amebíase e giardíase

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→ Doença produzida por uma espécie chamada 
entamoeba histolytica, podendo ser altamente 
agressiva dependendo da cepa, e trazer grandes 
prejuízos a saúde e determinar óbito. 
→ OMS estima-se que 10% da população mundial 
esteja sofrendo de parasitismo por amebíase, 
alguns indivíduos graves e outros assintomáticos. 
→ É do filo sarcomastigophora, nesse caso se 
locomovem emitindo pseudópodes e essa 
característica marca o grupo das amebas. Portanto 
deduzimos que o formato dos trofozoítos desses 
protozoários, ou seja, das formas ativas/móveis 
daquelas que se alimentam e se multiplicam, é 
irregular (não tem formato padrão por conta dessa 
emissão constante de protozoários). 
→ No subfilo sarcodina temos protozoários que 
emitem pseudópodes. 
→ Da família entamoebidae, e espécie 
entamoeba histolytica, significa ameba intestinal 
que destrói tecidos, elas conseguem eliminar no 
seu meio extracelular enzimas proteolíticas que 
vão determinar a destruição das células epiteliais 
do intestino – quando se comporta como 
patogênica. 
→ Determinam lesões importantes na parede do 
intestino grosso e vivem nessas condições de 
anaerobiose, realizando então suas funções vitais 
a base das células epiteliais eventualmente 
invadindo o epitélio e o destruindo. 
→ Podem chegar até a mucosa – invadem então 
vasos sanguíneos por parte dos trofozoítos e 
passam a se nutrir de hemácias e poderão 
eventualmente migrar para outros órgãos que não 
o intestino, como o fígado, determinando os 
abscessos hepáticos amebianos que são 
difundidos pelo mundo e existem muitos casos no 
Brasil. 
→ Os trofozoítos podem se comportar como 
comensais na dependência da cepa de ameba, 
vivendo exclusivamente as custas de restos de 
células intestinais e bactérias da flora intestinal. 
 
→ A doença está relacionada com a presença dos 
trofozoítos desse protozoário no intestino grosso 
de seres humanos. 
→ Dentro do gênero entamoeba: 
✓ Entamoeba coli: comensal, não patogênica, se 
a quantidade está muito alta, significa que foi 
ingerido alimentos/água contaminados com 
cistos, que tem 8 núcleos, que só pode ter sido 
oriundo do organismo humano. 
 
✓ E. histolystica/E. díspar: são indistinguíveis 
morfologicamente, as duas podem se 
comportar como comensal. Para fazer o 
diagnóstico em um individuo deve-se colocar 
no exame laboratorial se só foi feito exame de 
fezes observando os cistos (4 núcleos), e 
escrever as 2 amebas, além de já prescrever 
medicação. Obs.: a díspar sempre é comensal, 
as duas são distinguíveis em exame de PCR. 
 
✓ E. gingivalis: estão na região oral, podendo 
produzir infecções, não tem comprovação. 
 
→ Formas do protozoário no organismo: 
✓ Trofozoíta: uninucleado e em caso de 
disenteria amebiana – o parasito está 
praticando sua ação, produzindo quadros 
clínicos, ela vai conter em seu interior 
eritrócitos fagocitados. Então um trofozoíto 
que contenha eritrócitos já dirige para o 
diagnóstico dessa ameba. Se multiplicam por 
divisão binária, e mede entre 12 e 50 micras. 
 
✓ Pré-cisto: é um intermediário entre o 
trofozoíto, quando atinge principalmente a 
região do colón por desidratação. Vai se 
formar e evoluir para o cisto. 
 
✓ Cisto: inicialmente 2 núcleos e posteriormente 
4 núcleos – sofre nucleotomia. Mede 10 a 14 
micra, forma infectante, sendo ingerido e 
chegando a porções iniciais do intestino 
Transcrição aula 8 
Prof. Vinicius Carrara 
delgado, esse cisto com 4 núcleos vai liberar 
uma forma chamada metacistica. 
 
✓ Metacisto: vai sofre nucleotomia e vai ter 8 
núcleos, e de cada um desses núcleos uma 
faixa de citoplasma incorporada surge, 
gerando novos trofozoítos, que serão 8. 
→ Então a carga parasitária tende a crescer muito 
rapidamente. Na imagem abaixo vemos um 
trofozoíto de formato irregular e é possível 
identificar os vários fagossomos no interior. 
 
→ Habitat: lúmen do intestino grosso (ceco, cólon, 
sigmoide e reto), podendo adentrar a mucosa e 
produzir ulcerações intestinais (ruptura de alças). 
Podem invadir a corrente sanguínea e se instalar 
no fígado, rins, pulmão e raramente o cérebro. 
→ Nutrição: ingestão de partículas sólidas, restos 
de bactérias intestinais, e os que invadem a 
mucosa se nutrem de eritrócitos que vão ser 
encontrados no citoplasma. 
→ Ciclo biológico: 
 
→ Outras possibilidades: 
✓ Colonização do lúmen do intestino, ataquem 
as células epiteliais, determinando aquelas 
ulcerações, também haverá formação de pré-
cistos e cistos que serão eliminados nas fezes. 
 
✓ Trofozoítos invadem a mucosa chegando a 
submucosa intestinal, e caindo na corrente 
circulatória, determinando amebíase extra 
intestinal e se comportarão exclusivamente 
por eritrócitos por fagocitose. No fígado, 
principalmente, vão causar os abscessos 
hepáticos. 
Obs.: Os hematófagos não produzem cistos, se 
multiplicam e vão lisar os tecidos dos órgãos. 
 
 
→ Epidemiologia: 
✓ As principais fontes de infecção são os 
pacientes crônicos, os assintomáticos e os 
indivíduos portadores sãos. 
✓ É necessário que o individuo mesmo não 
manifestando o quadro clínico, realize exames 
parasitológicos de fezes anuais, e se estiver em 
áreas de risco (sem sanitização) o risco para 
aquisição é maior. 
D - Ingestão de 
água/alimentos 
contaminados - 4 
núcleos. 
E - Ocorre 
desencistamento 
no final do 
intestino delgado
e no inicio do 
i.grosso a liberação 
do metacisto, que 
sofre nucleotomia:
F - dá origem a 8 
trofozoítos 
metacisticos que 
vão colonizar o
intestino grosso 
como comensais, 
no região final 
originam pré-cistos
que dão origem a 
cistos e caem nas 
fezes.
Ciclo de 
multiplicação 
na luz do 
intestino 
Ciclo reprodutivo na 
fase patogênica, nos 
tecidos do 
hospedeiro 
✓ Quando um individuo é diagnosticado é 
provável que os outros familiares também 
estejam. 
✓ A transmissão é por água e alimentos 
contaminados, e as moscas e baratas podem 
veicular. 
P a t o g e n i a : 
→ As ações que ela exerce são a traumática, 
inflamatória e espoliativa. Vão ser mais ou menos 
intensas na dependência de vários fatores: 
✓ Como a idade entre 20 e 50 anos (mais grave). 
✓ Como o estado imunológico, tratamento com 
corticoides – indivíduos imunodeprimidos, vai 
haver tendencia da amebíase extra intestinal 
nesses casos. 
✓ Desnutridos vão sofrer mais, perda de peso, e 
o tipo de alimento ingerido, pacientes 
parasitados não devem ingerir grandes taxas 
de carboidratos e nem de fibras, porque isso 
aumentaria a carga parasitária. Deverá ser rica 
em vitaminas e proteínas, que vão melhorar o 
quadro clínico do paciente. 
✓ Indivíduos de raça branca são mais afetados 
pela forma grave, mas há especulações. 
✓ Indivíduos do sexo masculino tem maior 
tendencia a desenvolver quadros clínicos 
graves na amebíase extra intestinal. 
✓ Flora bacteriana associada: estando presente 
E.coli, shigela, salmonella, clostridium e 
enterobacter potencializam a amebíase. Há 
necessidade de diagnostico diferencial, já que 
se não for amebíase o tratamento é com 
antibiótico – diagnostico é simples já que 
bactérias não produzem cistos. 
→ Lesões na mucosa intestinal: 
✓ Ulcerações conhecidas como “botões de 
camisa ou “colo de garrafa”, isso no ceco. 
✓ Quando estão mergulhadas no conjuntivo, a 
reação inflamatória a elas pode produzir 
massas granulomatosas chamadas amebonas 
(pouco comum), podem atingir de 4 a 5 cm, 
gerando obstrução. 
→ Sintomatologia: 
✓ Formas assintomáticas: comensal. 
✓ Formas sintomáticas: 
 
✓ Amebíase intestinal (colite disentérica com 
mais de 10 evacuações por dia, não 
disentéricas com 2 a 4 evacuações por dia, 
amebonas, apendicite amebiana). Pode haver 
febre e tenesmo, sobretudo na colite 
disentérica, que é mais grave. 
Obs.: complicação da colite disentérica em 
geral é perfuração da parede intestinal,peritonites e hemorragia. 
 
✓ Amebíase extra intestinal: amebíase hepática, 
cutânea (lesões na pele da região anal ou 
períneo, chegam vindas do intestino, fazem 
ciclo migratório interno – via corrente 
circulatória), e em outros órgãos (pulmões, 
cérebro etc.). Ao coletar material das ulceras 
identifica-se o trofozoíto de entamoeba. 
 
→ Não quer dizer que vai perder peso por perda 
de nutrientes, já que amebíase é de intestino 
grosso. 
→ Tipos de colite amebiana: 
✓ Necrotizante: vai haver necrose dos tecidos 
intestinais, febre elevada, diarreia com sangue 
e muco, purulência e odor de ovo podre. 
✓ Disentérica: + de 10 evacuações diárias, febre, 
fezes piosanguinolentas (colonização por 
bactérias nas lesões em botão de camisa – que 
se unem e formam úlceras), cólica, tenesmo, e 
perda de peso. 
 
✓ Não disentérica: diarreia ou constipação 
intestinal, com dores abdominais, sangue e 
muco nas fezes . 
→ Exames: parasitológico de fezes, PCR em 
abcesso hepático, elisa (exames imunológicos 
para identificar a espécie de ameba), tomografia, 
ultrassonografia (para amebíase extra intestinal), 
colonoscopias - exames de imagem para observar 
quadros com uma colite amebiana disentérica ou 
não disenteria, e necrotizante (com cuidado pois o 
intestino estará muito frágil). 
→ Diagnóstico extra intestinal: sorologia ou 
biópsia, exames por imagem. 
→ Simultaneamente ao diagnóstico da amebíase 
intestinal deve fazer pesquisa para a amebíase 
extra intestinal. 
→ Tratamento: como o ciclo é monoxênico é 
necessário repetir o tratamento se o individuo 
voltar a manifestar quadros clínicos. 
✓ Metronidazol: 30 a 40 mg/Kg/dia por 7 dias. 
✓ Tinidazol 
✓ Ornidazol 
✓ Nimodazol 
✓ Nitrimidazina 
→ As formas graves requerem repouso, dieta 
branda, rica em proteínas e vitaminas. Tomar 
líquidos em abundância. 
→ Há dois tipos de amebicidas: 
→ Os não absorvíveis, que atuam apenas na luz 
intestinal – são as dicloracetamidas: teclosan, 
furamida (furoato de diloxamida) e clefamida). 
Agem sobre os trofozoítas por contato, 
destruindo-os e interrompendo o ciclo 
reprodutivo do parasito na luz intestinal. 
→ Os amebicidas teciduais que, sendo absorvidos 
pelo intestino, são capazes de destruir as formar 
invasivas do parasito em qualquer tecido onde se 
encontrem (extra intestinal). 
São os nitroimidazóis, utilizados especificamente 
para tratar a amebíase doença: Metronidazol:, 
Tinidazol, Ornidazol, Nimodazol, Nitrimidazina, 
secnidazol e nitazoxanida (annita) – parte da 
composição química passa pelo intestino e parte é 
absorvida, então pode tratar amebíase intestinal 
quanto a extra intestinal (verificar sorologia). 
- Exigem associação com as dicloracetamidas para 
uma cura radical, visto serem rapidamente 
absorvidos no intestino grosso, onde as amebas 
colonizam. 
Referências: REY (cap 9), NEVES (cap 15). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Doença intestinal, produzida por um 
protozoário chamado giárdia lamblia, é de 
intestino delgado e já foi registrado parasitando 
outros animais, como por exemplo, cães e gatos. 
→ Altamente prevalente no mundo, no Brasil as 
taxas variam entre 4 e 30% dependendo da região 
e das condições socioeconômicas. As faixas etárias 
mais afetadas vão de 8 meses a 12 anos de idade. 
→ Filo sarcomastigophora, presença de flagelos, 
do subfilo mastigophora, ordem diplomonadida, 
família hemitidae. 
→ Espécie giárdia lamblia (ou giárdia intestinalis, 
giárdia duodenalis). Afeta principalmente o 
duodeno. 
→ Morfologia: 
✓ Trofozoíto: 8 flagelos (octaflagelado), possui 
um disco suctorial na região ventral (para se 
aderir as células do intestino delgado, se 
alimentar e se multiplicar), forma de Pêra 
(piriforme), é binucleado. Mede entre 9 e 20 
micra de comprimento por 5 a 15 micra de 
largura. Possui um par de flagelos superiores, 
2 e 3 par intermediário e um quarto na região 
posterior do corpo. 
 
✓ Cisto: forma de resistência, se originam a 
partir do trofozoíto, quando estes se 
encontrarem em condições fisiológicas 
inadequadas para sobrevivência. Isso vai 
acontecer em geral nas porções finais do 
intestino delgado - à medida que se aproxima 
do intestino grosso ele muda de forma, vai 
variar para uma forma cística. É a forma 
infectante que vai ser ingerida pelos seres 
humanos misturadas a água ou a alimentos. 
✓ Oval ou elipsóide, com 2 ou 4 núcleos, mede 8 
a 12 micra de comprimento por 7 a 9 micra de 
largura. Tem uma parede dupla que vai 
garantir a ele uma sobrevida de até 2 meses no 
ambiente, existem 2 estruturas flageladas 
chamadas corpos parabasais, sem função 
 
determinada. O ser humano ingere um cisto e vai 
haver uma ruptura dessa parede cística e o 
desencistamento no intestino delgado, liberando 
2 indivíduos (trofozoítos). 
 
 
 
 
 
 
 
→ Vista lateral: região dorsal é convexa e a ventral 
é concava justamente para que possa aderir as 
células intestinais. 
→ Na face ventral há um disco suctorial ou 
cistótoma (C), e 3 pares de flagelos (D,E,F), além 
de um par caudal que sai do extremo posterior. 
→ Internamente possui 2 núcleos iguais (A,A’) e o 
aparelho de golgi ou corpo parabasal (H). 
→ Ao longo do eixo celular de microtúbulos – o 
axóstilo – junto ao qual (Ax) nascem os flagelos. 
Não possui mitocôndrias, nutre-se por pinocitose 
ou por transporte através da membrana celular. A 
reprodução é assexuada, por divisão binária 
longitudinal. 
 
disco 
suctorial
. 
 
→Forma trofozoítica vai ser encontrada nas fezes 
diarreicas do indivíduo, nas fezes formadas se 
encontra a forma cística. As reentrâncias na 
membrana do trofozoíto favorece a absorção de 
nutrientes (que estão no lúmen do intestino). 
→ Ciclo biológico: 
 
→ Transmissão: ingestão de cistos – águas 
superficiais sem tratamento ou pouco tratadas (só 
com cloro). Alimentos contaminados, veiculação 
por moscas e baratas, ou de animais para homens, 
homem para animais. 
→ Imunidade: individuo com deficiência de IgA e 
IgG tem a tendencia a ter o aumento da carga 
parasitária. 
→ Indivíduos assintomáticos: eliminação de cistos 
por até 6 meses, traz componente para a 
contaminação do solo. 
→ Quadros agudos: como o ciclo é monoxêmico 
(não depende de hospedeiros intermediários), a 
multiplicação do protozoário determina que o 
quadro clínico se estenda por muito tempo – não 
havendo tratamento. 
✓ Diarreia, dor abdominal (epigástrica ou 
periumbilical), vômitos, má absorção 
intestinal, deficiência de lactase, deficiência de 
ferro e zinco, desnutrição (pode causar 
anemia, pois absorve sais minerais, lipídios, 
compostos vitamínicos) e distensão 
abdominal. 
✓ Diarreia aguda e persistente por dias. 
✓ Sinais patognomônicos em crianças: má 
absorção (gordura e vitaminas A, D, E e K), são 
lipossolúveis e ele não consegue absorver), 
perda de peso, irritabilidade, perda de apetite, 
emagrecimento, esteatorréia (eliminação de 
gordura nas fezes). 
→ Ação mecânica e inflamatória: microvilos das 
células intestinais ficam falhos, pontos sem 
microvilos – quando o suctorial se apoia para se 
fixar nessas células, então a redução e atrofia dos 
microvilos vai causar um quadro de má absorção. 
Esse processo inflamatório vai levar a crises 
diarreicas e má absorção, em carga excessiva por 
haver sangramentos (não pela ação traumática) 
pelo processo inflamatória e ruptura dos tecidos. 
→ Então a ação do parasita sobre o hospedeiro é 
mecânica obstrutiva (impede a absorção de 
nutrientes pelos microvilos nas células intestinais), 
ação inflamatória e ação espoliativa. 
→ Mais de 90% dos casos acompanham diarreia, 
com grande número de evacuações líquidas ou 
pastosas, com muco nas fezes, flatulência e cólicas 
intestinais. O quadro pode ser autolimitado ou 
recorrente e em surtos epidêmicos a duração varia 
de 1 a 30 semanas (6em média). 
→ Há formas subagudas e outras evoluindo 
eventualmente para a cronicidade, com diarréias 
intermitentes e perda de peso. Em 
imunodeprimidos a infecção chega a ser mais 
grave. 
→ A presença dos trofozoítos estimulam processo 
inflamatório, levando a edema, aumenta também 
a liberação de prostaglandinas causando quadros 
diarreicos. 
→ Sintomatologia: 
✓ Na primo-infecção (ingestão considerável de 
cistos), o individuo vai ter uma diarreia aquosa 
e explosiva, de odor fétido, aumento dos gases 
distensão e dores abdominais. 
→ Epidemiologia: 
✓ Água de rede pública maltratada 
✓ Diarreia dos viajantes que chegam a áreas 
endêmicas. 
✓ Defecação no chão e levar mão a boca 
cistos são 
eliminados junto 
com as fezes 
humanas 
vão chegar ao 
ambiente e 
contaminar 
alimentos/agua
podem durar até 2 
meses, e a ingestão 
dos cistos provoca a 
liberação
desencistamento no 
estomâgo e 
completado no 
duodeno e jejuno
divisão no intestino 
delgado produzindo 
2 trofozoítos
encistamento dos 
parasitos no ceco, 
duplicação dos 
núcleos 
✓ Ambientes coletivos – internato, enfermarias, 
creches etc. 
✓ Babás e manipuladoras de alimentos crus. 
→ Patogenia: atrofia parcial ou total das 
vilosidades – síndrome de má absorção. 
→ Diagnóstico: clínico-sintomatologia ou 
laboratorial (exame de fezes diarreicas – encontra 
cistos e trofozoítos, e fezes formadas com cistos). 
→ Tratamento: derivados nitroimidazólicos. 
✓ Metronidazol, ornidazol, secnidazol, tinidazol, 
nimorazol, e também com furazolidona, 
quinacrina, nitazoxamida. 
 
✓ Albendazol (anti-helmintico de amplo 
espectro). 
 
Referências: NEVES (cap 14) e REY (cap 7).