ANTIFÚNGICOS - Tabela

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ANTIFÚNGICOS 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 
 
Anfotericina B 
 Antibiótico antifúngico. 
 Baixa absorção por via oral; Injeção IV para uso sistêmico; Intratecal para meningite fúngica; Administração tópica 
para infecções oculares. 
 Mecanismo de ação: Liga-se ao ergosterol presente na bicamada da membrana celular  formação de poro na 
bicamada  extravasamento de íons e macromoléculas. 
 Antifúngico de maior espectro de ação (Candida albicans, Aspergillus fumigatus e mucormicose). 
 Eficaz em quase todas as infecções graves, sobretudo com risco de morte. 
 Terapia crônica ou prevenção de recidiva: regime de indução inicial para redução da carga fúngica, seguindo a 
substituição pelos Azóis. 
 Devido à toxicidade, tem sido substituída ou utilizada em combinação com outros agentes. 
 Reações imediatas (toxicidade relacionada com a infusão) e Toxicidade cumulativa (lesão renal). 
Flucitosina 
 Mecanismo de ação: Inibição da síntese de DNA. 
 Associação das Flucitosina com Anfotericina em infecções fúngicas graves causadas por 
Cryptococcus neoformans, como a meningite criptocócica. 
 
 
 
 
Azóis 
 Antifúngicos sintéticos de amplo espectro. 
 Imidazois  Uso tópico e tem menor grau de seletividade para CYP450 (maior incidência de interações 
medicamentosas e efeitos colaterais). 
 Triazois  Uso tópico e v.o. 
 Mecanismo de ação: Inibição das enzimas do citocromo P450 fúngica 14-⍺- desmetilase  Redução da 
síntese de ergosterol  desestabilização da membrana. 
 Cetoconazol: Menos seletivo para as CYP450 fúngicas; Uso tópico em dermatite seborreica e pitiríase 
versicolor. 
 Itraconazol: Mais seletivo para as CYP450 fúngicas; Tratamento de Histoplasma, Blastomyces e 
dermatomicoses. 
 Fluconazol: Tratamento da maioria das meningites fúngicas; Menor número de interações medicamentosas e 
efeitos adversos brandos; Maior índice terapêutico; Não demonstrou atividade contra o Aspergillus. 
 Voriconazol: Tratamento de Candida (inclusive espécies resistentes ao fluconazol), fungos dimórficos e 
aspergilose invasiva. 
 Posaconazo: Maior espectro, tendo atividade contra a maioria das espécies de Candida e Aspergillus; além de 
atividade significativa contra os agentes da mucormicose. 
 Miconazol e Clotrimazol: Tratamento da candidíase vulvovaginal, monilíase oral e infecções dermatofíticas. 
 
Equinocandinas 
 Antibiótico antifúngico. 
 Fungicidas contra Candida e fungistáticos para Aspergillus. 
 Mecanismo de ação: Inibição da síntese do β(1-3)-glicano  ruptura da parede celular fúngica e morte 
celular. 
 Caspofungina: Tratamento das infecções por Candida disseminadas e mucocutâneas; Uso na aspergilose 
invasiva, apenas em pacientes refratários ou intolerantes a outros tratamentos antifúngicos. 
 Micafungina: Candidíase mucocutânea e da candidemia; Profilaxia das infecções por Candida em 
pacientes submetidos a transplante de medula óssea ou em pacientes onde a neutropenia é esperada. 
 
 
 
Nistatina 
 Antibiótico antifúngico. 
 Mecanismo de ação: Liga-se ao ergosterol presente na bicamada da membrana celular  formação de 
poro na bicamada  extravasamento de íons e macromoléculas. 
 É ativa contra a maior parte das espécies de Candida (infecções na pele, mucosas e trato 
gastrointestinal). 
 Associada com óxido de zinco  infecções intertriginosas por Candida. 
 Associada com metronidazol  vaginites causadas por Candida albicans ou Trichomonas vaginallis. 
 
Terbinafina 
 Antifúngicos sintéticos. 
 Fungicida queratinofílico. 
 Taxa de cura de até 90% da onicomicose. 
 Também é utilizada para o tratamento de tinha do corpo, tinha do pé, tinha crural e infecções cutâneas por 
Candida. 
 Mecanismo de ação: Inibe a esqualeno oxidase  inibe formação ergosterol  acúmulo de produtos 
tóxicos e morte das células do fungo. 
 Efeitos colaterais são raros; principalmente em desconforto gastrintestinal e cefaleia. 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C