sistema cardíaco resumo

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sistema cardíaco
anatomia do coração
Base – átrios – superior, direita, posterior
Ápice – ventrículo esquerdo – inferior, esquerda, anterior
Tríplice obliquidade
Face esternocostal – ventrículo direito
Pulmonar esquerda – ventrículo esquerdo
Pulmonar direita – átrio direito
Diafragmática – ventrículos
Átrio direito temos 3 óstios: veia cava superior, inferior e seio coronário e tem a fossa oval, possui musculo peridíneo O interior do átrio direito apresenta:
• Uma parte posterior lisa, com paredes finas (o seio das veias cavas), onde se abrem as veias cavas (VCS e VCI) e o seio coronário, que trazem sangue pouco oxigenado
para o coração.
• Uma parede anterior muscular, rugosa, que é formada pelos músculos pectíneos.
• Um óstio AV direito, através do qual o átrio direito transfere para o ventrículo direito o sangue pouco oxigenado que recebeu.
As partes lisa e áspera da parede atrial são separadas externamente por um sulco vertical superficial, o sulco terminal, e internamente por uma crista vertical, denominada crista terminal.
Átrio esquerdo temos 4 óstios: 4 veias pulmonares
• Uma parte maior com paredes lisas e uma aurícula muscular menor, contendo músculos pectíneos.
• Quatro veias pulmonares (duas superiores e duas inferiores) que entram em sua parede posterior lisa.
• Uma parede ligeiramente mais espessa do que a do átrio direito.
• Um septo interatrial que se inclina posteriormente e para a direita
• Um óstio atrioventricular esquerdo através do qual o átrio esquerdo transfere o sangue rico em oxigênio que recebe das veias pulmonares para o ventrículo esquerdo.
Ventrículo direito: 1 óstio de entrada (valva atrioventricular direita/tricuspide) e 1 de saída (tronco pulmonar)+ músculos papilares = cordas tendineas 
No ventrículo direito existem elevações musculares irregulares, as trabéculas cárneas, em sua face interna. Uma crista muscular espessa, a crista supraventricular, separa a parede muscular rugosa na parte de entrada da câmara da parede lisa do cone arte-
rial, ou parte de saída.
Ventrículo esquerdo:1 óstio de entrada (valva atrioventricular esquerda/bicuspide) e 1 de saída (aorta)+ músculos papilares = cordas tendineas 
A aurícula esquerda muscular, de formato tubular e sua parede trabeculada com músculos pectíneos, forma a parte superior da margem esquerda do coração e cavalga a raiz do tronco pulmonar.
• O músculo papilar anterior, o maior e mais proeminente, origina-se da parede anterior do ventrículo direito; suas cordas tendíneas se fixam nas válvulas anterior e posterior da valva atrioventricular direita.
• O músculo papilar posterior, menor do que o músculo anterior, pode ter várias partes; origina-se da parede inferior do ventrículo direito, e suas cordas tendíneas se fixam nas válvulas posterior e septal da valva atrioventricular direita.
• O músculo papilar septal origina-se do septo interventricular e suas cordas tendíneas se fixam às válvulas anterior e septal da valva atrioventricular direita.
Endocárdio = pavimentoso simples que repousa na camada subendotelial de tecido conjuntivo frouxo rico em fibra elástica e colágeno
Camada subendocardial = tecido conjuntivo que une a camada subendocardial ao miocárdio
· A camada subendocárdica é constituída de tecido conjuntivo contendo vasos sanguíneos, nervos e componentes do sistema de condução de impulsos do coração
Miocárdio = túnica mais espessa, muscular estriado cardíaco, alongada e mais de um núcleo, unida por desmossomos
Pericárdio/epicárdio = membrana serosa com 2 folhetos
- visceral, mesotélio, pavimentoso simples, apoiado na camada subepicardial, vasos, nervos, gânglios nervosos e tecido adiposo
- pariental: 2 camadas
-tecido conjuntivo denso apoiado sobre a camada subepicárdica, constituída de tecido adiposo unilocular (O nome unilocular é pelo fato de que cada adipócito encontra-se repleto de uma única e grande gotícula lipídica de gordura neutra)
Valvula bicuspide (mitral): localizada entre o atrio e ventriculo esquerdos
Valvula tricuspide: entre o atrio e ventriculo direitos
Valvula semilunar: entre o ventriculo esquerdo e a aorta
Valvula pulmonar: entre o atrio direito e a arteria pulmonar
As valvulas sao estruturalmente conectadas por ligamentos aos musculos papilares
A aurícula direita, que tem formato de uma orelha, é uma bolsa muscular cônica que se projeta do átrio direito como uma câmara adicional, aumenta a capacidade do átrio e se superpõe à parte ascendente da aorta.
Cardiomiócitos 
– Céls. Alongadas, estriações transversais, uni ou binucleadas, maior quantidade de sarcoplasma, mitocôndrias e glicogênio. 
– Sarcolema: membrana celular complexa. 
– Túbulos T: invaginações do sarcolema no espaço extracelular, formando uma rede tubular. 
– Discos intercalares: próprio do músculo cardíaco, linhas transversais, que se repetem em intervalos regulares, conectam as céls. p/ desmossomos, os filamentos de actina e permitem conexão iônica p/ junções tipo gap
grandes vasos
Artérias
 Elásticas: Sua túnica média tem grande quantidade de material elástico, contendo pequenas perfurações
 musculares (distribuição): Suas fibras se dispõem em camada circular, isto é, as fibras se dispõem de maneira perpendicular ao maior eixo do vaso
artérias: parede mais espessa, seu diâmetro externo é menor e a luz é mais estreita
veia: parede mais delgada, seu diâmetro externo é maior e sua luz é mais ampla
Capilares: Suas paredes são as mais delgadas. São formadas apenas pela túnica íntima, constituída por uma célula endotelial enrolada em forma de um tubo.
Veia cava superior
Veia cava inferior
Veias pulmonares
Tronco pulmonar
Aorta
Veia chega no átrio
Ventrículo sai sangue
Artéria deixa os ventrículos
Túnicas
· Intima = endotélio que repousa em lâmina basal, camada subendotelial, tecido conjuntivo frouxo e células musculares lisas
· Média = camadas concêntricas de células musculares lisas, matriz, elastina, colágeno 2
· Adventícia = continua com o tecido conjuntivo do órgão onde o vaso passa, colágeno e fibras elásticas
Vaso vasorum = arteríolas, capilares e vênulas que se ramificam na adventícia e em menor quantidade na porção externa da média (mais comum nas veias, para que todo o vaso seja nutrido)
vascularização
Artéria coronário esquerda ramo interventricular anterior e ramo circunflexo
Artéria coronária direita ramo do nó sinoatrial, interventricular posterior e marginal direito
Seio coronário veia cardíaca parva/menor, veia cardíaca média, veia cardíaca magna/maior
Segmentos colunas de t1-t5 – tronco simpático – gânglios cervicais – sinapse com neurônio pós ganglionares – no sinoatrial
sistema gerador e condutor
sistema de purkinje
Células unidas por junções comunicantes
-nó sinoatrial: células pequenas e poucas miofibrilas a transmissão do impulso elétrico é lenta para assegurar o enchimento dos ventrículos
-nó atrioventricular: se ramificam e emitem ramos citoplasmáticos formando redes
- feixe atrioventricular: célula distais maiores
-fibras de purkinje: 1 ou 2 núcleos centrais, poucas miofibrilas e muitas mitocôndrias a transmissão do impulso elétrico é rápida para assegurar a contração eficiente e coordenada dos ventrículos
Quando esse sistema funciona adequadamente: 
1. As aurículas contraem cerca de 1/6 de segundo antes dos ventrículos. 
2. Todas as porções dos ventrículos contraem essencialmente ao mesmo tempo, garantindo as pressões adequadas ao bombeamento sanguíneo.
células marca-passo
1 – SÍSTOLE ATRIAL 
2 – CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA (Ejeção Sistólica Rápida e Ejeção Sistólica Lenta)
3 - RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (Enchimento Diastólico Rápido e Enchimento Diastólico Lento) 
4 - NOVA SÍSTOLE ATRIAL
	Ao praticar alguma atividade física mais intensa, com a dilatação acentuada de diversos vasos sanguíneos na musculatura esquelética, uma quantidade bem maior de sangue passa a retornar ao coração. O coração então, nessas ocasiões, passa também a ejetar a mesma quantidade através de seus ventrículose evitando assim a ocorrência de uma estase sanguínea.
Lei de Frank-Starling: Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de ejetar todo o volume de sangue que recebe proveniente do retorno venoso. Podemos então concluir que o coração pode regular sua atividade a cada momento, seja aumentando o débito cardíaco, seja reduzindo-o, de acordo com a necessidade - a energia de contração é proporcional ao comprimento inicial da fibra cardíaca
Pré-carga • Definida como a tensão exercida na parede ventricular após a contração atrial. • Depende do retorno venoso. • Determina o grau de estiramento do sarcômero no final da diástole. • Quanto maior o estiramento, maior o número de sítios onde haverá acoplamento actina-miosina (até um limite). • Depois de um limite, a capacidade contrátil passa a declinar
Pós-carga • Definida como a carga contra a qual o coração contrai durante a sístole. • Depende da complacência arterial e da resistência que determina a pressão arterial. • Na prática clínica, a P.A. pode ser usada como parâmetro par estimar-se a pós-carga, sem que haja estenose aórtica ou alteração da complacência arterial. • A pós-carga determina um estresse na parede ventricular.
eletrocardiograma
patologias
ateroclerose
Artéria de grande e médio calibre caracterizada por alterações da intima que são representadas por acumulo de lipídeos, carboidratos, componentes do sangue, células e material intercelular. 
– Pode gerar trombose – ruptura da capa fibrosa da placa esterótica
- íntima fica espessa
-acumulo de tecido fibroso denso
1. Lesão da intima
2. Protusão do vaso sanguíneo
3. Lesão e dinfunção endotelial
4. Acumulo de lipoproteína
5. Adesão de monócito
6. Adesão plaquetária
7. Recrutamento de célula musculares lisas
8. Proliferação de célula musculares lisas, produção da matriz extracelular e recrutamento das células 
9. Lesão e disfunção endotelial
arterioesclerose
Endurecimento das artérias
arterioloesclerose
Pequenas artérias e arteríolas
esclerose média de monckeberg
Calcificação da parede das artérias musculares
infarto agudo do miocárdio
Falta de oxigênio para o musculo cardíaco
Historia típica de dor precordial
Alterações eletrocardiográficas
Elevação dos marcadores cardíacos
· Mioglobina
Ligadora de oxigênio
Subida precoce após 2 horas
Pouco especifico mas sensibilidade grande
· Creatina-quinase cardíaca (CKMB)
Transferência de fosfato
· Troponina T e I
Contração
Padrão ouro
insuficiência coronariana
A gravidade desta doença está na dependência dos seguintes itens: 
- quando obstrutiva, percentagem da obstrução arterial 
- calibre e importância da artéria envolvida (trajeto epicárdico ou microcirculação?)
- presença de reserva coronariana, é a capacidade de aumentar a oferta de oxigênio com o aumento do consumo, fato que ocorre até 70% de obstrução
- o estado atual da trombogênese no indivíduo com DAC em andamento 
- função ventricular prévia e após instalar o quadro de DAC
- forma de apresentação: aguda ou crônica 
- estratificação de risco em DAC aguda
Características específicas das placas e da trombogênese: 
- teor de gordura e de macrófagos em seu interior
- espessura da capa fibrótica que as envolvem
- presença ou não de fissuras ou ulcerações em suas superfícies
- remodelação positiva ou negativa das placas e dos vasos
- fator tecidual liberado
- ativação plaquetária
- presença de maior ou menor densidade de vasa vasorum
- hemorragia intra placa
- hematoma intra placa
- caracteristicas do “core necrótico” no interior da placa
A perfusão coronária esta na dependência direta da relação oferta e demanda, que por sua vez guarda relação com os seguintes fatores: 
I - Fluxo: - Fator anatômico: PA diastólica da raiz da aorta, microcirculação, densidade da rede capilar, condições dos vasos capilares epicárdicos - Circulação colateral: intra, inter-coronariana, avaliar sua eficácia que pode no máximo preservar a viabilidade tecidual mais nunca como na circulação nativa, funciona como se tivesse oclusão de 90% desta. - Pressão de perfusão: força intramiocárdica, gradiente de pressão, relação de fluxo endocárdico e epicárdico e taquicardia. 
II - Resistência vascular coronáriana: - Fator Neural: nervo adrenérgico e parassimpático, receptores alfa-1 e alfa-2 adrenérgicos. - Auto regulação do fluxo sanguíneo coronariano de 60-130 mmHg, sendo que a porção distal à obstrução perde esta capacidade de regulação ficando dependente apenas da pressão de perfusão. 
III - Endotélio: - Tanto em situações fisiológicas como patológicas o endotélio vascular participa da regulação do tonus vasculat atavés da liberação de substancias vasoativas e facilitação da trombose local, o endotélio funciona como um sensor que responde a alteração de fluxo causando liberação de fator relaxante do endotélio (FRDE), e ele funciona como um intermediário das ações vasodilatadoras da acetilcolina, ATP, ADP, bradicinina e trombina. Quando existe aterosclerose a acetilcolina ao invés de induzir vasodilatação induz é vasoconstrição
Ocasionalmente, a placa ateromatosa sofre ruptura ou cisão. As razões são desconhecidas, mas provavelmente relacionam-se à morfologia da placa, ao teor de cálcio na placa e ao processo inflamatório que a amolece. A ruptura expõe colágeno e outro material trombogênico, o que ativa plaquetas e a cascata de coagulação, resultando em trombose aguda que interrompe o fluxo sanguíneo coronariano e causa certo grau de isquemia do miocárdio. As consequências da isquemia aguda, denominada em conjunto de síndrome coronariana aguda (SCA), dependem da localização e do grau da obstrução, variando desde a angina instável e do infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSST) ao infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCST) que pode resultar em infarto transmural e outras complicações, como arritmia ventricular maligna, defeitos de condução, insuficiência cardíaca e morte súbita.
pressão arterial
→ classes
Diuréticos
O mecanismo anti-hipertensivo dos diuréticos está relacionado, numa primeira fase, à depleção de volume e, a seguir, à redução da resistência vascular periférica decorrente de mecanismos diversos.
São eficazes como monoterapia no tratamento da hipertensão arterial, tendo sido comprovada sua eficácia na redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. Como anti-hipertensivos, dá-se preferência aos diuréticos tiazídicos e similares. Diuréticos de alça são reservados para situações de hipertensão associada a insuficiências renal e cardíaca.
Os diuréticos poupadores de potássio apresentam pequena potência diurética, mas quando associados a tiazídicos e diuréticos de alça são úteis na prevenção e no tratamento de hipopotassemia. O uso de diuréticos poupadores de potássio em pacientes com redução de função renal pode acarretar hiperpotassemia.
Inibidores adrenérgicos
a) Ação central
Atuam estimulando os receptores alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos (alfametildopa, clonidina e guanabenzo) e/ou os receptores imidazolidínicos (moxonidina) no sistema nervoso central, reduzindo a descarga simpática. A eficácia anti-hipertensiva desse grupo de medicamentos como monoterapia é, em geral, discreta. Até o presente momento, não existe experiência clínica suficiente em nosso meio com o inibidor dos receptores imidazolidínicos. Essas drogas podem ser úteis em associação com medicamentos de outras classes terapêuticas, particularmente quando existem evidências de hiperatividade simpática.
b) Alfa-1 bloqueadores
Apresentam baixa eficácia como monoterapia, devendo ser utilizados em associação com outros anti-hipertensivos. Podem induzir o aparecimento de tolerância farmacológica, que obriga o uso de doses crescentes. Têm a vantagem de propiciar melhora do metabolismo lipídico (discreta) e da urodinâmica (sintomas) de pacientes com hipertrofia prostática. Os efeitos indesejáveis mais comuns são: hipotensão postural (mais evidente com a primeira dose), palpitação e, eventualmente, astenia.
c) Betabloqueadores
O mecanismo anti-hipertensivo, complexo, envolve diminuição do débitocardíaco (ação inicial), redução da secreção de renina, readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Esses medicamentos são eficazes como monoterapia, tendo sido comprovada sua eficácia na redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. Aqueles com atividade simpatomimética intrínseca são úteis em gestantes hipertensas e em pacientes com feocromocitoma. Constituem a primeira opção na hipertensão arterial associada a doença coronariana ou arritmias cardíacas. São úteis em pacientes com síndrome de cefaléia de origem vascular (enxaqueca). Entre as reações indesejáveis dos betabloqueadores destacam-se: broncoespasmo, bradicardia excessiva (inferior a 50 bat/min), distúrbios da condução atrioventricular, depressão miocárdica, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual. Do ponto de vista metabólico, podem acarretar intolerância à glicose, hipertrigliceridemia e redução do HDL-colesterol. A importância clínica das alterações lipídicas induzidas pelos betabloqueadores ainda não está comprovada. A suspensão brusca desses bloqueadores pode provocar hiperatividade simpática, com hipertensão rebote e/ou manifestações de isquemia miocárdica. Os betabloqueadores são formalmente contra-indicados em pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica e bloqueio atrioventricular de 2o e 3o graus. Devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença arterial obstrutiva periférica.
Vasodilatadores diretos
Os medicamentos desse grupo, como a hidralazina e o minoxidil, atuam diretamente sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento muscular com conseqüente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica. Em conseqüência da vasodilatação arterial direta, promovem retenção hídrica e taquicardia reflexa, o que contra-indica seu uso como monoterapia, devendo ser utilizados associados a diuréticos e/ou betabloqueadores.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina
O mecanismo de ação dessas substâncias é fundamentalmente dependente da inibição da enzima conversora, bloqueando, assim, a transformação da angiotensina I em II no sangue e nos tecidos. São eficazes como monoterapia no tratamento da hipertensão arterial.
Antagonistas dos canais de cálcio
ação anti-hipertensiva dos antagonistas dos canais de cálcio decorre da redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares. 
Antagonistas do receptor da angiotensina II
O tratamento das síndromes coronarianas agudas é projetado para aliviar angústia, interromper trombose, reverter isquemia, limitar tamanho do infarto, reduzir carga de trabalho cardíaco, bem como prevenir e tratar complicações. A SCA é uma emergência médica, uma vez que a evolução é amplamente influenciada por diagnóstico e tratamento rápidos. O tratamento ocorre simultaneamente com o diagnóstico. O tratamento é por revascularização (com intervenção coronária percutânea, cirurgia de revascularização miocárdica ou fibrinólise) e farmacológico para tratar a síndrome coronariana aguda e a doença coronariana subjacente.
Os fármacos usados dependem do tipo da SCA e incluem
· Ácido acetilsalicílico e/ou clopidogrel (prasugrel ou ticagrelor é uma alternativa ao clopidogrel se a terapia fibrinolítica não foi administrada) são exemplos de antiplaquetários.
· Betabloqueador: Reduzem frequência cardíaca, pressão arterial e contratilidade, diminuindo assim a carga de trabalho cardíaco e a demanda de oxigênio. O tamanho do infarto é um forte determinante do desempenho cardíaco após a recuperação. Os betabloqueadores por via oral administrados nas poucas primeiras horas melhoram o prognóstico reduzindo o tamanho do infarto, a taxa de recorrência, a incidência de fibrilação ventricular e a taxa de mortalidade.
· Fármacos Anticoagulantes: Administra-se, rotineiramente, tanto heparina de baixo peso molecular (HBPM) como heparina não fracionada, ou bivalirudina, para pacientes com síndrome coronária aguda, a menos que haja contraindicação.
· Nitratos: Utiliza-se nitroglicerina, um nitrato de curta ação, para reduzir a carga de trabalho cardíaco em pacientes selecionados. Esse fármaco dilata veias, artérias e arteríolas, diminuindo a pré e a pós-carga do VE. Consequentemente, há redução da demanda miocárdica de oxigênio, diminuindo a isquemia. Recomenda-se nitroglicerina IV durante as primeiras 24 a 48 h para pacientes com insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio anterior extenso, desconforto torácico persistente ou hipertensão. A utilização por um período mais prolongado pode beneficiar pacientes com dor torácica recorrente ou congestão pulmonar persistente. Para pacientes de alto risco, a administração de nitroglicerina nas primeiras horas reduz o tamanho do infarto e a taxa de mortalidade a curto e, possivelmente, a longo prazo.
· Fibrinolíticos: fármacos utilizados para dissolver os trombos sanguíneos.
· Estatina: usados há muito tempo para a prevenção da doença coronariana e síndrome coronariana grave, mas agora há cada vez mais evidências de que seus benefícios também têm curta duração, como estabilização da placa, reversão da disfunção endotelial, trombogenicidade decrescente e redução da inflamação.
O ácido acetilsalicílico inibe a agregação plaquetária bloqueando a síntese do tromboxano A2 nas plaquetas. Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição irreversível da ciclooxigenase (COX-1). Esse efeito inibitório é especialmente acentuado nas plaquetas, porque estas não são capazes de sintetizar novamente essa enzima. Acredita-se que o ácido acetilsalicílico tenha outros efeitos inibitórios sobre as plaquetas. Por essa razão é usado para várias indicações relativas ao sistema vascular. O ácido acetilsalicílico pertence ao grupo dos fármacos anti-inflamatórios não-esteroidais, com propriedades analgésicas, antipiréticas e anti-inflamatórias. Altas doses orais são usadas para o alívio da dor e nas afecções febris menores, tais como resfriados e gripe, para a redução da temperatura e alívio das dores musculares e das articulações e distúrbios inflamatórios agudos e crônicos, tais como artrite reumatoide, osteoartrite e espondilite anquilosante
Farmacodinâmica
Após sua ingestão, realiza sua absorção pelo estômago e porção superior do intestino delgado, e seu metabolismo hepático. Seu início de ação se faz entre 20 e 30 minutos, com pico de ação em uma a duas horas na preparação habitual e em três a quatro horas com as de revestimento entérico. Tem meia vida plasmática de 15 a 20 minutos. Seu efeito persiste pelo tempo de vida das plaquetas (10 dias) devido à inativação plaquetária irreversível da COX-1.
Após a absorção, são encontrados no sangue, na saliva, no líquido sinovial e cefalorraquidiano e na bile. No sangue sofre processo de hidrólise a ácido acético e ácido salicílico. Sua meia-vida de eliminação varia de 2 a 3 horas após doses baixas até cerca de 15 horas com doses altas, sendo excretados pelos rins.
A posologia varia de 50 a 1500 mg/dia, não havendo benefícios com as altas doses em relação à redução de risco de IAM e morte cardiovascular, aumentando os efeitos colaterais da mesma, especialmente os gastrointestinais.
Indicações
· Redução do risco de mortalidade em pacientes com suspeita de infarto agudo do miocárdio (IAM);
· Redução do risco de morbidade e mortalidade em pacientes com antecedente de infarto do miocárdio;
· Prevenção secundária de acidente vascular cerebral;
· Prevenção do risco de ataques isquêmicos transitórios (AIT) e acidente vascular cerebral em pacientes com AIT;
· Redução do risco de morbidade e morte em pacientes com angina pectoris estável e instável;
· Prevenção do tromboembolismo após cirurgia vascular ou intervenções;
· Profilaxia de trombose venosa profunda e embolia pulmonar;
· Redução do risco de primeiro infarto do miocárdio em pessoas com fatores de risco cardiovasculares;
· Profilaxia de Pré-Eclâmpsia em gestantes alto risco para Doenças Hipertensivas Específicas daGestação (HAS crônica, história de pré-eclâmpsia, Primiparidade tardia >40 anos, Doença renal crônica, doenças autoimunes, Diabetes).
Contraindicações
O ácido acetilsalicílico não deve ser utilizado nos seguintes casos:
· Hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico, a outros salicilatos ou a qualquer outro componente do produto;
· Histórico de asma induzida pela administração de salicilatos ou substâncias com ação similar, principalmente fármacos anti-inflamatórios não-esteroidais;
· Úlceras gastrintestinais agudas;
· Diátese hemorrágica;
· Insuficiência renal grave;
· Insuficiência hepática grave;
· Insuficiência cardíaca grave;
· Combinação com metotrexato em dose de 15 mg/semana ou mais (vide “Interações Medicamentosas”);
· Gravidez (vide “Gravidez e lactação”).
Efeitos Adversos
· Distúrbios do trato gastrintestinal superior e inferior: dispepsia, dor abdominal e gastrintestinal, raramente inflamação e úlcera gastrintestinal c/ ou sem hemorragia e perfuração;
· Sangramentos: hemorragia perioperatória, hematomas, epistaxe, sangramento urogenital e sangramento gengival; raros os casos de hemorragia do trato gastrintestinal, hemorragia cerebral, anemias (astenia, palidez e hipoperfusão);
· Distúrbios renais: insuficiência renal aguda;
· Reações de hipersensibilidade: síndrome asmática, reações leves a moderadas que potencialmente afetam a pele, trato respiratório, trato gastrintestinal e sistema cardiovascular, incluindo sintomas como eritema (rash), urticária, edema, prurido, rinite, congestão nasal, dificuldade cardiorrespiratória e muito raramente, reações graves, incluindo choque anafilático;
· Relatou-se muito raramente disfunção hepática transitória com aumento das transaminases hepáticas. Relataram-se tontura e zumbido, que podem ser indicativos de superdose.
Gravidez e Lactação
· Indicado o uso do AAS em gestantes de Alto Risco para Doenças Hipertensivas Específicas na Gestação (ACOG,2018; FEBRASGO, 2017; SBC, 2010.):
· Alto Risco: Hipertensão Crônica, história de pré-eclâmpsia, Primiparidade tardia (> 40 anos), Doença renal crônica, Doenças autoimunes (SAAF, LES), Diabetes tipo I, II ou Gestacional, Ultrassonografia Doppler de Artérias Uterinas 1ªtrimestre > percentil 95;
· Iniciar doses 100 – 150mg entre 12-18ª semanas gestacional e manter até 5 dias antes da interrupção;
· O uso do ácido acetilsalicílico é contraindicado no último trimestre de gestação, apresentando categoria de risco na gravidez D para tal período. Durante os dois primeiros trimestres de gestação, o ácido acetilsalicílico deve ser utilizado com cautela, se realmente necessário, apresentando categoria de risco na gravidez C para tal período;
· Os salicilatos e seus metabólitos passam para o leite materno em pequenas quantidades. Como não se observaram até o momento efeitos adversos no lactente após uso eventual, em geral, é desnecessária a interrupção da amamentação.
Interação medicamentosa
Interações contraindicadas:
· Metotrexato em doses de 15 mg/semana ou mais: aumento da toxicidade hematológica de metotrexato (diminuição da depuração renal do metotrexato por agentes anti-inflamatórios em geral e deslocamento do metotrexato de sua ligação na proteína plasmática pelos salicilatos);
· Dipirona e antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs): A administração simultânea (mesmo dia) podem atenuar a inibição plaquetária irreversível induzida pelo ácido acetilsalicílico;
· Anticoagulantes, trombolíticos/outros inibidores da agregação plaquetária/hemóstase: aumento do risco de sangramento;
· Outros anti-inflamatórios não-esteroidais com salicilatos em doses elevadas, inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRIs): aumento do risco de úlceras e sangramento gastrintestinal devido ao efeito sinérgico;
· Digoxina: aumento das concentrações plasmáticas de digoxina em função da diminuição da excreção renal;
· Glicocorticoides sistêmicos (exceto hidrocortisona na doença de Addison): diminuição dos níveis de salicilato plasmático durante o tratamento com corticosteroides e risco de superdose de salicilato após interrupção do tratamento;
· Ácido valproico: aumento da toxicidade do ácido valproico devido ao deslocamento dos sítios de ligação com as proteínas;
· Álcool: aumento do dano à mucosa gastrintestinal e prolongamento do tempo de sangramento devido a efeitos aditivos do ácido acetilsalicílico e do álcool;
· Uricosúricos como benzbromarona, probenecida: diminuição do efeito uricosúrico (competição na eliminação renal tubular do ácido úrico);
· Contraindicação com uso de altas doses de AAS: Insulina e sulfonilureias, diuréticos, Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA);
diabetes
fisiopatologia
O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sangüíneos. Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros.
A insulina é uma hormona produzida pelas células β pancreáticas e é responsável pelo controlo de glicose no sangue, permitindo a entrada da glicose para o tecido muscular e adiposo onde é convertida em energia. Se a produção de insulina for alterada então a dinâmica da glicose no sangue também irá mudar. Assim, se a produção de insulina é insuficiente, a entrada da glicose nas células, também estará condicionada, resultando em hiperglicémia; no caso de haver a correta secreção mas não uma correta utilização pelas células alvo, o resultado será o mesmo. 
Os sintomas clássicos de diabetes são: poliúria, polidipsia, polifagia e perda involuntária de peso (os “4 Ps”). Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são: fadiga, fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar, balanopostite e infecções de repetição. Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como neuropatia, retinopatia ou doença cardiovascular aterosclerótica
→ tipo1
a destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte.
→ tipo 2
a deficiência relativa de insulina. A administração de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico. A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito grave
• Idade >45 anos. 
• Sobrepeso (Índice de Massa Corporal IMC >25). 
• Obesidade central (cintura abdominal >102 cm para homens e >88 cm para mulheres, medida na altura das cristas ilíacas). 
• Antecedente familiar (mãe ou pai) de diabetes. 
• Hipertensão arterial (> 140/90 mmHg). 
• Colesterol HDL d”35 mg/dL e/ou triglicerídeos e”150 mg/dL. 
• História de macrossomia ou diabetes gestacional. 
• Diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos. 
• Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica definida.
→ gestacional
sus
da identificação e tratamento de indivíduos de alto risco para diabetes (prevenção primária)
da identificação de casos não diagnosticados de diabetes (prevenção secundária) para tratamento
intensificação do controle de pacientes já diagnosticados visando prevenir complicações agudas e crônicas (prevenção terciária)
· Oferecer cuidado a todos os pacientes, com sensibilidade para aspectos culturais e desejos pessoais, na visão de cuidado integral centrado na pessoa.
· Encorajar relação paciente-equipe colaborativa, com participação ativa do paciente na consulta; criar oportunidades para que o paciente expresse suas dúvidas e preocupações; respeitar o papel central que o paciente tem no seu próprio cuidado, reconhecendo os aspectos familiares, econômicos, sociais e culturais que podem prejudicar ou facilitar o cuidado.
· Avaliar periodicamente o estado psicológico dos pacientes e sua sensação de bem-estar,levando em consideração a carga de portar uma doença crônica, respeitando as crenças e atitudes dos pacientes. 
envelhecimento
Alterações na matriz proteica extracelular, especialmente no colágeno do coração e vasos do idoso, justificam um aumento progressivo da rigidez pericárdica, valvular, miocárdica e vascular. Os vasos sanguíneos e o coração sofrem alterações morfoteciduais mesmo com o envelhecimento normal, relacionadas à senilidade não patológica ou “presbicárdia”.
Fato é que o complexo cardiovascular sofre redução global de capacidade funcional e tolerabilidade ao esforço com o envelhecimento. Entretanto, em repouso, o coração idoso não apresenta redução importante no débito cardíaco. Já em situações de maior demanda, fisiológicas ou patológicas, os mecanismos compensatórios podem falhar, resultando em alterações funcionais clinicamente mais importantes e em eventos isquêmicos.
Diversos fatores são implicados nas modificações sofridas pelo coração senil, por exemplo:
 
 dano celular oxidativo direto relacionado a radicais livres;
 erros no mecanismo de reparo cromossômico e perda de informação genética em razão do encurtamento telomérico resultando em acúmulo de mutações somáticas e alterações na síntese proteica;
 falhas na regulação apoptótica resultando na substituição fibrosa dos miócitos e tecido de condução;
 hipertrofia dos miócitos restantes;
 acúmulo de agressões ambientais resultando em déficit funcional progressivo;
 aterosclerose e enrijecimento vascular global;
 substituição fibrosa e calcificação valvar mais evidente em mitral e aórtica.
 
O envelhecimento cardiovascular fisiológico é caracterizado por uma série de alterações:
 
 aumento progressivo na pressão sanguínea sistólica e, consequentemente, na pressão de pulso;
 aumento da velocidade de onda de pulso;
 aumento da massa ventricular esquerda;
 redução do preenchimento diastólico inicial do ventrículo esquerdo;
 redução da frequência e do débito cardíacos máximos;
 redução da capacidade aeróbica máxima ou consumo máximo de O2 (VO2 max);
 redução do aumento da fração de ejeção induzida pelo exercício;
 redução das respostas reflexas da frequência cardíaca e da variabilidade da frequência cardíaca;
 menor vasodilatação em resposta a estímulos beta-adrenérgicos ou vasodilatadores mediados pelo endotélio;
 incidência aumentada de doença arterial coronariana e fibrilação atrial.
 
Com o envelhecimento, ocorre migração de células musculares lisas vasculares ativadas para dentro da camada íntima dos vasos arteriais, o que aumenta a produção de matriz extracelular. Estimulada pela angiotensina II, ocorre uma alteração na atividade de metaloproteinases de matriz, resultando em maior produção de colágeno e perda de fibras elásticas. Tais alterações resultam em dilatação e calcificação arterial e aumento da espessura da camada íntima, levando à rigidez vascular aumentada.
Há também redução da produção de óxido nítrico pelo endotélio com o avançar da idade, resultando em resposta vasodilatadora reduzida em vasos coronarianos e periféricos. As respostas vasodilatadoras a compostos não derivados do endotélio, como aos nitratos, estão preservadas.
Em relação ao miocárdio, o envelhecimento leva a mudanças em sua matriz extracelular, com aumento do colágeno e do entrecruzamento de suas moléculas, aumento no diâmetro das fibrilas musculares, maior proporção de colágeno tipo I em relação ao tipo III, redução do conteúdo de elastina e aumento da fibronectina. O equilíbrio entre a produção e a degradação da matriz extracelular pelas metaloproteinases e pelos inibidores das metaloproteinases é alterado, favorecendo a ação dos inibidores e, dessa forma, levando a maior produção matriz. Além disso, fatores teciduais de crescimento, como a angiotensina, o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), favorecem a proliferação de fibroblastos.
Todas essas alterações resultam em perda celular e alteração da função celular no miocárdio. Nos átrios, por exemplo, tais alterações predispõem a disfunção do nó sinusal e a fibrilação atrial, com suas respectivas consequências adversas. Quando compromete outras porções do sistema de condução cardíaco, como o nó atrioventricular ou os ramos, podem levar a anormalidades como os bloqueios atrioventriculares e os bloqueios de ramo; quando envolvem o anel valvar, podem ocasionar calcificações e estenoses valvares.
O ambiente intravascular também sofre alterações. Há aumento das concentrações de fibrinogênio, dos fatores de coagulação V, VIII e IX e outros, sem aumentos concomitantes em proteínas anticoagulantes. Há maior atividade plaquetária em virtude da maior ligação de PDGF à parede arterial. Há aumento dos níveis do inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1), resultando em fibrinólise prejudicada. Há aumento de citocinas protrombóticas, como a interleucina-6, podendo esta ter papel na patogênese das síndromes coronarianas agudas.
O sistema nervoso autônomo também sofre alterações com a idade, como:
 
 redução do número de receptores beta-adrenérgicos;
 sinalização alterada da via da proteína G;
 redução de receptores alfa-adrenérgicos plaquetários;
 redução da resposta contrátil cardíaca a estímulo dopaminérgico;
 redução da sensibilidade e da resposta a estímulo parassimpático nos tecidos cardíaco e vascular;
 redução da função barorreflexa a fatores de estresse fisiológico.