkinson A levodopa, quando administrada 
isoladamente, possui baixa disponibilidade 
no SNC, devido a seu metabolismo periférico 
à dopamina; por conseguinte, é quase 
sempre administrada em associação com 
carbidopa, um inibidor da DOPA 
descarboxilase. 
Inibidores do 
metabolismo da 
dopamina ou levodopa 
(MAO) 
Rasagilina, 
Selegilina 
Doença de Parkinson A selegilina em baixas doses é seletiva para 
a MAO-B, que predomina no estriado; em 
doses mais altas, inibe a MAO-A, bem como 
a MAOB, 
com riscos associados de toxicidade. A 
selegilina forma o metabólito potencialmente 
tóxico anfetamina, que pode resultar em 
insônia e confusão. 
Vias da transmissão dopaminérgica 
Inibidores do 
metabolismo da 
dopamina ou levodopa 
(COMT) 
Tolcapona, 
Entacapona 
Doença de Parkinson A tolcapona é um agente altamente 
lipossolúvel que pode atravessar a barreira 
hematoencefálica, enquanto a entacapona 
distribui-se apenas na periferia Os inibidores 
da COMT podem ser utilizados em 
combinação com a carbidopa para aumentar 
ainda mais a meia-vida plasmática da 
levodopa. 
Agonistas dos 
receptores de 
Dopamina 
Bromocriptina, 
pramipexol 
Doença de 
Parkinson, 
Bromocriptina é 
utilizada para 
aumento de 
secreção de 
prolactina. 
Alguns estudos sugerem que o uso de 
agonistas da dopamina, mais do que da 
levodopa, como tratamento inicial para 
doença de Parkinson retarda o início dos 
períodos desligados e das discinesias, 
particularmente em indivíduos mais jovens. 
 
A esquizofrenia é um transtorno do processo mental caracterizado por um ou 
mais episódios de psicose (comprometimento do sentido da realidade). Os pacientes 
podem manifestar transtornos da percepção, pensamento, fala, emoção e/ou atividade 
física. Os sintomas esquizofrênicos são divididos em duas amplas categorias. Os 
sintomas positivos envolvem o desenvolvimento de funções anormais; esses sintomas 
incluem delírios (crenças distorcidas ou falsas e interpretação incorreta das 
percepções), alucinações (percepções anormais, particularmente auditivas), fala 
desorganizada e comportamento catatônico. Os sintomas negativos envolvem a 
redução ou perda das funções normais; esses sintomas incluem afeto embotado 
(diminuição na gama ou intensidade de expressão emocional), alogia (diminuição da 
fluência da fala) e avolição (diminuição do comportamento orientado para metas). 
O modelo mais comumente citado para explicar a patogenia da esquizofrenia é 
a hipótese da dopamina, segundo a qual a doença é causada por níveis elevados ou 
desregulados de neurotransmissão DA no cérebro. O sistema mesolímbico é um trato 
dopaminérgico que se origina na área tegmental ventral e que se projeta para o nucleus 
accumbens, o estriado ventral, partes da tonsila do cerebelo e hipocampo e outros 
componentes do sistema límbico. Esse sistema está envolvido no desenvolvimento das 
emoções e memória, e alguns aventaram a hipótese de que a hiperatividade 
mesolímbica é o fator responsável pelos sintomas positivos da esquizofrenia. 
Os fármacos utilizados no manejo da psicose são frequentemente denominados 
neurolépticos ou antipsicóticos. Embora esses termos sejam frequentemente 
empregados como sinônimo, eles possuem uma diferença ligeira, porém importante, na 
sua conotação. O termo “neuroléptico”enfatiza as ações neurológicas do fármaco, que 
se manifestam comumente como efeitos adversos do tratamento. Esses efeitos 
adversos, frequentemente denominados efeitos extrapiramidais, resultam do bloqueio 
dos receptores de DA nos núcleos da base e consistem nos sintomas parkinsonianos 
de lentidão, rigidez e tremor. O termo m antipsicóticos” denota a capacidade desses 
fármacos de abolir a psicose e aliviar a desorganização do processo mental nos 
pacientes esquizofrênicos. Os antipsicóticos podem ainda ser divididos em 
antipsicóticos típicos, isto é, fármacos mais antigos com ações proeminentes no 
receptor D2, e antipsicóticos atípicos, que constituem uma geração mais nova de 
fármacos com antagonismo D2 menos proeminente e, consequentemente, com menos 
efeitos extrapiramidais. 
Os efeitos adversos dos agentes antipsicóticos típicos podem ser divididos em 
duas amplas categorias: aqueles produzidos por ação antagonista nos receptores D2 
de dopamina fora dos sistemas mesolímbico e mesocortical (efeitos sobre o alvo) e 
aqueles causados por ação antagonista inespecífica em outros tipos de receptores 
(efeitos não pretendidos para o alvo). Tendo em vista a ampla distribuição dos 
receptores de dopamina, não é surpreendente que os antagonistas dos receptores 
dopamínicos tenham uma ampla gama de efeitosadversos sobre o alvo. Conforme 
assinalado anteriormente, os mais proeminentes desses efeitos são freqüentemente 
designados como efeitos extrapiramidais. 
Antipsicóticos Típicos: As principais classes de antipsicóticos típicos são as 
fenotiazinas (clorpromazina, flufenazina) e as butilferonas (haloperidol). São agentes 
específicos para a dopamina, que muitas vezes podem causar efeitos adversos como, 
efeitos extrapiramidais, discinesias tardia (20% dos pacientes), Síndrome Maligna 
Neuroléptica (catatonia, estupor, febre, 10% dos pacientes). Ao passo que os receptores 
de dopamina estriatais e dos núcleos da base, tornam-se sensibilizados os efeitos 
adversos pioram podendo simula a Coréia de Hungtiton, uma doença caracterizada 
pelos movimentos coreiformes involuntários. Acredita-se que alguns efeitos adversos 
dos antipsicóticos típicos sejam causados pela sua ação antagonista nos receptores de 
dopamina na hipófise, onde a dopamina inibe tonicamente a secreção de prolactina. O 
antagonismo dos receptores D2 aumenta a secreção de prolactina, resultando em 
amenorréia, galactorréia e teste falso-positivo para gravidez em mulheres e resultando 
em ginecomastia e diminuição da libido nos homens. 
Dois fármacos, o haloperidol e a flufenazina, são disponíveis na forma dos 
ésteres de decanoato. Esses fármacos altamente lipofílicos são injetados por via 
intramuscular, onde são lentamente hidrolisados e liberados. As formas posológicas e 
éster de decanoato fornecem uma formulação de ação longa que pode ser administrada 
a cada 3 a 4 semanas. Essas formulações são particularmente úteis no tratamento de 
pacientes com aderência precária. 
Antipsicóticos atípicos: Os cinco principais antipsicóticos atípicos são a 
clonazina, a olanzapina, a quetiapina, a ziprasidona e a risperidona. Todos esses 
fármacos são mais efetivos do que os antipsicóticos típicos no tratamento dos sintomas 
negativos da esquizofrenia. Os antipsicóticos atípicos possuem afinidade relativamente 
baixa pelos receptores D2, sustenta-se uma ação conjunta com a capacidade 
antagonista no receptor 5-HT2 de serotonina. O que limita os efeitos adversos oriundos 
na seletividade da ação sobre a dopamina apresentada pelos antipsicóticos típicos. 
 
CLASSE DE FÁRMACO FÁRMACO USO CLÍNICO EFEITO ADVERSO 
Antipsicóticos Típicos 
(Fenotiazinas) 
Clorpromazina, 
Amplictil®, 
Tioridazina 
Mesoridazina 
Perfenazina 
Flufenazina, 
Flufenan® 
Tiotixeno 
Trifluoperazina 
Clorprotixeno 
Transtorno psicótico 
Náusea e vômitos 
(clorpromazina, 
perfenazina) 
Sintomas parkinsonianos, síndrome maligna 
neuroléptica (caracterizada por catatonia, 
estupor, febre e instabilidade autônoma; 
além disso, mioglobinemia e, 
potencialmente, morte), discinesia tardia 
(caracterizada por movimentos 
estereotipados involuntários e repetitivos da 
musculatura facial, braços e tronco). 
Sintomas anticolinérgicos (boca seca, 
constipação, retenção urinária), hipotensão 
ortostática, incapacidade de ejaculação, 
sedação. 
Antipsicóticos Típicos 
(Butilferonas) 
Haloperidol, 
Halo® 
Droperidol 
Psicoses, Náusea e 
vômitos. 
 
Iguais aos das fenotiazinas 
Antipsicóticos Atípicos 
 
Risperidona, 
Risperdal® 
Clozapina, 
Leponex® 
Olanzapina, 
Zyprexa® 
Quetiapina, 
Seroquel® 
Ziprasidona, 
Aripiprazol, 
Abilify®. 
Transtornos 
psicóticos, 
Transtorno bipolar, 
Esquizofrenia 
refratária a outros 
antipsicóticos 
Sintomas extrapiramidais leves. Sintomas 
anticolinérgicos (boca seca, obstipação, 
retenção urinária), 
sedação, ganho de peso 
 
4.4 Serotonina (SER) e Noradrenalina (NE) 
 
A serotonina (5-hidroxitriptamina ou 5HT) e a norepinefrina (NE) desempenham 
papéis críticos na modulação do humor, no ciclo de sono vigília, na motivação, na 
percepção da dor e na função neuroendócrina. 
As projeções serotoninérgicas para a medula espinal estão envolvidas na 
percepção da dor, regulação visceral e controle motor, enquanto as projeções para o 
prosencéfalo são importantes na modulação do humor, na cognição e na função 
endócrina. O sistema noradrenérgico modula a vigilância, as respostas ao estresse, à 
função neuroendócrina, o controle da dor e a atividade do sistema nervoso simpático. 
A liberação de 5HT e de NE ocorre primariamente através de varicosidades. Ao 
contrário das sinapses, que formam contatos firmes com neurônios-alvo específicos, as 
varicosidades liberam grandes quantidades de neurotransmissor a partir de vesículas 
presentes no espaço extracelular, estabelecendo gradientes de concentração de 
neurotransmissor nas áreas de projeção das varicosidades. As células que contêm 5HT 
nos núcleos da rafe e as células que contêm NE no locus ceruleus projetam-se 
amplamente através do córtex cerebral, enquanto a dopamina apresenta um padrão 
mais focado de projeções. Cada um desses sistemas possui auto receptores pré-
sinápticos proeminentes, que controlam as concentrações locais de transmissores. 
Os receptores de serotonina e noradrenalina se distribuem por todo o cérebro, 
inibindo ou estimulando a descarga elétrica, regulando o humor e o ciclo sono-vigília. 
Doenças como Transtorno depressivo maior (TDM), transtornos afetivos bipolares 
(TABP), relacionados a isolamento social, humor deprimido, diminuição da energia, 
alterações do apetite e do sono, são oriundos da disfunção desse sistema. 
A base biológica da depressão começou a ser desvendada nas décadas de 1940 
e 1950, quando observadores perspicazes verificaram que a imipramina, a iproniazida 
e a reserpina exerciam efeitos inesperados sobre o humor. 
Inibidores do armazenamento de Serotonina: A anfetamina e drogas 
relacionadas interferem na capacidade das vesículas sinápticas de armazenar 
monoaminas, como a serotonina. Por conseguinte, a anfetamina, a metanfetamina e o 
metilfenidato deslocam a 5HT, a DA e a NE de suas vesículas de armazenamento, 
drogas utilizadas para perda de peso (modulação do apetite). 
Inibidores da degradação de Serotonina: A principal via de degradação da 
serotonina é mediada pela MAO, e, por conseguinte, os IMAO possuem efeitos 
significativos sobre a neurotransmissão serotoninérgica. Os IMAO são classificados 
com base na sua especificidade para as isoenzimas MAO-A e MAO-B e de acordo com 
a reversibilidade ou irreversibilidade de sua ligação. Os IMAO mais antigos não são 
seletivos, e a maioria deles, como a iproniazida, a fenelzina e a isocarboxazida, 
consiste em inibidores irreversíveis. Os IMAO mais recentes, como a moclobemida, a 
befloxatona e a brofaromina, são seletivos para a MAO-A e ligam-se de modo 
reversível, razão pela qual são denominados inibidores reversíveis da monoamina 
oxidase A (IRMA). A selegilina, um inibidor da MAO-B também inibe a MAO-A em 
doses mais altas. 
O efeito adverso mais tóxico do uso dos IMAO consiste na toxicidade sistêmica 
da tiramina. Como a MAO gastrintestinal e hepática metaboliza a tiramina, o consumo 
de alimentos que contêm tiramina, como carnes processadas, queijos envelhecidos e 
vinho tinto, pode levar a níveis circulantes excessivos de tiramina. A tiramina é um 
simpaticomimético indireto, que tem a capacidade de estimular a liberação de grandes 
quantidades de catecolaminas armazenadas através de reversão dos transportadores 
da recaptação. Essa liberação descontrolada de catecolaminas pode induzir uma crise 
hipertensiva, caracterizada por cefaléia, taquicardia, náusea, arritmias cardíacas e 
acidente vascular cerebral. 
Inibidores da recaptação de Serotonina: O tônus serotoninérgico é mantido no 
estado de equilíbrio dinâmico através do equilíbrio entre a liberação e a recaptação do 
transmissor. Assim, os inibidores do transportador da recaptação de serotonina (SERT) 
aumentam tipicamente a quantidade de 5HT no espaço extracelular. São utilizadas três 
classes de inibidores da recaptação: os antidepressivos tricíclicos (ATC) não-
seletivos, os inibidores seletivosda recaptação de serotonina (ISRS) e os 
inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina (IRSN) mais recentes. 
O protótipo dos ATC é a imipramina, e outros membros dessa classe incluem a 
amitriptilina, a desipramina, a nortriptilina e a clomipramina (que é um agente de 
primeira linha para o transtorno obsessivo-compulsivo). Efeitos adversos: Os efeitos 
anticolinérgicos são mais proeminentes e consistem em sintomas típicos de bloqueio 
dos receptores muscarínicos de acetilcolina: náusea, vômitos, anorexia, boca seca, 
visão turva, confusão, constipação, taquicardia e retenção urinária. Os efeitos anti-
histaminérgicos incluem sedação, ganho de peso e confusão (no idoso). Os efeitos 
antiadrenérgicos consistem em hipotensão ortostática, taquicardia reflexa, sonolência e 
tonteira. A hipotensão ortostática constitui um risco particularmente significativo em 
pacientes idosos, e nesses indivíduos é necessário proceder a uma cuidadosa 
monitorização. Por fim, os ATC também podem precipitar mania em pacientes com 
transtorno afetivo bipolar. 
O primeiro ISRS introduzido foi à fluoxetina, que continua sendo um dos ISRS 
mais largamente prescritos. Outros ISRS incluem o citalopram, a fluvoxamina, a 
paroxetina, a sertralina e o escitalopram. Como os ISRS são mais seletivos do que 
os ATC em doses clinicamente efetivas, apresentam um número bem menor de efeitos 
adversos. Os ISRS carecem de cardiotoxicidade significativa e não apresentam ligação 
tão ávida aos receptores muscarínicos (colinérgicos), histamínicos, adrenérgicos e 
dopamínicos. 
Os IRSN, como venlafaxina e duolexina, inibem a recaptação tanto de 
serotonina quanto de noradrenalina, mediando dessa forma, os efeitos adversos. 
A classe dos antidepressivos atípicos inclue a bupropiona, a mirtazapina, a 
nefazodona e a trazodona. São considerados juntos aqui apenas pelo fato de não se 
enquadrarem convenientemente em outras categorias. Esses agentes, que são mais 
novos do que os ATC, atuam através de vários mecanismos diferentes, embora alguns 
deles tenham mecanismos de ação desconhecidos ou que ainda não foram totalmente 
caracterizados. 
Agonistas dos receptores de Serotonina: Os alcalóides do esporão do centeio 
são agonistas do receptor de serotonina (5HTR) de ocorrência natural. Essa ação era 
responsável pelo ergotismo descrito na Idade Média como “Fogo de Santo Antônio, em 
que os indivíduos que consumiam cereais infectados pelo fungo produtos dessa 
substância (Claviceps purpúrea) apresentavam vasoconstrição periférica grave, 
resultando em necrose e gangrena. 
Os agonistas seletivos para subtipos do 5HTR tornaram-se um alvo terapêutico 
de interesse crescente nessa última década. Esses agentes são utilizados 
primariamente no tratamento da ansiedade e da enxaqueca. A buspirona é um 
ansiolítico não benzodiazepínico que não se liga aos receptores de GABA, mas que 
atua como agonista seletivo do 5HT1AR. 
Acredita-se que a enxaqueca seja precipitada por vasodilatação cerebral, com 
ativação subsequente das fibras pequenas para a dor. Foi constatado que uma classe 
de agonistas seletivos da serotonina (agonistas 5HT1) é particularmente efetiva no 
tratamento da enxaqueca, presumivelmente devido a seus potentes efeitos 
vasoconstritores. A sumatriptana é o protótipo do agonista do 5HT1DR desse grupo, 
coletivamente conhecido como triptanas e que também inclui a rizatriptana, a 
almotriptana, a frovatriptana, a eletriptana e a zolmitriptana. 
Antagonistas dos receptores de Serotonina: A ondansetrona é um 
antagonista dos receptores de serotonina presentes no sistema nervoso entérico, nas 
terminações nervosas do vago e no SNC, particularmente na zona de gatilho 
quimiorreceptora, sendo um poderoso antiemético, que é especificamente utilizada 
como adjuvante na quimioterapia do câncer ou em casos de náusea refratária. 
Estabilizantes de humor: O lítio, que é comumente administrado na forma de 
carbonato de lítio, é um pequeno cátion monovalente, cujas propriedades 
eletroquímicas assemelham-se às do sódio e do potássio. A intoxicação aguda pelo 
lítio, uma síndrome clínica caracterizada por náusea, vômitos, diarréia, insuficiência 
renal, disfunção neuromuscular, ataxia, tremor, confusão, delírio e convulsões, é uma 
emergência médica cujo tratamento pode exigir diálise. A hiponatremia ou a 
administração de agentes antiinflamatórios não-esteróides (AINE) pode levar a uma 
reabsorção aumentada de lítio no túbulo proximal e elevação das concentrações 
plasmáticas de lítio para níveis tóxicos. 
 
CLASSE DE FÁRMACO FÁRMACO USO CLÍNICO EFEITO ADVERSO 
Inibidores da 
degradação de 
Serotonina 
Iproniazida 
Fenelzina 
Isocarboxazida 
Moclobemida 
Befloxatona 
Brofaromina 
Selegilina 
Depressão Toxicidade sistêmica da tiramina em 
decorrência do consumo de alimentos que 
contêm tiramina (a liberação descontrolada 
de catecolaminas pode induzir uma crise 
hipertensiva, caracterizada por cefaléia, 
taquicardia, náusea, arritmias cardíacas e 
acidente vascular cerebral). 
Antidepressivos 
Tricíclicos (ATC) 
Amitriptilina, 
Tryptanol®, 
Clomipramina, 
Clo®, 
Desipramina 
Doxepina 
Imipramina, 
Tofranil®, 
Nortriptilina, 
Pamelor®, 
Protriptilina 
Trimipramina 
Depressão, 
Síndromes de dor, 
como enxaqueca, 
síndrome da fadiga 
crônica e outros 
distúrbios de dor 
somática. Enurese 
noturna (imipramina) 
Transtorno obsessivo 
compulsivo 
(clomipramina). 
 
Bloqueio cardíaco, arritmias cardíacas, 
hipotensão ortostática, infarto do miocárdio, 
agranulocitose, icterícia, convulsões, 
agravamento da depressão com 
pensamentos suicidas Distensão, 
constipação, xerostomia, tonteira, 
sonolência, visão turva, retenção urinária. 
Contraindicado o uso concomitante com 
IMAO. 
Inibidores seletivos da 
recaptação de 
Serotonina (ISRS) 
 
Citalopram, 
Celexa®, 
Fluoxetina, 
Prozac®, 
Fluvaxamina 
Paroxetina, 
Roxetin®, 
Sertralina, 
Zoloft® 
 
Depressão, 
Ansiedade, 
Transtorno obsessivo 
compulsivo, 
Transtorno do 
estresse pós-
traumático, 
Síndromes de dor 
Síndrome da serotonina devido à 
administração concomitante de IMAO 
(caracterizada por hipertermia, rigidez 
muscular, mioclonus e flutuações rápidas do 
estado mental e dos sinais vitais); pode 
precipitar mania em paciente bipolar 
Disfunção sexual, distúrbio gastrintestinal (a 
sertralina está freqüentemente associada a 
diarréia, enquanto a paroxetina está 
associada a constipação), vasoespasmo, 
sudorese, sonolência, ansiedade. 
Inibidores da 
recaptação de 
serotonina e 
norepinefrina (IRSN) 
Venlafaxina, 
Venlift®, 
Duolexina, 
Lyrica® 
Depressão, 
Ansiedade 
Transtorno do 
pânico, com ou sem 
agorafobia, 
Síndromes de dor 
(duloxetina). 
Síndrome maligna neuroléptica, hepatite; 
pode exacerbar a mania ou a depressão em 
pacientes suscetíveis. Hipertensão, 
sudorese, perda de peso, distúrbio 
gastrintestinal, visão turva, nervosismo, 
disfunção sexual.