Características da Entamoeba

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Leandra Bitencourt - Turma XVI - MED UESB 
 
 
➢ CARACTERÍSTICAS GERAIS 
- a Entamoeba é um protozoário habitante do intestino grosso humano; 
- são organismos eucariotas, unicelulares que se deslocam por meio de pseudópodes; 
- há espécies parasitas e outras de vida livre → algumas apresentam uma fase flagelada; 
- as formas que podem ser encontradas no humano são: 
 1. Entamoeba coli; 
 2. Entamoeba díspar; 
 3. Endolimax nana; 
 4. Entamoeba gingivalis; 
 5. Entamoeba polecki; 
 6. Entamoeba histolytica; 
 7. Iodamoeba butschlii; 
 8. Diantamoeba fragilis. 
- dessas oito espécies, a E. gengivalis vive na cavidade bucal e as demais vivem no intestino 
grosso; 
- a E. histolytica é a única que em determinadas situações pode ser patogênica → apresenta 
uma fase de vida comensal → 90% dos casos de amebíase são assintomáticos; 
- o parasito pode ser tornar patogênico → provoca quadros disentéricos de gravidade variável; 
- a amebíase é a segunda causa de morte entre as doenças parasitárias no mundo, perdendo 
apenas para a malária; 
- no Brasil, a amebíase também constitui um sério problema de saúde pública → maior 
prevalência em populações de nível socioeconômico mais baixo e condições precárias de 
saneamento básico → resulta em altos índices de morbidade. 
 
➢ MORFOLOGIA DAS FORMAS EVOLUTIVAS 
- as amebas se distinguem umas das outras por: 
 1. tamanho do trofozoíto e do cisto; 
 2. estrutura e número dos núcleos nos cistos; 
 3. número e formas das inclusões citoplasmática. 
- trofozoítos → encontrados no intestino, nas úlceras e nas fezes diarreicas; 
- cistos imaturos ou maduros (bi ou tetranucleados) → presentes nas fezes normais. 
 
✓ ENTAMOEBA COLI 
- trofozoíto mede cerca de 20 a 50 micrometros; 
- citoplasma não é diferenciado em endo e ectoplasma; 
- núcleo apresenta a cromatina grosseira e irregular; 
- o cariossoma é grande e excêntrico; 
- cisto apresenta-se como uma pequena esfera medindo 15-20 micrometros → contém até 8 
núcleos, com corpos cromatóides finos, semelhantes a feixes ou agulhas. 
 
✓ ENDOLIMAX NANA 
- menor ameba que vive no homem; 
- trofozoíto mede 10- 12 micrometros → citoplasma claro, membrana nuclear fina e sem grãos 
de cromatina, cariossoma grande e irregular; 
- cisto mede 8 micrometros → possui formato oval, contendo 4 núcleos pequenos e às vezes 
podem ser vistos corpos cromatóides pequenos e ovóides; 
- é uma ameba comensal → vive na luz da região cólica do homem e de alguns primatas. 
Leandra Bitencourt - Turma XVI - MED UESB 
✓ ENTAMOEBA GINGIVALIS 
- muito comum no tártaro dentário e em processos inflamatórios da gengiva; 
- não é patogênica; 
- não possui cistos; 
- trofozoítos medem de 5 a 35 micrometros, semelhante aos da E. histolytica. 
 
✓ ENTAMOEBA HARTMANNI 
- vive como um comensal na luz do intestino grosso; 
- cistos são frequentemente confundidos com os de E. histolytica; 
- é pequena, medindo 7 a 12 micrometros; 
- cariossoma é pequeno (punctiforme), às vezes é visto no centro do núcleo → mais comumente 
visto em posição ligeiramente excêntrica; 
- cistos medem 5 a 10 micrometros de diâmetro → apresenta 4 núcleos. 
 
✓ ENTAMOEBA HISTOLYTICA/ ENTAMOEBA DÍSPAR 
- trofozoíto possui tamanho variando de 15 a 60 um e forma geralmente irregular; 
- citoplasma com nítida diferença entre ectoplasma e endoplasma; 
- núcleo único, apresentando anel de cromatina nuclear formado por grânulos pequenos e 
regulares e cariossoma puntiforme e central; 
- cistos possuem tamanho variado de 15 a 20 um → forma geralmente esférica e presença de 
até 4 núcleos com anel de cromatina também delicado; 
- o cariossoma é puntiforme e central, com corpo cromatoide em forma de bastonete, com 
extremidades arredondadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leandra Bitencourt - Turma XVI - MED UESB 
➢ CICLO BIOLÓGICO 
- é monoxêmico; 
- inicia pela ingestão de cistos maduros em alimentos 
e água contaminados; 
- os cistos passam pelo estômago e resistem à ação do 
suco gástrico → chegam até o final do intestino 
delgado e início do intestino grosso; 
- o desencistamento ocorre no intestino delgado → 
saída do metacisto por uma pequena fenda na parede 
cística; 
- trofozoítos migram para o intestino grosso → 
aderidos à mucosa do intestino → vivem de forma 
COMENSAL, se alimentando de detritos e bactérias; 
- podem desprender-se da parede e na luz do cólon 
multiplicam-se por divisão binária → produz cistos que 
são eliminados nas fezes normais; 
- proteção conferida pelas paredes císticas → cistos 
podem sobreviver dias a semanas no ambiente externo 
→ responsáveis pela transmissão; 
- o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido → 
trofozoítos invadem a submucosa intestinal → 
multiplicam-se ativamente no interior das úlceras; 
- através da circulação porta, podem atingir outros órgãos → fígado e, posteriormente, pulmão, 
rim, cérebro ou pele → causa amebíase extra intestinal; 
- trofozoítos podem ser eliminados em fezes diarreicas → uma vez fora do corpo, são 
rapidamente destruídos → se ingeridos, não sobrevivem quando expostos ao ácido gástrico. 
 
➢ VIAS DE TRANSMISSÃO 
- mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão de cistos maduros através de alimentos 
e líquidos contaminados; 
- o uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos humanos, é um modo frequente de 
contaminação; 
- a ingestão de alimentos contaminados (verduras cruas e frutas) é importante veículo de cistos; 
- alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e 
moscas; 
- a falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos dentro da família → 
“portadores assintomáticos” que manipulam alimentos são os principais disseminadores. 
 
➢ PATOGENIA 
- após infecção pelos cistos contaminados, o parasita se transforma em trofozoíto → invade o 
epitélio intestinal e causa destruição tecidual; 
- a capacidade de causar doença invasiva que possui o trofozoíto depende de: 
 1. secreção de proteases; 
 2. lise de células-alvo por contato ou apoptose; 
 3. formação de poros em membranas lipídicas; 
 4. alteração de permeabilidade intestinal. 
- processo de INVASÃO TECIDUAL → iniciado pelo reconhecimento de moléculas do epitélio 
intestinal pelo parasito; 
- processo de ADESÃO CELULAR → formação de um espaço intercelular denominado foco de 
adesão → ocorre a secreção de proteínas necessárias ao processo de invasão tecidual; 
- à medida que a lesão progride, a superfície mucosa sobrejacente é privada de fluxo sanguíneo 
→ torna-se necrosada, com perfuração da parede intestinal e infecção sistêmica; 
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- após invadir a mucosa, os trofozoítos se multiplicam → prosseguem penetrando nos tecidos 
sob a forma de microulcerações; 
- na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções → determina inicialmente a 
típica ulceração chamada “botão de camisa” ou “colo de garrafa”; 
- as lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região retossigmodiana; 
- as úlceras variam muito em tamanho e forma → podem estender-se a grandes proporções do 
intestino grosso; 
- início da invasão tecidual → 
imunidade inata do hospedeiro 
exerce importante papel; 
- enterócitos reconhecem moléculas 
antigênicas de padrão moleculares 
associadas ao patógeno (PAMPs); 
- polimorfismo na estrutura dessa 
molécula determina se a cepa é 
patogênica ou não → se os 
receptores das células epiteliais são 
capazes de se ligar aos PAMPs; 
- após o reconhecimento dos PAMPs 
pelos receptores → ocorre ativação 
intracelular e liberação de citocinas 
pró-inflamatórias e fatores solúveis 
(IL-1, IL-6 e IL-8, TNF-α, GMCF, entre outras); 
- neutrófilos e monócitos são rapidamente recrutados → ativados em resposta a estes fatores 
e lisados pelos trofozoítos → liberação de mediadores químicos provenientes de seus grânulos 
citoplasmáticos → resulta em dano tecidual e necrose; 
- mediadores químicos (histamina, prostaglandinas, leucotrienos, quininas e citocinaspró-
inflamatórias) induzem alteração intestinal → dificulta a absorção alimentar; 
- mesmo quando não existem danos macro ou microscópicos, há evidências de que a presença 
de células inflamatórias possa prejudicar o processo de absorção intestinal → desencadeia 
crises diarreicas; 
- ao final da doença, pode ocorrer a formação de tecido granulomatoso → caracterizado pela 
angiogênese → indica a cura da lesão; 
- não se sabe se esse processo de reparo ocorre espontaneamente ou é secundário à 
quimioterapia antiamebiana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leandra Bitencourt - Turma XVI - MED UESB 
➢ SINTOMATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ AMEBÍASE ASSINTOMÁTICA 
- representa a grande maioria (80- 90%); 
- infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes. 
 
✓ AMEBÍASE SINTOMÁTICA 
❖ AMEBÍASE INTESTINAL 
1. FORMA DESINTÉRICA 
- mais frequente de modo agudo; 
- se manifesta por 8-10 episódios de evacuações diarreicas mucossanguinolentas ou com 
predominância de muco ou de sangue, acompanhadas de: 
 → cólicas intensas; 
 → tenesmo; 
 → tremores de frio. 
- as complicações mais comuns são: 
 → perfurações e peritonite; 
 → hemorragias; 
 → colites pós-disentéricas. 
- mais raramente, pode ocorrer: 
 → estenose; 
 → apendicite; 
 → ameboma: caracterizada pela invasão da parede intestinal pelos trofozoítos → formação 
de um grande nódulo e pode provocar a obstrução intestinal e ser confundido com câncer. 
 
2. FORMA NÃO DESINTÉRICA 
- forma clínica mais frequente; 
- se manifesta por 2-4 evacuações, diarreicas ou não, por dia → fezes moles ou pastosas, às 
vezes contendo muco ou sangue; 
- pode apresentar desconforto abdominal ou cólicas → geralmente na porção superior; 
- raramente há manifestação febril; 
- paciente apresenta alternância entre manifestação clínica e períodos silenciosos. 
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❖ AMEBÍASE EXTRAINTESTINAL 
- é uma forma mais rara. 
 
❖ AMEBÍASE HEPÁTICA 
- mais comum em homens com 20-60 anos; 
- os fatores que podem predispor o seu aparecimento incluem imunossupressão e lesão 
hepatocelular pelo álcool → cria condições para o desenvolvimento da amebíase hepática; 
- geralmente, as lesões são usualmente únicas ou solitárias → mais frequentemente localizadas 
no lobo direito, continuamente à cápsula hepática; 
- manifestações clínicas do abscesso hepático amebiano são representadas pela tríade: 
 1. dor → se localiza no quadrante superior direito do abdome; 
 2. febre → intermitente e irregular e varia de 38-40°C com calafrio, anorexia e perda de peso; 
 3. hepatomegalia. 
- o abscesso amebiano no fígado é geralmente simples, com uma única lesão em 80% dos casos; 
- não é comum a invasão bacteriana → quando ocorre, agrava o quadro; 
- abcesso hepático pode eventualmente se estender para cavidade peritoneal ou região 
torácica → em caso de ruptura pode ocorrer peritonite; 
- alguns pacientes apresentam quadro crônico de febre, perda de peso e dor abdominal com 
ou sem hepatomegalia. 
 
❖ AMEBÍASE PLEURO PULMONAR 
- é rara → ocorre principalmente em desnutridos, alcóolatras e pacientes com cardiopatias 
congênitas; 
- o envolvimento pulmonar incluí principalmente a pleura → aparecimento de efusão serosa; 
- as manifestações clínicas são variadas, sendo as principais: 
 1. febre; 
 2. dor torácica direita; 
 3. tosse e expectoração, podendo conter pus com cor e odor. 
- consolidação pulmonar → frequente à direita, principalmente em lobos inferior e médio; 
- as efusões pleurais se resolvem rapidamente com a drenagem e a terapia antimicrobiana. 
 
❖ AMEBÍASE CEREBRAL 
- o envolvimento cerebral ocorre por disseminação hematogênica da infecção; 
- pacientes apresentam início abrupto dos sintomas; 
- progressão rápida para a morte se não for tratada. 
 
❖ AMEBÍASE CUTÂNEA 
- relacionada a lesões ulcerativas → rosto (região nasal), períneo e órgãos genitais. 
 
➢ DIAGNÓSTICO 
- as manifestações clínicas atribuídas à E. histolytica podem ser errôneas devido aos sintomas 
comuns à várias doenças intestinais; 
- na maioria dos casos, principalmente na fase aguda, poderá ser facilmente confundida com a 
disenteria bacilar, salmoneloses, síndrome do cólon irritado e esquistossomose; 
- dificuldades de diagnóstico → só deve ser considerado definitivo pelo encontro de parasitos 
nas fezes; 
- diagnóstico laboratorial é realizado com fezes, soros e exsudatos → pesquisa de cistos e/ou 
trofozoítos → microscopia de preparações fecais coradas pelo lugol; 
- detecção de anticorpos ou antígenos é uma importante ferramenta para o diagnóstico da 
amebíase e pode ser associado ao diagnóstico de imagem e histopatológico; 
- para a detecção de antígenos é realizado o teste de ELISA → pesquisam a presença de 
anticorpos IgM ou IgG antilectinas; 
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- apesar de raros, resultados falso-positivos podem ocorrer → colonização do lúmen intestinal 
pela E. díspar, que também é capaz de estimular a secreção de anticorpos antilectinas. 
 
➢ TRATAMENTO 
✓ AMEBICIDAS QUE ATUAM DIRETAMENTE NA LUZ INTESTINAL 
- possuem ação direta e por contato sobre a E. histolytica; 
 ◊ derivados da quinoleína, diiodo-hidroxiquinoleína, iodocloro-hidroxiquinoleína e 
cloridroxiquinoleína; 
 ◊ antibióticos: paramomicina e eritromicina; 
 ◊ outros derivados: furoato de diloxamina, clorobetarnida e clorofenoxarnida. 
 
✓ AMEBICIDAS TISSULARES 
- atuam na parede do intestino e no fígado; 
- compostos de cloridrato de emetina, cloridrato de diidroemetina e cloroquina (só atua no 
fígado). 
 
 
 
 
 
 
✓ AMEBICIDAS QUE ATUAM TANTO NA LUZ INTESTINAL QUANTO NOS TECIDOS 
- antibióticos: metronidazol, ornidazol, nitroimidazol e secnidazol são os mais utilizados. 
 
 
 
 
 
 
 
➢ PROFILAXIA 
Está intimamente ligada à engenharia e à educação sanitária: 
1. Tratamento da população; 
2. Educação sanitária e ambiental; 
3. Saneamento básico; 
4. Incentivo financeiro ao desenvolvimento de fármacos.