FARMACOLOGIA-E-TERAPÊUTICA-DAS-DOENÇAS-INFECCIOSAS-E-PARASITÁRIAS-E-ONCOLOGIA-EM-MEDICINA-VETERINÁRIA

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 4 
2 FARMACOLOGIA E TERAPÊUTICA VETERINÁRIA ................................. 5 
3 ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS NA CLÍNICA VETERINÁRIA ....... 6 
4 AGENTES DE MECANISMOS DE AÇÃO NA ANTIBIOTICOTERAPIA ..... 7 
4.1 Classificação geral quanto aos mecanismos de ação .......................... 7 
4.2 β-Lactâmicos (Penicilinas e Cefalosporinas) ........................................ 8 
4.3 Aminoglicosídeos ................................................................................. 9 
4.4 Polimixinas ......................................................................................... 10 
4.5 Bacitracina .......................................................................................... 10 
4.6 Vancomicina ....................................................................................... 10 
4.7 Tetraciclinas ....................................................................................... 10 
4.8 Cloranfenicol e análogos .................................................................... 11 
4.9 Macrolídeos e Lincosamidas .............................................................. 11 
4.10 Classificação dos antimicrobianos .................................................. 12 
4.11 Fatores que determinam a sensibilidade dos microrganismos ........ 12 
4.12 Resistência aos agentes antimicrobianos ....................................... 13 
5 AGENTES DE MECANISMOS DE AÇÃO NO QUIMIOTERÁPICOS ....... 14 
5.1 Sulfas ................................................................................................. 14 
5.2 Quinolonas ......................................................................................... 15 
5.3 Derivados do Nitrofurano .................................................................... 16 
5.4 Mecanismo de ação e espectro antimicrobiano ................................. 16 
6 FARMACOLÓGICAS DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS
 18 
6.1 Histórico dos AINEs............................................................................ 19 
6.2 Mecanismo de Ação ........................................................................... 19 
 
2 
 
6.3 Farmacogenética dos AINEs .............................................................. 20 
7 SINÉRGICOS, ANTAGONISTAS E INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
 ...................................................................................................................20 
7.1 Sinérgicos ........................................................................................... 21 
7.2 Antagonistas ....................................................................................... 21 
7.3 Interações medicamentosas adversas ................................................ 21 
8 ANTIPARASITÁRIOS ............................................................................... 22 
8.1 Importância das infestações parasitárias ............................................ 22 
8.2 Papel das drogas antiparasitárias ....................................................... 22 
8.3 Propriedades desejáveis em um antiparasitário ................................. 23 
8.4 Vias de administração ........................................................................ 23 
8.5 Fatores gerais relacionados ao hospedeiro e ao parasita ................... 24 
9 DROGAS CONTRA NEMATÓIDES .......................................................... 24 
9.1 Benzimidazóis .................................................................................... 25 
9.2 Mecanismos de ação/espectro antiparasitário .................................... 25 
9.3 Farmacocinética ................................................................................. 25 
9.4 Toxicidade / contraindicações ............................................................. 26 
9.5 Algumas particularidades individuais .................................................. 26 
9.6 Apresentações comerciais .................................................................. 27 
10 DROGAS CONTRA CESTÓIDES .......................................................... 28 
10.1 Niclosamida ..................................................................................... 28 
10.2 Praziquantel .................................................................................... 28 
10.3 Nitroscanato .................................................................................... 29 
10.4 Benzimidazóis ................................................................................. 29 
11 DROGAS CONTRA TREMATÓDEOS ................................................... 30 
11.1 Nitroxinil .......................................................................................... 30 
11.2 Rafoxanida ...................................................................................... 30 
 
3 
 
12 DROGAS CONTRA PROTOZOÁRIOS .................................................. 31 
12.1 Protozoários entéricos .................................................................... 31 
12.2 Metronidazol .................................................................................... 31 
12.3 Pirimetamina ................................................................................... 31 
12.4 Amprólio .......................................................................................... 32 
13 ONCOLOGIA VETERINÁRIA ................................................................ 32 
13.1 Biologia do câncer ........................................................................... 33 
13.2 Quimioterapia .................................................................................. 33 
13.3 Imunoterapia ................................................................................... 35 
13.4 Radioterapia .................................................................................... 37 
14 ONCOLOGIA VETERINÁRIA ................................................................ 39 
14.1 Desencadeadores de tumores em animais ..................................... 40 
14.2 Sintomas do câncer em cães e gatos ............................................. 40 
14.3 Principais tipos de câncer em pets .................................................. 41 
14.4 Diagnóstico e tratamento do câncer em cães e gatos .................... 41 
15 BIBLIOGRAFIA ...................................................................................... 43 
 
 
 
 
4 
 
1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - 
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é 
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que 
lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
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2 FARMACOLOGIA E TERAPÊUTICA VETERINÁRIA 
 
Fonte: www.ibo3a.com.br 
 
O Brasil atualmente possui 52,2 milhões de cães e 22,1 milhões de gatos, de 
acordo com a Pesquisa Nacional de Saúde realizada pelo Instituto Brasileiro de 
Geografia e Estatística (IBGE) em 2013, e é o 5º maior mercado pet do mundo 
(SOUZA JÚNIOR et al., 2016, apud ZIELKE, 2018, p. 30). Devido à grandeproximidade dos animais de companhia com o ser humano e o papel que o pet 
desempenha no círculo familiar, ele está sujeito ao mesmo tratamento que os 
humanos (humanização), sendo submetido à prática da automedicação sem 
orientação profissional, o que configura uma das mais relevantes causas de 
intoxicações medicamentosas em cães e gatos (ANDRADE; NOGUEIRA, 2011; 
BISCHOFF; MUKAI, 2012; XAVIER et al., 2008, apud ZIELKE, 2018, p. 30). 
Conforme a Agência Nacional de Vigilância Sanitária, a automedicação é 
caracterizada pela iniciativa de um doente, ou de seu responsável, em obter ou 
produzir e utilizar um produto que acredita lhe trará benefícios no tratamento de 
doenças ou alívio de sintomas, sem a orientação de um profissional de saúde 
qualificado (ANVISA, 2007, apud ZIELKE, 2018, p. 30) 
A farmacologia inclui o conhecimento da história, origem, propriedades físico-
químicas, composição, absorção, distribuição, mecanismo de ação. 
 
6 
 
Terapêutica significa o tratamento para uma determinada doença pela 
medicina tradicional, ou através de terapia complementar ou alternativa. 
Não existe um medicamento isolado que seja suficiente para atender a todas 
as necessidades terapêuticas. É irracional que se trate uma infecção viral com 
medicamentos antibacterianos ou infecção bacteriana com medicamentos 
antiparasitários. Contudo, os princípios da seleção e o uso dos antibióticos são 
similares independentemente do agente infeccioso (BRUMBAUGH, 1987, apud 
SANTOS et al, 2008, p. 3) 
3 ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS NA CLÍNICA VETERINÁRIA 
Os agentes antimicrobianos são, de acordo com sua origem, classificados 
como antibióticos e quimioterápicos. Os antibióticos são substâncias produzidas por 
diversas espécies de microrganismos, como bactérias, fungos e actinomicetos, ao 
passo que quimioterápicos são drogas sintéticas. Atualmente, entretanto, há uma 
tendência a chamar todos os antimicrobianos de antibióticos. 
A antibioticoterapia veterinária tem-se desenvolvido bastante com o decorrer 
do tempo. 
Em tempos nos quais acompanhamos o surgimento de bactérias super-
resistentes, e de antibióticos ainda mais potentes, torna-se evidente a necessidade de 
reavaliarmos a antibioticoterapia veterinária para que possamos aumentar a vida útil 
dos antibióticos de uso corrente. 
Muitas vezes, a falta de conhecimento técnico, com relação aos mecanismos 
de ação de cada base, seu espectro de ação, seus efeitos tóxicos, principais 
indicações e informações sobre resistência cruzada com outros antibióticos, aliado à 
insuficiência de arsenal terapêutico específico da linha Veterinária e à falta de 
recursos laboratoriais, fazem com que boa parte dos Clínicos Veterinários utilizem, de 
forma indiscriminada em suas terapias, potentes antibióticos de amplo espectro de 
ação, os quais deveriam ter seu uso restrito como alternativa terapêutica. O resultado 
desta conduta é uma maior pressão de seleção sobre os microrganismos, forçando o 
surgimento de microrganismos resistentes. Extrapolando, a proximidade da 
convivência entre animais de estimação e o ser humano, provavelmente contribui para 
que estes microrganismos alcancem o ser humano, criando dificuldades terapêuticas 
 
7 
 
médicas, uma vez que o arsenal terapêutico da medicina humana é, na maior parte 
das vezes, compartilhado com a Medicina Veterinária. 
Na hora de escolher o protocolo terapêutico adequado deve-se ter 
conhecimento do tipo de infecção que acomete o animal (vírus, bactérias, fungos), 
saber sua toxicidade, resistência e espectro de ação. (JONES et al. 1983; BLOOD et 
al. 2002, apud SANTOS et al, 2008, p. 3). 
4 AGENTES DE MECANISMOS DE AÇÃO NA ANTIBIOTICOTERAPIA 
 
Fonte: www.greenme.com.br 
 
4.1 Classificação geral quanto aos mecanismos de ação 
Agentes que inibem a síntese da parede celular bacteriana: Antibióticos 
betalactâmicos (penicilinas e cefalosporinas), bacitracina, vancomicina e antifúngicos 
imidazólicos (miconazol, cetoconazol e clotrimazol); 
Agentes que atuam sobre a membrana celular da bactéria, alterando sua 
permeabilidade: Polimixinas e antifúngicos politênicos (nistatina e anfotericina B); 
Agentes que atuam nas subunidades ribossômicas 30S ou 50S, causando 
inibição da síntese proteica e atuando como bacteriostáticos: cloranfenicol, 
tetraciclinas, macrolídeos (eritromicina, tilosina, azitromicina e outros) e lincosamidas 
(clindamicina e lincomicina); 
 
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Agentes que atuam nas subunidades ribossômicas 30S, causando inibição da 
síntese proteica e atuando como bactericidas: Aminoglicosídeos (estreptomicina, 
neomicina, amicacina e outros); 
Agentes que afetam o metabolismo dos ácidos nucléicos: Rifamicinas e 
quinolonas; 
Antimetabólitos: Sulfonamidas e trimetoprim; 
Análogos dos ácidos nucléicos: Agentes antivirais (zidovudina, ganciclovir, 
vidarabina e aciclovir). 
4.2 β-Lactâmicos (Penicilinas e Cefalosporinas) 
São antibióticos bactericidas que atuam impedindo a síntese da parede celular 
bacteriana ao atuarem na transpeptidação. É importante ressaltar que estes 
antibióticos não têm qualquer efeito sobre a parede celular já formada, portanto, a 
condição essencial para a sua utilização é de que os microrganismos estejam se 
multiplicando (fase de crescimento logarítmico). 
 
- Penicilinas 
As penicilinas podem ser consideradas como antibióticos muito pouco tóxicos, 
uma vez que atuam em uma estrutura que não existe nas células dos animais. 
Entretanto, podem ocorrer reações alérgicas, embora sejam muito mais comuns na 
espécie humana. Estas reações manifestam-se como reações cutâneas sem 
nenhuma gravidade, mas podendo chegar até mesmo ao choque anafilático. As 
reações alérgicas ocorrem com mais frequência com as penicilinas naturais que com 
as sintéticas. Estas reações são raras na Medicina Veterinária, não sendo usual o 
teste para reação alérgica a este antibiótico, nas espécies animais. 
As penicilinas se distribuem por vários tecidos tendo dificuldade para atravessar 
a barreira cérebro-sangue íntegra. Não são biotransformadas pelo organismo, sendo 
eliminadas pelos rins. 
Seu espectro de ação é variável conforme a base utilizada. Este espectro de 
ação aumenta conforme a geração da base (penicilinas de segunda geração, como a 
ampicilina, apresentam espectro de ação maior que as penicilinas de primeira geração 
e assim por diante). 
 
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- Cefalosporinas 
Com aplicação limitada em Veterinária, em parte devido ao seu alto custo, estes 
antibióticos apresentam características farmacocinéticas semelhantes àquelas das 
penicilinas. São considerados antibióticos pouco tóxicos, embora a experiência clínica 
em animais seja pequena. 
4.3 Aminoglicosídeos 
Esta classe de antibióticos agrupa a estreptomicina, neomicina, paramomicina, 
canamicina, espectinomicina, gentamicina, sisomicina, ribostamicina, entre outros. 
São antibióticos com espectro de ação relativamente curto, com atividade 
predominantemente sobre microorganismos Gram-negativos. Por este motivo, é 
comum encontrarmos preparações comerciais que associam estes antimicrobianos a 
penicilinas naturais. Os aminoglicosídeos mais modernos têm espectro de ação maior, 
inclusive atuando sobre Pseudomonas aeruginosa. 
Estes antibióticos interferem na síntese protéica bacteriana promovendo a 
formação de proteínas defeituosas. 
Todos os aminoglicosídeos causam, em maior ou menor grau, ototoxicidade e 
nefrotoxicidade. A administração de aminoglicosídeos pode causar bloqueio 
neuromuscular de intensidade variável. Pode ocorrer apnéia após injeção intravenosa 
rápida, ou quando há uso concomitante de bloqueadores neuromusculares ou de 
alguns anestésicos. 
Os aminoglicosídeos mais modernos (trombamicina, netilmicina) possuem 
maior índice terapêutico, diminuindo os riscos de ototoxicidade e nefrotoxicidade. Por 
outro lado, a toxicidade da neomicina é grande, fazendo com que seu uso se restrinja 
a infecçõesentéricas (uma vez que não é absorvida), ou aplicações tópicas. 
Estes antibióticos não são biotransformados no organismo, ligam-se pouco às 
proteínas plasmáticas e são eliminados pelos rins através de filtração glomerular. 
 
10 
 
4.4 Polimixinas 
De uso terapêutico, encontram-se disponíveis as Polimixinas B e E (também 
chamada colistina). A polimixina B tem maior atividade antimicrobiana. São 
antibióticos bactericidas que interferem na seletividade da membrana plasmática 
bacteriana. Apresentam espectro de ação relativamente curto, atuando 
preferencialmente sobre bacilos entéricos Gram-negativos. Todas as bactérias Gram-
positvas são resistentes às polimixinas. Ligam-se moderadamente às proteínas 
plasmáticas e sua distribuição no organismo é pobre. 
A administração sistêmica das poilimixinas pode causar nefrotoxicidade, 
neurotoxicidade e bloqueio muscular. A polimixina E (colistina) é menos tóxica que a 
polimixina B. 
4.5 Bacitracina 
Devido à sua nefrotoxicidade, seu uso limita-se a aplicações tópicas. 
4.6 Vancomicina 
Atua sobre cocos Gram-positivos. A resistência à vancomicina é rara. Esta 
droga é eliminada de forma ativa pelos rins, não é absorvida pelo organismo por via 
oral, mas é ativa na luz intestinal. Pouco se sabe sobre os efeitos tóxicos da 
vancomicina nos animais. Na espécie humana, seus efeitos tóxicos incluem irritação 
tecidual, tromboflebite, nefrotoxicidade e neurotoxicidade com o uso de altas doses 
ou em pacientes com insuficiência renal. 
4.7 Tetraciclinas 
Classificados como antibióticos de largo espectro de ação, as tetraciclinas 
atuam sobre bactérias Gram-positivas e Gram-negativas, clamídias, riquétsias e sobre 
alguns protozoários. Elas inibem a síntese proteica dos organismos sensíveis, 
ligando-se aos ribossomas. São antibióticos bacteriostáticos. 
Ganhou importância recentemente o surgimento de resistência às tetraciclinas 
medida por plasmídeos. A injeção intramuscular provoca dor. A presença de alimentos 
 
11 
 
no trato digestivo prejudica a absorção das tetraciclinas, exceto da minociclina e 
dadoxiciclina. Pelo fato de ligarem-se ao cálcio, podem provocar efeitos 
cardiovasculares (arritmias) além de deposição no tecido ósseo e dentes. Por este 
motivo, fica contraindicada sua utilização em animais jovens e fêmeas prenhes, visto 
que esta droga atravessa a barreira placentária podendo provocar deformidades 
ósseas fetais. São efeitos tóxicos comuns com o uso das tetraciclinas, náuseas, 
vômitos e diarreia. Quando administradas por via oral, alteração da microflora 
intestinal (parte da droga é eliminada pelas fezes), e efeitos tóxicos em células 
hepáticas e renais. Os danos renais são especialmente verificados com a utilização 
de tatraciclinas com prazo de validade vencido. 
4.8 Cloranfenicol e análogos 
São antibióticos de largo espectro de ação que agem inibindo a síntese proteica 
dos microrganismos sensíveis. A resistência bacteriana á mediada por plasmídeos. 
Há resistência cruzada entre o cloranfenicol e outros antibióticos, como os 
macrolídeos e as lincosamidas. Estas drogas são metabolizadas no fígado e 
eliminadas em conjugação com o ácido glicurônico, sendo que parte dela é eliminada 
intacta pela urina, através de filtração glomerular (10% em cães e 20% em gatos). 
Manifestações digestivas como vômitos e diarreia assim como reações alérgicas são 
ocasionalmente descritas em cães e gatos. 
4.9 Macrolídeos e Lincosamidas 
De espectro de ação intermediário, agem inibindo a síntese proteica bacteriana. 
A resistência cromossômica desenvolve-se facilmente. A resistência por plasmídeos 
também ocorre e é mais estável. São biotransformados pelo fígado e parcialmente 
eliminados pelos rins. 
Mesmo administrados por via parenteral, podem ser eliminados de forma ativa 
pela bile e reabsorvidos pela circulação portal. Os macrolídeos podem provocar 
reações teciduais quando da administração intramuscular, intravenosa ou 
intramamária. Distúrbios gastrointestinais ocorrem na maioria dos animais que 
 
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recebem estes antibióticos (macrolídeos). Em cães e gatos as lincosamidas são pouco 
tóxicas, ocorrendo raramente vômitos e diarreias. 
4.10 Classificação dos antimicrobianos 
Os antimicrobianos podem ser classificados de várias maneiras, considerando 
seu espectro de ação, o tipo de atividade antimicrobiana, o grupo químico ao qual 
pertencem e o mecanismo de ação. 
 
VARIÁVEL CLASSIFICAÇÃO EXEMPLO 
ESPECTRO DE 
AÇÃO 
Antifúngicos Anfotericina B 
Anaerobicidas Metronidazol 
Gram-positivos Oxacilina 
Gram-negativos Aminoglicosídeo 
Amplo espectro Ceftriaxona 
ATIVIDADE 
ANTIBACTERIANA 
Bactericida Quinolona 
Bacteriostático Macrolídeo 
GRUPO QUÍMICO 
Aminoácidos Betalactâmico 
Açúcares Aminoglicosídeo 
Acetatos/propionatos Tetraciclina 
Quimioterápicos Sulfa 
MECANISMO DE 
AÇÃO 
Síntese da parede 
celular 
Beta-lactâmico 
Permeabilidade de 
membrana 
Anfotericina B 
Síntese protéica Aminoglicosídeo 
Ácidos nucléicos Quinolona 
Fonte: www.fmt.am.gov.br 
4.11 Fatores que determinam a sensibilidade dos microrganismos 
O resultado terapêutico da administração de antibióticos é variável e dependem 
principalmente da obtenção de uma concentração adequada da droga no local da 
 
13 
 
infecção, defesas íntegras do hospedeiro (sobretudo quando se usa substâncias 
bacteriostáticas) e sensibilidade do microrganismo. 
Testes in vitro de sensibilidade são realizados utilizando-se uma concentração 
padrão da droga; como todas as substâncias apresentam concentrações variáveis nas 
diversas áreas do corpo pode haver resultados diferentes in vivo. Uma determinada 
droga testada e classificada como “sensível” pode não atuar satisfatoriamente em 
infecções de certas áreas onde sua concentração é menor como, por exemplo, líquido 
cefalorraquidiano e humor aquoso. De maneira inversa, microrganismos considerados 
resistentes podem responder satisfatoriamente a certa droga em áreas onde a 
concentração da mesma é maior (p. ex. urina). 
4.12 Resistência aos agentes antimicrobianos 
A resistência bacteriana se deve a fatores diversos como, por exemplo, 
inativação do fármaco por enzimas e modificações em seus receptores na célula. De 
maneira geral, o aparecimento destes fatores se deve aos seguintes fatores: 
Mutações: A seleção de cepas mutantes resistentes à droga é o principal 
mecanismo de resistência das micobacterioses à estreptomicina, rifampicina e outros 
tuberculostáticos; 
Transdução: Transferência de resistência através de um vírus bacteriófago 
que carrega consigo material genético de uma bactéria resistente à determinada 
droga. Este material genético é constituído de plasmídeos (fragmentos de DNA extra 
cromossômicos capazes de replicação autônoma) e é o principal meio de 
transferência de resistência entre Staphylococcus aureus à penicilina, eritromicina, 
cloranfenicol e tetraciclinas; 
Transformação: Consiste na incorporação de DNA livre pela bactéria, havendo 
desta maneira a transferência de material genético. É a base molecular da resistência 
(rara) dos Pneumococos às penicilinas; 
Conjugação: É a passagem de plasmídeos de uma célula à outra, através de 
contato direto por uma fímbria ou ponte sexual. É o principal mecanismo de resistência 
de várias bactérias, incluindo-se a maioria dos bacilos Gram-negativos. Pode haver a 
participação de bactérias da flora saprófita no processo. 
 
 
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5 AGENTES DE MECANISMOS DE AÇÃO NO QUIMIOTERÁPICOS 
 
Fonte: puppyshow.com.br 
5.1 Sulfas 
São antibióticos de amplo espectro de ação, efetivos contra bactérias Gram-
positivas e algumas Gram-negativas, como Enterobacteriacceae. Tem ainda ação 
contra Toxoplasma SP e alguns protozoários, como Coccidia. 
Na década de 70, foi descoberto trimetoprim. Esta substância, associada à uma 
sulfa potencializa a ação antimicrobiana desta última. 
As sulfonamidas, quando administradas em concentrações terapêuticas,são 
bactericidas. Mas nestas concentrações, podem causar graves reações adversas ao 
hospedeiro. 
Enquanto as sulfas agem como um antimetabólito impedindo a formação do 
ácido diidropteróico na síntese de DNA e RNA bacteriano, o trimetoprim age 
impedindo a formação do ácido tetraidrofólico, também essencial no mesmo processo 
bacteriano. Ambas as substâncias (sulfas e trimetoprim) agem por antagonismo 
competitivo, substituindo os ácidos p-aminobenzóico e diidrofóbico respectivamente 
no metabolismo bacteriano. Como se trata de antagonismo competitivo entre sulfas e 
PABA, a alta concentração de um deles desloca o outro. Deste modo, deve-se evitar 
ouso concomitante de compostos derivados do PABA, como por exemplo, a procaína, 
um anestésico local. 
As sulfas se distribuem amplamente pelos tecidos do organismo, atravessando 
as barreiras hematoencefálica e placentária, podendo apresentar níveis fetais 
 
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semelhantes aos plasmáticos. Estes antimicrobianos são biotransformados pelo 
fígado e eliminados, por filtração glomerular, pelos rins. 
Os efeitos tóxicos podem ser agudos ou crônicos. A toxicidade aguda é 
bastante rara e está associada à altas doses ou à administração endovenosa rápida. 
Os sintomas são salivação, diarreia, hiperpnéia, excitação, fraqueza muscular e 
ataxia. A toxicidade crônica mais comumente observada é a cristalúria sulfonamídica 
(devido à precipitação das sulfas nos túbulos contorcidos renais). Os principais 
sintomas observados são a diminuição da micção, dor, hematúria e cristalúria. Outros 
efeitos tóxicos são raros e associados ao uso prolongado. São descritas anemia 
aplástica, trombocitopenia e eosinofilia. Em cães relatou-se o aparecimento de alergia. 
A dose inicial das sulfas deve ser maior do que as doses de manutenção 
subsequentes (de maneira geral, o dobro da dose de manutenção). Para cães e gatos, 
as principais indicações das sulfas incluem infecções do trato urinário, respiratório e 
pele, nocardiose e toxoplasmose. 
5.2 Quinolonas 
O uso mais frequente na Medicina Veterinária são das fluorquinolonas, ou 
quinolonas de segunda geração. São antibióticos de amplo espectro de ação, que 
agem contra Enterobacteriaceae e P. aeruginosa, sendo que a ciprofloxacina e a 
ofloxacina possuem ainda atividade contra Chlamydia sp, Mycoplasma SP, e 
Legionella sp. Asquinolonas de terceira geração, a levofloxacina e a esparfloxacina, 
além de atuarem nos microrganismos sensíveis às quinolonas de segunda geração, 
são eficientes no combate ao Streptococcus pneumoniae. Deverá estar disponível em 
breve, no mercado, a quinolona de quarta geração, a trovofloxacina, que também 
possui atividade contra anaeróbios. Estes antibióticos são bactericidas que agem 
sobre a DNA girase bacteriana. 
Apresentam ampla distribuição nos tecidos e ligam-se muito pouco com 
proteínas plasmáticas. As fluorquinolonas são parcialmente biotransformadas, sendo 
excretadas na urina e na bile, em altas concentrações como substância ativa. 
As quinolonas são, de maneira geral bem toleradas. Por outro lado, existem 
alguns efeitos tóxicos já bem documentados. Entre eles, destaca-se danos na 
cartilagem articular de cães jovens. Portanto, a utilização de qualquer fluorquinolona 
 
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é contraindicada para animais nesta faixa etária. Recomenda-se também, administrar 
quinolonas com precaução a pacientes com insuficiência renal, uma vez que a maior 
parte é excretada por esta via. Em tratamentos prolongados de cães (período superior 
a três meses), têm-se relatado alteração da espermatogênese e/ou atrofia testicular. 
Paralelamente, existem algumas interações medicamentosas dignas de nota 
envolvendo as quinolonas. Quando administradas com metilxantinas, podem provocar 
toxicidade do SNC (incluindo convulsões). Em conjunto com AINES, podem provocar 
excitação do SNC. Além disso, antiácidos contendo Al, Mg, Ca, Zn e sucralfato, bem 
como produtos à base de ferro, e multivitamínicos contendo Zn diminuem 
significativamente a biodisponibilidade da quinolona. 
5.3 Derivados do Nitrofurano 
Este grupo de quimioterápicos possuem amplo espectro de ação contra 
bactérias Gram-positivas e Gram-negativas e alguns fungos e protozoários. 
Dependendo da concentração utilizada, podem ser bactericidas ou bacteriostáticos. 
Raramente ocorre resistência a estes antimicrobianos. Os efeitos tóxicos estão 
relacionados ao uso sistêmico e incluem diáteses hemorrágicas com trombocitopenia, 
anemia, aumento do tempo de sangramento, efeitos ao nível de SNC, anorexia e 
vômitos. 
5.4 Mecanismo de ação e espectro antimicrobiano 
Quimicamente, as sulfonamidas constituem um grupo de compostos que se 
apresentam como pós-cristalinos, de sabor amargo e relativamente insolúvel em 
água, todas derivadas da sulfanilamida (amida do ácido p-aminobenzenosulfônico). 
A grande maioria das bactérias e alguns outros microrganismos tem a seguinte 
via metabólica: 
 
 ÁCIDO PARAMINOBENZÓICO (PABA) + PTERIDINA ÁCIDO DIIDROPTERÓICO 
 ÁCIDO DIIDROFÓLICO ÁCIDO TETRAIDROFÓLICO  ÁCIDO FÓLICO  
BASES PÚRICAS E PIRIMÍDICAS  DNA E RNA
 
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As sulfonamidas atuam sobre as bactérias através de inibição competitiva (ou 
antagonismo metabólico) da diidropepteroato-sintetase, a enzima bacteriana 
responsável pela incorporação de PABA ao ácido diidropteróico. 
As sulfonamidas são bacteriostáticos de amplo espectro, sendo mais eficientes 
no tratamento das infecções agudas, onde os mecanismos humorais e celulares de 
defesa se mostram mais ativos, propiciando a remoção dos microrganismos 
“inativados”. A sensibilidade bacteriana é variável em função da resistência, mas pode 
atuar contra certos Gram-positivos (Streptococcus, Staphylococcus, Bacillus, 
Clostridium e Nocardia), Gram-negativos (Salmonella, E. coli, Klebsiella, Enterobacter, 
Pasteurella e Proteus), algumas rickettsias, protozoários (Toxoplasma e Eimeria) e 
Nocardia; são descritos ainda na literatura possíveis efeitos sobre actinomicose, 
actinobacilose e brucelose. Na prática, as sulfonamidas têm sido primariamente 
indicadas para o tratamento de infecções cutâneas, gastrointestinais e urinárias. 
A resistência bacteriana às sulfonamidas é, infelizmente, um fato comum e 
crescente, principalmente decorrente de seu uso indiscriminado ao longo dos anos. 
Os principais mecanismos desta resistência são: 
Resistência natural: Bactérias que não necessitam sintetizar seu próprio ácido 
fólico, podendo utilizar o folato pré-formado. Ex.: Gênero Leptospira; 
Adaptação enzimática: Os microrganismos passam a utilizar vias metabólicas 
alternativas para a obtenção de metabólitos essenciais, inativam a droga ou alteram 
seus processos enzimáticos, determinando um aumento da síntese dos mesmos. A 
seleção de cepas resistentes e a transferência mediada pelo fator R são os principais 
mecanismos desta adaptação. 
 
18 
 
6 FARMACOLÓGICAS DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS 
 
Fonte: petnanet.com.br 
 
O uso de substâncias químicas para melhorar a dor e a inflamação é uma das 
necessidades mais antigas da humanidade. Desde o isolamento da salicilina e a 
demonstração dos seus efeitos antipiréticos em 1829 por Leraux, um longo caminho 
de pesquisa vem sendo trilhado (MONTEIRO et al., 2008, apud MOSQUINI et al, 2011, 
p.2). 
Os anti-inflamatórios constituem o grupo de medicamentos mais utilizado no 
mundo, estimando-se que 1,2% da população americana faça uso diário dessas 
medicações, e que haja anualmente 71,4 milhões de prescrições por ano de anti-
inflamatórios nos EUA. Os AINEs são o grupo mais utilizado para tratamento da dor 
leve a moderada em medicina humana e veterinária (ANDRADE, 2008, apud MIDON, 
2012, p. 19), tendo ações anti-inflamatórias, antipiréticas e analgésicas, pela 
diminuição da produção de mediadores inflamatórios como as prostaglandinas, 
prostaciclinas, tromboxanos e leucotrienos. 
Diversas são as formas de atuação dos AINEs, incluindoa inibição da síntese 
de prostaglandinas e de leucotrienos, diminuição da produção de radicais 
superóxidos, estabilização das membranas dos lisossomos, inibição da atividade de 
enzimas da membrana citoplasmática (fosfolipase e NADPH oxidase), inibição da 
agregação plaquetária e adesão neutrofílica, interferem na função dos linfócitos, na 
produção de citocinas, no metabolismo da cartilagem articular e na síntese do óxido 
nítrico. Os processos acima citados ocorrem tanto na manutenção da fisiologia 
homeostática quanto na decorrência de uma injúria. 
 
19 
 
6.1 Histórico dos AINEs 
A casca do salgueiro (Salix Alba) foi utilizada por suas propriedades medicinais 
durante muitos séculos por várias culturas no combate à febre. O primeiro relato de 
suas propriedades foi feito em 1763 pelo reverendo Edmund Stone, em uma carta 
para o presidente da Royal Society, em que descrevia as propriedades antifebris. 
Leorux em 1829 isolou pela primeira vez em sua forma pura um ingrediente ativo da 
casca denominado salicina. A salicina é um glicosídeo amargo que ao sofrer hidrólise 
produz glicose e álcool salicílico. Em 1830, o ácido salicílico foi preparado pela 
primeira vez a partir do álcool, sendo posteriormente sintetizado em 1860 por Kolbe e 
Lautemann. 
Em 1853 Hoffman, um químico da Bayer, foi o primeiro a preparar o ácido 
acetilsalicílico, tendo como base o trabalho iniciado por Gerhardt. Em 1875, o uso foi 
ampliado para tratamento sintomático da febre reumática. Notou-se que além do alívio 
da dor e da febre, acontecia uma redução no edema articular, nessa época o 
medicamente ainda era denominado ‘’antirreumático’’ pois a expressão anti-
inflamatória não existia. Em 1899, Dresser demonstrou os efeitos anti-inflamatórios e 
introduziu definitivamente o ácido acetilsalicílico para a Medicina com o nome de 
Aspirina. 
Em 1884 foi sintetizada a fenazona, registrada com o nome de antipirina e mais 
tarde, outros medicamentos do grupo pirazolônico foram desenvolvidos, como a 
aminopirina, a melubrina, a metilmelubrina (dipirona) e a fenilbutazona. Todos esses 
eram utilizados como analgésicos, antitérmicos e antirreumáticos. Em 1948 foi 
descoberta a atividade anti-inflamatória da cortisona, e posteriormente os demais 
constituintes desse grupo, como a hidrocortisona, prednisona e dexametasona, e só 
a partir de então o termo Anti-inflamatório passou a ser empregado. Com isso 
dividiram-se essas medicações em dois grandes grupos: os anti-inflamatórios 
esteroidais ou hormonais e os anti-inflamatórios não esteroidais. 
6.2 Mecanismo de Ação 
Os AINEs produzem analgesia e reduzem a inflamação, sendo primeiramente 
usados para o tratamento de dores crônicas e mais recentemente para dores agudas. 
 
20 
 
Para entender seu mecanismo de ação é necessário primeiramente entender a 
fisiologia natural do processo inflamatório. 
Qualquer estímulo nocivo ao organismo, que seja o suficiente para iniciar o 
processo inflamatório, gera a ativação de uma série de mediadores químicos que 
atuarão principalmente em mecanismos vasculares e celulares (SPINOSA et al, 2006 
apud MIDON, 2012, p. 21). Basicamente o processo inflamatório é classificado em 
Agudo (com curta duração) ou em Crônico (duração indeterminada, nem sempre 
apresentam os sinais clássicos), mas os eventos que desencadeiam ambos são os 
mesmos. 
6.3 Farmacogenética dos AINEs 
A farmacogenética é essencial na compreensão do mecanismo de ação efetivo 
e de eventuais interferências em tal para qualquer fármaco. Qualquer droga necessita 
de enzimas e proteínas para exercer seu efeito, e a expressão dessas a partir do DNA 
pode sofrer modificações com o uso de certos medicamentos. Não obstante a isso, os 
AINEs interferem na expressão de alguns genes, bem como tem sua absorção 
interferida. 
7 SINÉRGICOS, ANTAGONISTAS E INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
 
Fonte: cienciasveterinarias.com 
 
21 
 
7.1 Sinérgicos 
O trimetoprim é um bactericida que, quando usado conjuntamente com as 
sulfas, faz com que a associação tenha também este caráter. É o principal sinérgico 
das sulfonamidas, inibindo a enzima diidrofolato-redutase (responsável pela 
conversão de ácido diidrofólico em tetraidrofólico) e determinando, em associação 
com estas, um bloqueio sequencial da via metabólica bacteriana. Em outros países, 
existe um similar do trimetoprim, o ormetoprim, com características semelhantes. A 
pirimetamida é outra droga com mesmo efeito, mas menos potente e mais tóxica, 
sendo usada atualmente apenas para o combate de certos protozoários. 
Obs.: A meia-vida plasmática do trimetoprim é variável de acordo com a 
espécie: 
Homem: 10,6 h Suínos: 2-2, 5 h 
Equídeos: 3,8 h Bovinos: 1,0 h 
Cães: 3,0 h Caprinos: 0,65 h 
 
Como pode ser visto acima, deduz-se que o uso do trimetoprim em ruminantes 
é pouco efetivo, devido à sua rápida sua eliminação do plasma, embora os níveis 
teciduais permaneçam por períodos um pouco maiores. 
7.2 Antagonistas 
São antagônicas das sulfas todas as drogas que possuam PABA ou moléculas 
similares em suas fórmulas, das quais se destacam anestésicos locais, vitaminas do 
complexo B, derivados da metilxantina (cafeína, teofilina e teobromina) e algumas 
proteínas (p.ex. gelatinas e proteínas séricas). 
7.3 Interações medicamentosas adversas 
Analgésicos e antinflamatórios (indometacina, fenilbutazona e salicilatos): 
Aumentam a potência e reduzem a meia-vida plasmática da sulfa; 
Antiácidos: Diminuem a biodisponibilidade da sulfa se administrados 
concomitantemente; 
 
22 
 
Anticonvulsivantes e digitálicos: São potencializados pela sulfa por serem 
deslocados de suas ligações a proteínas plasmáticas; 
Ferro e metais pesados: Incompatibilidade química (precipitação); 
Mandelamina e ciclosporina: Aumentam o risco de nefrotoxicidade das sulfas. 
8 ANTIPARASITÁRIOS 
 
Fonte: caes-e-cia.com.br 
8.1 Importância das infestações parasitárias 
As perdas econômicas determinadas pelas parasitoses, apesar de 
normalmente não percebidas pelo proprietário, são grandes quando se considera a 
redução do ganho de peso, da produtividade e um aumento da susceptibilidade a 
doenças diversas. 
Os parasitos, ao contrário de outros agentes, têm pouca ou nenhuma 
capacidade de induzir imunidade no animal. Como exemplo deste fato pode-se citar 
que Cestoda e Trematoda não conferem nenhuma imunidade, enquanto Nematoda 
leva algum tempo para produzi-la. 
8.2 Papel das drogas antiparasitárias 
Quando se administra um antiparasitário a um animal, objetiva-se: 
 
23 
 
Eliminação do agente ou, o que é mais comum, manutenção de uma carga 
parasitária a níveis toleráveis pelo hospedeiro, pois não há vermífugo que atue contra 
todos os tipos de parasita e em todas as fases de seu desenvolvimento; 
Prevenção da reinfestação. 
Obs.: De maneira geral, a administração de antiparasitários é curativa em 
carnívoros e profilática em grandes animais. 
8.3 Propriedades desejáveis em um antiparasitário 
Eficiência: Deve ser capaz de destruir a maior percentagem possível de 
parasitas, na maioria das fases de seu desenvolvimento. A eficiência recomendada é 
de 95%, sendo que abaixo de 75% o produto é considerado ineficiente; 
Ser isento de efeitos colaterais: Alguns antiparasitários não têm boa 
seletividade, atingindo também as células do hospedeiro; 
Baixa toxicidade ao hospedeiro e ao ambiente; 
Não deixar resíduos nos produtos do animal; 
Possibilidade de administração por várias vias; 
Maior índice terapêutico possível; 
Baixo custo; 
Facilidade de administração. 
8.4 Vias de administração 
Parenterais: IM ou SC; 
Intra-ruminal: Pode ser perigosa, pela possibilidade de desenvolvimento de 
peritonite, embora os ruminantes tenham grande capacidade de “restringir” estas 
infecções, reduzindo seu risco; 
Oral: Indicada para equinos, animais de companhia e no tratamento massal de 
aves, coelhos e suínos. Pode ser utilizada para bovinos, mas adificuldade de 
aplicação, sobretudo quando muitos animais devam ser tratados, limita o emprego 
desta via; 
 
24 
 
Transcutânea ou percutânea: Utiliza formulações do tipo spot-on ou pour-on. 
Estas preparações contêm um veículo especial que permite a absorção da droga pela 
pele. Apesar de mais caras, facilitam bastante a vermifugação de grandes rebanhos; 
Bolus: Forma farmacêutica pouco utilizada no Brasil, consiste num comprimido 
protegido por uma série de camadas que, sob ação dos microrganismos ruminais, vai 
liberando lentamente a droga. 
8.5 Fatores gerais relacionados ao hospedeiro e ao parasita 
Hospedeiro: 
Espécie e raça: Algumas espécies ou raças não podem receber determinadas 
drogas, como é o caso dos cães Collie em relação à ivermectina; 
Idade: Relaciona-se à maturidade dos sistemas enzimático e imunológico; 
Carga parasitária; 
Peso; 
Estado fisiopatológico do animal. 
Parasita: Resistência ao antiparasitário. 
9 DROGAS CONTRA NEMATÓIDES 
 
Fonte: meusanimais.com.br 
 
25 
 
9.1 Benzimidazóis 
9.2 Mecanismos de ação/espectro antiparasitário 
Como um grupo, os benzimidazóis atuam por inibição da fumarato-redutase, 
causando quebra na produção de energia com consequente paralisia muscular e 
morte do parasita. Mebendazol e flubendazol atuam inibindo o transporte da glicose 
e, provavelmente, fenbendazol e cambendazol possuam ambos os mecanismos. 
De maneira geral, a atuação destas drogas é exclusiva contra nematoides 
embora algumas delas, como o mebendazol, possam ser utilizadas no combate de 
certos tipos de tênias. 
9.3 Farmacocinética 
Os benzimidazóis praticamente não são absorvidos, excetuando-se 
tiabendazol, albendazol e oxfendazol, que possuem absorção significativa; 
A eficiência do grupo como um todo está relacionada ao o tempo de contato da 
droga com o parasita. Assim sendo, o tratamento de poligástricos é feito, na maioria 
dos casos, em dose única, devido às suas características digestivas, que permitem 
uma permanência maior da droga no trato gastrointestinal. Da mesma forma, é 
desejável que a droga apresente baixa solubilidade, pois sua parcela absorvida é 
terapeuticamente ineficiente (a fração insolúvel fica em contato direto com o parasita 
por maior tempo); 
A fração absorvida tem metabolismo hepático e excreção renal. A porção não 
absorvida é eliminada juntamente com as fezes; 
Uso em animais de produção: Como um grupo, recomenda-se um período de 
carência de, no mínimo, 2 semanas entre administração do vermífugo e o abate para 
consumo. Para os que quase não são absorvidos, o período de carência é de 2 a 3 
dias. 
 
26 
 
9.4 Toxicidade / contraindicações 
Os benzimidazóis, por terem no geral absorção mínima, são drogas bastante 
atóxicas, sendo que, para alguns representantes do grupo, não se consegue 
estabelecer a DL50. 
Sinais de intoxicação, quando acontecem, não são sérios, podendo ocorrer 
diarreia e vômitos, principalmente em cães. As drogas que são absorvidas em 
quantidades significativas (tiabendazol, albendazol e oxfendazol) podem atravessar a 
placenta e produzir efeitos teratogênicos no terço inicial de gestação e efeitos 
embriotóxicos em seu final, devendo, portanto, ser evitadas em animais gestantes. 
9.5 Algumas particularidades individuais 
Albendazol: Em vacas, não deve ser administrado nos primeiros 45 dias de 
gestação ou nas lactantes. Cães podem apresentar anorexia e gatos letargia discreta 
e depressão. Altamente eficiente, é a droga de escolha para ruminantes; 
Fenbendazol: Tem sido muito empregado no tratamento de animais e aves 
silvestres, equinos, bovinos e cães, por ser quase atóxico e extremamente eficiente. 
A pequena fração que é absorvida é metabolizada (e vice-versa) em oxfendazol. 
Carnívoros devem ser tratados com doses múltiplas (3 dias) e raramente apresentam 
vômitos como efeito colateral; 
Mebendazol: Barato e eficiente, o mebendazol deve ser repetido após 3 
semanas pois, por não atingir as larvas teciduais, podem ocorrer reinfestações; 
Oxibendazol: É uma das melhores opções para equinos. Não deve ser usado 
em cavalos muito debilitados ou portadores de cólicas, toxemia ou doença infecciosa. 
É uma droga segura para éguas penhes; 
Oxfendazol: É o mais absorvido dos benzimidazóis pelo trato gastrointestinal, 
sendo metabolizado (e vice- versa) em fenbendazol. Deve ser usado com cautela em 
animais debilitados e é relativamente seguro para potros. Por ser uma droga muito 
tóxica e cara, está em desuso atualmente; 
Tiabendazol: É uma droga segura na gestação, mas tem sido responsabilizada 
por alguns autores como causadora de toxemia em cabras. Pode competir com as 
xantinas pelo sítio metabólico hepático, determinando aumento dos níveis plasmáticos 
 
27 
 
destas. Os cães podem apresentar como efeitos adversos vômito, diarreias, perda de 
peso, letargia e, muito raramente, necrólise epidérmica tóxica, sobretudo quando se 
faz tratamentos prolongados e com doses altas; animais da raça Dachshund são 
particularmente mais sensíveis. Ata também como acaricida e fungistático. Pela sua 
alta toxicidade, está em desuso atualmente. 
9.6 Apresentações comerciais 
Albendazol: Albendathor (V), Valbazen (V), Albendazol (H), Alben (H), Mebenix 
(H) e Zentel (H); 
Cambendazol: Cambendazole (V) e Cambem (H); 
Fenbendazol: Drontal Plus (V), Equifen (V) e Panacur (V); 
Flubendazol: Não possui apresentações comerciais no Brasil; 
Mebendazol: Duprazol Susp. (V), Telmin (V), Mebendazole (H,V), Pantelmin 
(H) e Necamin (H); 
Oxfendazol: Synantic (V) e Systamex (V); 
Oxibendazol: Equitac (V) Gelminthe (V) e Oxibendazole (V); 
Parbendazol: Não possui apresentações comerciais no Brasil; 
Tiabendazol: Bulvermin (V), Vermífugo Duprat (V), Foldan Pomada (H) 
Thiabendazol (H) e Helmiben (H); 
Tiofonato: Não possui apresentações comerciais no Brasil. 
 
28 
 
10 DROGAS CONTRA CESTÓIDES 
 
Fonte: acritica.com 
10.1 Niclosamida 
Mecanismo de ação: Inibição da captação de glicose e bloqueio do ciclo de 
Krebs do parasita. 
Espectro anti-helmíntico: Atua bem contra todas tênias, menos Equinococcus 
e Dipillidium, sendo que, no último, menos de 50% do total de vermes é eliminado. 
Farmacocinética / Toxicidade: A niclosamida praticamente não é absorvida. 
Como exige contato com o parasita, tem que ser administrada com o animal em jejum. 
Praticamente não ocorrem efeitos tóxicos. Hoje, devido ao seu espectro reduzido, está 
praticamente fora de uso. 
Apresentações comerciais: Gelminthe (V) e Atenase (H). 
10.2 Praziquantel 
Mecanismo de ação / Espectro antiparasitário: O mecanismo de ação é 
desconhecido, embora suspeite-se que o mesmo se relacione à transmissão do 
impulso nervoso pelo parasito. Atua contra todas as tênias, eliminando 100% de 
Dipillidium e Equinococcus. Por questões econômicas, não é utilizado em grandes 
animais. Em medicina humana, tem sido utilizado como a droga de escolha para o 
tratamento de Schistosoma mansoni. 
 
29 
 
Farmacocinética: Toda a droga é absorvida após administração oral e 
amplamente distribuída por vários tecidos do corpo. O metabolismo é hepático e a 
excreção renal. 
Toxicidade: Ainda não se estabeleceu a DL50 para cães. Sabe-se apenas que 
a droga é muito segura, raramente determinando efeitos colaterais. Podem ocorrer 
anorexia, vômitos e letargia nos cães e salivação e diarreias nos gatos. Não deve ser 
administrada a cãezinhos com menos de 4 semanas e gatinhos com menos de 6. 
Apresentações comerciais: Duprantel (V), Droncit (V), Drontal (V), Canex 
(V), Dipilex (V), Endal (V), Cestox (H) e Cisticid (H). 
10.3 Nitroscanato 
Mecanismo de ação / Espectro antiparasitário: Mecanismo desconhecido. 
Atua contra tênias e nematóides. 
Farmacocinética: Bem absorvido após administração oral, tem metabolismo 
hepático e excreção renal. 
Toxicidade: Algumas enzimas hepáticas têm seu nível aumentado, o que 
provavelmente possa acelerar o metabolismo de outras drogas,como, por exemplo, 
digitálicos e anticonvulsivantes. 
Apresentação comercial: Lopatol (V). 
10.4 Benzimidazóis 
Alguns representantes do grupo dos benzimidazóis atuam, de maneira 
irregular, contra determinadas tênias. Destes, têm melhor atividade tenicida o 
mebendazol, fenbendazol, albendazol e cambendazol. 
 
30 
 
11 DROGAS CONTRA TREMATÓDEOS 
 
Fonte: pt.play-azlab.com 
11.1 Nitroxinil 
Atua exclusivamente contra formas adultas de Fascíola hepática. 
Vias de administração: VO, SC e IM, sendo as duas últimas mais eficientes. 
Tem metabolismo hepático e excreção renal. 
Toxicidade: Determina aumento generalizado do metabolismo do hospedeiro e 
deixa resíduos na carne por períodos prolongados (30 dias de período de carência 
para o abate). 
Apresentação comercial: Dovenix (V). 
11.2 Rafoxanida 
Fasciolicida. Que atua sobre todas as fases de desenvolvimento do parasita. 
Droga bem absorvida e distribuída, com metabolismo hepático e excreção renal. 
Um pouco mais tóxica que o nitroxinil, pode determinar lesões oculares, 
inapetência e diarreia. Não deve ser administrada em vacas lactantes e o período de 
carência para abate é de 30 dias. 
Apresentação comercial: Ranide (V). 
 
31 
 
12 DROGAS CONTRA PROTOZOÁRIOS 
12.1 Protozoários entéricos 
12.2 Metronidazol 
Mecanismo de ação / Espectro: Interrupção da síntese de DNA. Atua 
principalmente contra Trichomonas, Giardia e Entamoeba e tem alguma atividade 
contra bactérias anaeróbicas. Um análogo do metronidazol, o dimetridazol, tem 
também atividade contra Histomonas meleagrides (“doença da cabeça negra dos 
perus”). 
Farmacocinética: Droga bem absorvida por via oral (principalmente na 
presença de alimentos no tubo digestivo) e de ampla distribuição pelo organismo. O 
metabolismo é hepático e a eliminação renal conferindo à urina uma cor avermelhada 
e escura. 
Toxicidade: A droga não deve ser administrada a animais debilitados, 
gestantes ou com comprometimento renal. Nos carnívoros, pode causar desordens 
neurológicas, letargia, fraqueza, neutropenia, hepatotoxicidade, hematúria, anorexia, 
náuseas, vômitos e diarreias. Na superdosagem, podem ser observados midríase, 
ataxia, nistagmo, desorientação, tremores, convulsões, bradicardia e rigidez, sintomas 
que levam vários dias para desaparecer. 
Apresentações comerciais: Flagyl (H) e Metronidazol (H). 
12.3 Pirimetamina 
Mecanismo de ação: Igual ao do trimetoprim, ou seja, inibição da 
tetraidrofolase-redutase. 
Indicações: Em humanos, é usada para o tratamento da malária. Em medicina 
veterinária, é usada apenas para o tratamento da toxoplasmose, associada a 
sulfonamidas. 
Farmacocinética: Droga pouco palatável, geralmente necessitando-se forçar 
a ingestão. Os comprimidos podem ser dissolvidos numa solução açucarada, que se 
mantém estável por 7 dias. A absorção é razoável e o metabolismo e eliminação são 
similares ao das sulfas. 
 
32 
 
Toxicidade: Em relação ao trimetoprim, é mais tóxica e menos eficiente. Pode 
determinar deficiência de ácido fólico também no hospedeiro, levando a anorexia, 
depressão, vômito e depressão da medula óssea (anemia, trombocitopenia e 
leucopenia). Estes sinais são facilmente reversíveis com administração de ácido fólico 
(5 mg/kg/dia), ácido folínico (1 mg/kg/dia) ou levedo de cerveja (100 mg/kg/dia). 
Apresentações comerciais: Daraprim (H) e Fansidar (H, associado à 
sulfadoxina). 
12.4 Amprólio 
Mecanismo de ação / Espectro: Análogo estrutural da vitamina B1, é um 
eimeriostático preventivo e curativo, que atua por inibição da mesma. É indicado no 
tratamento das eimerioses. A administração de dietas ricas em tiamina pode reduzir a 
ação do amprólio. 
Farmacocinética: Não existem estudos sobre a farmacocinética da droga. 
Toxicidade: O amprólio é pouco seletivo, determinando, principalmente nas 
terapias prolongadas, inibição da tiamina também no hospedeiro, levando a um 
quadro de anorexia, diarreia, emese depressão e sinais neurológicos. A administração 
de tiamina (1-10 mg/kg/dia/IM, EV) é indicada na reversão destes sinais. 
Apresentações comerciais: Amprosol (V) e Cocciden AF (V). 
13 ONCOLOGIA VETERINÁRIA 
O câncer é uma doença importante na medicina humana e veterinária, visto 
que o aumento na expectativa de vida tanto de humanos como dos animais de 
companhia tem aumentado sua incidência, e as características multifatoriais da 
doença têm dificultado o tratamento antineoplásico (DALECK; DE NARDI, 2016, apud 
MILHOLLI, 2018, p. 218). 
Melhorias na compreensão das características moleculares e imunológicas das 
células cancerígenas levaram ao desenvolvimento de novas terapias contra o câncer, 
e a compreensão do papel destas, bem como as complexidades que fundamentam 
suas respostas terapêuticas, é primordial para a incorporação continuada e bem-
 
33 
 
sucedida da terapêutica oncológica, proporcionado avanços à oncologia veterinária 
nas últimas décadas (RODASKI; DE NARDI, 2008, apud MILHOLLI, 2018, p. 218). 
13.1 Biologia do câncer 
O desenvolvimento de neoplasias está diretamente ligado ao ciclo de vida de 
uma célula, e o conhecimento do ciclo celular é fundamental para a compreensão do 
mecanismo de ação dos diferentes quimioterápicos e planejamento de suas 
administrações, assim como associação de outras terapias (RODASKI; DE NARDI, 
2008, apud MILHOLLI, 2018, p. 219). 
O ciclo celular é constituído por dois períodos diferentes, sendo uma a fase 
quiescente (G0), na qual as células se encontram em repouso e a outra a fase de 
divisão celular que é constituída de quatro fases (G1, S, G2 e M) (BRASILEIRO 
FILHO, 2011, apud MILHOLLI, 2018, p. 219). 
A fase G1, também chamada de fase de crescimento 1, é caracterizada pela 
síntese de proteínas (códons) e reparos no DNA e ocorre após a mitose. A fase S, 
também conhecida como segunda fase é caracterizada pela síntese de DNA. A fase 
de crescimento 2 ou G2 é caracterizada pela síntese de proteínas (códons) e reparos 
no DNA, e antecede a fase de mitose. Por último tem-se a fase de mitose ou fase M, 
que consiste na divisão celular gerando duas células geneticamente idênticas 
(MASSAGUÉ, 2004, apud MILHOLLI, 2018, p. 219). 
Nas células tumorais, o ciclo celular não necessariamente é mais curto que em 
células normais, porém a célula tumoral apresenta mutações que a mantém em 
estado proliferativo, que atrasam sua morte (RODASKI; DE NARDI, 2008, apud 
MILHOLLI, 2018, p. 219). Além disso, a velocidade de crescimento da neoplasia 
também está ligada ao ciclo celular, pois tanto a duração do ciclo celular, como o 
número de células em repouso e o número de células ativas influenciarão no 
crescimento da neoplasia (DALECK; DE NARDI, 2016, apud MILHOLLI, 2018, p. 219). 
13.2 Quimioterapia 
Os quimioterápicos são fármacos citotóxicos que possuem a capacidade de 
induzir danos em células que se apresentam na fase de divisão celular. O seu uso 
 
34 
 
pode proporcionar a cura em determinados tipos de cânceres ou ser capaz de 
promover a redução da massa neoplásica. Além disso, pode prolongar a sobrevida de 
animais que apresentam doença metastática (DALECK; DE NARDI, 2016, apud 
MILHOLLI, 2018, p. 220). 
Atualmente, a gama de fármacos disponíveis, permite que cada paciente seja 
tratado de forma individual, visto que uma mesma neoplasia pode ter comportamento 
e metabolismo diferentes em cada animal (BILLER et al., 2016; MOORE; 
FRIMBERGER, 2010, apud MILHOLLI, 2018, p. 220). 
A quimioterapia clássica também conhecida como quimioterapia de dose 
máxima tolerada, refere-se à administração de agentes quimioterápicos em altas 
doses com o intuito de maximizar a morte de células tumorais, seguida por um período 
de descanso para a recuperação de outras células que sejam sensibilizadas por estas 
drogas, como as da medula óssea e do trato gastrointestinal (BILLER et al., 2016, 
apud MILHOLLI, 2018, p. 220). 
Os fármacos antineoplásicos possuem maior efeito em célulasque apresentam 
intensa divisão mitótica, ou seja, células que estão multiplicando-se rapidamente. No 
entanto, o ciclo celular de células tumorais, não é necessariamente mais curto que no 
tecido saudável (RODASKI; DE NARDI, 2008, apud MILHOLLI, 2018, p. 220). Além 
disso, a ação citotóxica dos quimioterápicos não diferencia células saudáveis de 
células neoplásicas, sendo este o principal mecanismo causador de seus efeitos 
colaterais (DALECK; DE NARDI, 2016; MOORE; FRIMBERGER, 2010, apud 
MILHOLLI, 2018, p. 220). Embora as células neoplásicas possam exibir maior 
suscetibilidade a toxicidade produzida pelos quimioterápicos, os períodos de intervalo 
entre os tratamentos podem permitir o crescimento tumoral (BILLER et al., 2016, apud 
MILHOLLI, 2018, p. 220). 
Além disso, o desenvolvimento de mutações que gerem resistência aos 
quimioterápicos, e o suprimento sanguíneo deficiente em tumores de grandes 
proporções colaboram na falha terapêutica (MOORE; FRIMBERGER, 2010, apud 
MILHOLLI, 2018, p. 220). No entanto, algumas células tumorais podem exibir 
quimioresistência mesmo que ainda não tenham sido expostas a referida droga, 
devido a um fenômeno denominado mecanismo de resistência a múltiplas drogas 
(MRMD) (DALECK; DE NARDI, 2016, apud MILHOLLI, 2018, p. 220). 
 
35 
 
Os quimioterápicos são classificados conforme sua especificidade e efeitos 
sobre o ciclo celular, e com base na sua estrutura química. Em geral, estes fármacos 
agem principalmente durante a mitose, impedindo a formação do fuso mitótico, e na 
síntese de DNA, por meio do bloqueio da disponibilidade de precursores, pelo 
impedimento da transcrição do DNA ou sua lesão (RODASKI; DE NARDI, 2008, apud 
MILHOLLI, 2018, p. 220). 
Com o intuito de diminuir as reações secundárias a toxicidade e o 
desenvolvimento de populações neoplásicas resistentes, criou-se o conceito de 
poliquimioterapia, que consiste na utilização de fármacos antineoplásicos de forma 
associada com o intuito de alcançar um efeito aditivo ou sinérgico, e assim aplicar 
tratamento antitumoral a todas as células neoplásicas, principalmente as resistentes, 
sem aumentar a toxicidade aos tecidos sadios (RODASKI; DE NARDI, 2008, apud 
MILHOLLI, 2018, p. 220). Entretanto, deve-se escolher criteriosamente os fármacos a 
serem associados, de forma que não apresentem toxicidade acumulativa (MOORE; 
FRIMBERGER, 2010, apud MILHOLLI, 2018, p. 220), e que atuem em diferentes 
fases do ciclo celular, para que o maior número de células neoplásicas possa receber 
tratamento (DALECK; DE NARDI, 2016, apud MILHOLLI, 2018, p. 221). A 
quimioterapia pode ser classificada em modalidades baseadas na sua finalidade 
terapêutica. Quando esta é realizada previamente a uma outra modalidade de 
tratamento, por exemplo, a cirurgia, e tem como objetivo reduzir a massa tumoral e 
prevenir a ocorrência de metástases, recebe a denominação de quimioterapia 
neoadjuvante. Por outro lado, a quimioterapia adjuvante consiste na associação da 
quimioterapia após outra modalidade terapêutica que já tenha permitido o controle da 
doença localmente, como forma de evitar ou minimizar os riscos de recorrência e 
metástases, assim como oferecer uma maior sobrevida. Já a quimioterapia paliativa 
não tem como finalidade a cura, mas oferecer para pacientes com neoplasias 
avançadas e doença metastática a minimização dos sinais clínicos causados pelo 
câncer (RODASKI; DE NARDI, 2008, apud MILHOLLI, 2018, p. 221). 
13.3 Imunoterapia 
O sistema imunológico pode auxiliar na prevenção e impedir o desenvolvimento 
de neoplasias. Esta característica é conhecida como teoria da vigilância imunológica 
 
36 
 
(DALECK; DE NARDI, 2016, apud MILHOLLI, 2018, p. 223), a qual vem sendo 
utilizada como proposta terapêutica em tumores altamente malignos e agressivos, 
principalmente com o intuito de prevenir e controlar a doença metastática (BILLER et 
al., 2016, apud MILHOLLI, 2018, p. 223). 
A imunoterapia tem como objetivo atuar na modulação e otimização da 
resposta imunológica, para que as células neoplásicas sejam reconhecidas e 
destruídas (KENNEDY, 2010, apud MILHOLLI, 2018, p. 223). Esta modulação pode 
ser induzida de forma ativa por meio da estimulação do sistema imune do paciente 
para que este produza uma resposta contra o tumor, ou de forma passiva, pela 
utilização de uma substância efetora, que agirá sobre a neoplasia (DALECK; DE 
NARDI, 2016, apud MILHOLLI, 2018, p. 223). 
O sistema imunológico detecta tumores por meio de antígenos específicos 
associados aos tumores (BEATTY; FINN, 2013, apud MILHOLLI, 2018, p. 223), e a 
imunoterapia pode estimular efeitos específicos dirigidos contra determinados alvos 
tumorais, ou inespecíficos em que o sistema imune é estimulado a ter um maior nível 
de atividade para destruir células neoplásicas (DALECK; DE NARDI, 2016, apud 
MILHOLLI, 2018, p. 223). 
As vacinas contra o câncer têm como objetivo a indução de uma resposta imune 
antitumoral que resultará na regressão clínica do tumor e de metástases caso 
presente, sendo a forma mais ativa de imunoterapia. Devido seu efeito ser dependente 
da resposta imune do paciente, os resultados decorrentes de seu uso podem demorar 
alguns meses para aparecer (BEATTY; FINN, 2013, apud MILHOLLI, 2018, p. 223). 
Estas vacinas podem ser feitas utilizando antígenos provenientes de células tumorais 
alogênicas ou autólogas, lisados de tumor completos, peptídeos tumorais purificados 
ou pelo uso de antígenos tumorais definidos, como a tirosinase (GROSENBAUGH et 
al., 2011, apud MILHOLLI, 2018, p. 223). 
O uso destas vacinas tem sido estudado como tratamento adjuvante de 
melanomas malignos orais em cães (GROSENBAUGH et al., 2011, apud MILHOLLI, 
2018, p. 223), adenocarcinomas epiteliais (BEATTY; FINN, 2013, apud MILHOLLI, 
2018, p. 223), meningiomas e outros tipos de cânceres (ANDERSEN et al., 2013, apud 
MILHOLLI, 2018, p. 223). 
Em ensaios clínicos com cães portadores de linfoma de células B a utilização 
de uma vacina genética direcionada à transcriptase reversa da telomerase, associada 
 
37 
 
a quimioterapia resultou em um aumento significativo na sobrevida dos cães 
vacinados, se comparado aos animais não vacinados (GAVAZZA et al., 2013, apud 
MILHOLLI, 2018, p. 223). 
Além das vacinas antitumorais, o uso de anticorpos monoclonais, interleucinas, 
e outras moléculas para o tratamento celular, têm permitido melhores resultados no 
tratamento do câncer, com menores efeitos colaterais e maior aceitação do tutor ao 
tratamento (DALECK; DE NARDI, 2016, apud MILHOLLI, 2018, p. 223). 
Embora os resultados da imunoterapia aparentemente sejam promissores, a 
associação da radioterapia ou da quimioterapia aos protocolos tem o potencial de 
melhorar seus efeitos (BILLER et al., 2016, apud MILHOLLI, 2018, p. 223). 
13.4 Radioterapia 
A radioterapia é uma modalidade terapêutica muito utilizada em seres 
humanos, assim como nos animais domésticos. A radioterapia baseia-se na utilização 
do efeito da radiação ionizante, que causará a morte das células neoplásicas ou 
evitará sua multiplicação, sem que atinja o tecido sadio próximo. Existem duas 
modalidades na radioterapia, sendo elas: a teleterapia e a braquiterapia. A teleterapia 
consiste na administração da radiação por meio de um feixe externo, ao passo que na 
braquiterapia a fonte radioativa é inserida no interior do tumor ou próxima a ele 
(CUNHA et al., 2014, apud MILHOLLI, 2018, p. 226). 
A radioterapia tem por objetivo erradicar as células neoplásicas e reduzir o 
índice mitótico destas. Esta modalidade terapêutica geralmente é utilizada para 
neoplasias que não tiveram metástases, possibilitando desta forma um alto potencial 
de cura para neoplasias localizadas. Em casos mais graves pode-se utilizar a 
radioterapia como tratamento paliativo, pois mesmo que o tumor não seja destruído, 
este pode diminuir, melhorando assim, a qualidade de vida do animal, uma vez quecom a redução do tumor ocorre a diminuição da dor e sangramento, e a diminuição 
da compressão de órgãos e tecidos próximos. Quando objetiva-se a cura do câncer, 
a radioterapia é administrada em pequenas frações por duas a cinco semanas, e isto 
dependerá da localização, do tipo e do tamanho da neoplasia, além do estado geral 
de saúde do paciente. E quando se tem por objetivo efeitos paliativos, a terapia requer 
 
38 
 
grande frações de radiação, que são feitas uma vez por semana durante três semanas 
(BILLER et al., 2016, apud MILHOLLI, 2018, p. 226). 
Diversas podem ser as aplicações da radioterapia curativa, devido a 
responsividade de muitas neoplasias a essa terapia, como: os tumores cerebrais, os 
tumores nasais, os tumores orais e os tumores de membros apendiculares. No 
tratamento de tumores cerebrais, nasais e faciais a radioterapia é utilizada como 
tratamento principal. Além disso, pode-se utilizar a radioterapia no pós-operatório para 
aumentar a margem de segurança nas cirurgias de retirada de sarcoma ou carcinoma, 
assim como pode ser utilizada como pré-operatório visando a diminuição da massa 
tumoral para posterior cirurgia. Outra aplicação seria na fase de protocolos de indução 
no tratamento de linfomas (WITHROW; VAIL; PAGE, 2013, apud MILHOLLI, 2018, p. 
226). 
Dos cânceres tratáveis com radioterapia, os tumores orais caninos, em especial 
o epúlide acantomatoso, o carcinoma de células escamosas e o melanoma, possuem 
uma boa resposta a radiação, assim como o linfoma canino e felino, os sarcomas e 
carcinomas de cavidade nasal e alguns tumores de pele como o mastocitoma, 
também possuem boa resposta com esta terapia. Em casos de tumores ósseos, como 
o osteossarcoma, a radioterapia é utilizada como medida paliativa no protocolo de 
tratamento (LARUE; CUSTIS, 2014, apud MILHOLLI, 2018, p. 226). 
Novas tecnologias têm surgido a fim de aumentar a eficácia da radioterapia, 
como a radioterapia conformacional tridimensional que possibilita que o feixe de 
radiação seja moldado por toda a extensão do tumor, preservando assim os tecidos 
sadios. A radioterapia com intensidade modulada que possibilita que o feixe de 
radiação se movimente durante o tratamento, permitindo emissão de feixes de 
diferentes ângulos e distância numa única sessão. Outra modalidade é a radioterapia 
estereotáxica que, igual as demais técnicas citadas, possibilita administrar uma alta 
dose de radiação numa margem estreita de localização, permitindo desta forma, 
melhores opções de tratamento para diversas neoplasias em diversas localizações 
(LARUE; CUSTIS, 2014, apud MILHOLLI, 2018, p. 226). 
 
39 
 
14 ONCOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Fonte: veterinariavilaisabel.com.br 
A oncologia veterinária é, portanto, a principal esperança de solução para os 
que têm um pet doente em casa, buscando diagnósticos precisos e tratamentos 
eficientes que possam curar animais deste terrível mal. 
Embora haja uma série de fatores externos que podem desencadear o 
surgimento de tumores e do câncer em cães e gatos, em boa parte dos casos, os 
motivos do aparecimento desse tipo de complicação são genéticos; ocorrendo ao 
longo da vida do animal em função de mutações das mais variadas. Com isso em 
vista, fica um pouco mais claro entender que o surgimento deste tipo de problema na 
vida dos animais é um tanto quanto imprevisível, e é por isso que a oncologia 
veterinária se torna uma especialidade tão importante nos dias de hoje. 
Junto com isso, outro fator que também deve ser ressaltado é o de que, 
segundo uma série de estudos e pesquisas realizadas no mundo da oncologia 
veterinária, o câncer é, hoje, um dos principais motivos para o óbito de animais de 
pequeno porte. 
Aparecendo, na maioria das vezes, em cães e gatos de mais idade (a partir dos 
10 anos de vida), os tumores também podem aparecer nos animais tendo infecções 
virais de diferentes naturezas como grandes incentivadores – fazendo com que um 
pet já debilitado por uma doença possa adquirir outra ainda mais complicada como 
parte do seu desenvolvimento. 
Embora os procedimentos cirúrgicos sejam o tratamento mais indicado nos dias 
de hoje a medicina veterinária oncológica vem fazendo uma série de avanços ao longo 
 
40 
 
das últimas décadas, atualmente já é possível encontrar tratamentos alternativos 
(como a quimioterapia e a eletroquimioterapia) para tentar achar soluções para a 
doença - que se apresenta nos animais, principalmente, em forma de tumores 
hematopoiéticos, cutâneos e mamários. 
14.1 Desencadeadores de tumores em animais 
Conforme citado previamente, o aumento da longevidade dos animais é um dos 
fatores principais para o aparecimento de tumores em cães e gatos, sendo que, 
quanto maior for a idade do animal, maiores serão as suas chances de desenvolver 
algum tipo de câncer. 
Além disso, fatores genéticos também fazem parte desse conjunto de 
facilitadores da doença, e diferentes mutações sofridas pelos cães e gatos ao longo 
de suas vidas podem ser parcialmente responsáveis pelo aparecimento de doenças. 
A exposição à elementos externos, como o sol e produtos químicos diversos, 
também podem influenciar no desenvolvimento do câncer e; portanto, manter os pets 
afastados desse tipo de fator pode ser válido como uma tentativa de preveni-los contra 
esse mal. Além disso, a castração - tanto em machos quanto em fêmeas - também 
pode ajudar muito na prevenção de diversos tipos de câncer. 
14.2 Sintomas do câncer em cães e gatos 
Cada tipo de câncer pode se manifestar de diferentes maneiras, no entanto, um 
dos principais indicadores desse tipo de doença é a presença de nódulos aparentes e 
relativamente palpáveis. 
O aumento da massa abdominal, a perda de peso sem motivos concretos, 
dificuldade em respirar, em comer, em engolir e até em defecar também fazem parte 
dos sinais que podem apontar para o câncer em animais – sem deixar de lado o 
sintoma de sangramentos espontâneos, que podem ocorrer tanto junto com as fezes 
e a urina do animal quanto por meio de outros orifícios do seu corpo. 
 
41 
 
14.3 Principais tipos de câncer em pets 
De acordo com pesquisas recentes, os tumores estão, hoje, entre os principais 
motivos de morte entre cães e gatos; sendo que, de um modo geral, as fêmeas estão 
mais sujeitas a este tipo de complicação. Os principais tipos de câncer que se 
desenvolvem nestes animais são: 
 Tumores mamários e de ovário: Ocorrem, principalmente, em fêmeas 
não castradas. 
 Tumores cutâneos: Pode se manifestar na pele ou internamente, e 
costuma afetar gatos despigmentados, além dos cães. 
 Câncer de pele: Desencadeados em função da exposição frequente ao 
sol, entre outros fatores. 
 Tumores hematopoiéticos: Atinge as células formadoras de tecido 
sanguíneo, gerando linfomas e leucemias nos animais. 
14.4 Diagnóstico e tratamento do câncer em cães e gatos 
Geralmente, o primeiro passo, é a citologia aspirativa; que consiste em um 
exame menos invasivo que dá base para o diagnóstico do tipo de formação. Em 
seguida, assim como no caso dos seres humanos, as biópsias (análise de tecidos ou 
células dos tecidos que formam o tumor) estão entre as principais formas de 
diagnosticar o câncer em animais. 
Exames de imagem, como tomografias e ressonâncias magnéticas, também 
são usados nos dias de hoje como um complemento, que permite diagnosticar de 
maneira concreta a presença da doença em cães e gatos – facilitando tanto a 
identificação de tumores como a descoberta de sua localização de maneira mais 
acertada e precisa. 
Seguindo o modelo de tratamento de outras doenças diversas, o câncer deverá 
ser atacado de acordo com as suas particularidades específicas; ou seja, cada tipo de 
tumor será tratado de acordo com as suas próprias características e o seu nível de 
evolução. Embora o procedimento cirúrgico seja, em grande parte dos casos, a opção 
adotada para livrar os pets de tumores; ao longo dos últimos20 anos, surgiu uma série 
 
42 
 
de novas possibilidades, permitindo que tratamentos menos invasivos pudessem 
ajudar cães e gatos a se curar do mal do câncer. 
A tradicional quimioterapia também é usada com frequência em pets com 
câncer, possibilitando a retirada completa do tumor cancerígeno do corpo do animal. 
Outra forma de tratamento que também tem sido usada nos últimos tempos é a 
crioterapia – que consiste no uso do frio extremo como forma de terapia. 
Embora seja relativamente nova no mundo animal e ainda sem muitos centros 
e clínicas que ofereçam esse tipo de tratamento, a radioterapia é mais uma opção que 
começa a se popularizar entre os bichos com câncer, e tem sido apontada como 
bastante eficiente pelos profissionais que fazem o uso desse meio como forma de 
tratamento. 
Ainda mais recente no universo dos pets, a eletroquimioerapia em animais 
também vem sendo apontada como uma nova esperança no tratamento de cães e 
gatos com câncer; combinando quimioterapia e eletroporação (que consiste no envio 
de curtos impulsos elétricos para aumentar a capacidade de transporte das 
membranas) para tratar e curar os animais doentes. 
Independentemente do grau de invasão de cada um destes métodos, a escolha 
para o tratamento do câncer em pets deve ser indicada por um profissional 
especializado em oncologia veterinária – que saberá o meio mais adequado de tratar 
o animal, levando em consideração fatores como localização, tamanho e 
desenvolvimento do tumor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
15 BIBLIOGRAFIA 
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Modalidades terapêuticas em oncologia de pequenos animais: aspectos gerais. 
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ZIELKE, M.; CARVALHO, L. F.; SALAME, J. P.; BARBOZA, D. V.; GASPAR, L. F. J.; 
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