Semiologia do estômago

Prévia do material em texto

Lais Nascimento Feitosa 
 MEDICINA 
 
Semiologia do estômago 
ANATOMIA E HISTOLOGIA 
» O estômago é dividido em 5 partes (cárdia, 
fundo, corpo, antro e piloro). 
» A cárdia e o piloro são regiões esfincterianas, 
ajudam na retenção do alimento no 
estômago. A cárdia evita que o alimento volte 
para o esôfago e o piloro permite que o 
alimento passe para o duodeno no momento 
adequado. 
» O fundo e o corpo são formados basicamente 
pelo mesmo tecido, o glandular, mas assim 
como o esôfago, é um órgão muscular. Sendo 
também um órgão glandular, é formado por 
glândulas secretoras de suco gástrico 
(oxínticas), elas possuem células parietais que 
liberam HCl e células principais que liberam 
pepsinogênio (enzima inativa do suco 
gástrico), ao entrar em contato com o HCl se 
converte em pepsina e age como enzima 
proteolítica que degrada os alimentos. As 
células glandulares são cheias de células 
mucosas que produzem muco rico em 
bicarbonato para proteger o epitélio do 
estômago contra secreção ácida. Os 
mecanismos de agressão devem sempre está 
em equilíbrio com os mecanismos de defesa. 
» De dentro para fora, o estômago é constituído 
por 4 camadas: mucosa, submucosa, 
muscular e serosa. A camada mucosa é 
formada por dobras que formam pregas, elas 
dão ao estômago a capacidade de se 
distender e aumentar a área de contato. 
» O estômago possui um plexo mioentérico, 
fibras nervosas que o envolvem e influenciam 
no seu movimento muscular. 
» O estômago possui um tecido linfoide (MALT) 
com função de defesa. 
DISPEPSIA 
» É a dificuldade de distensão, se refere a um 
conjunto de sintomas, persistentes ou 
recorrentes, na região superior do abdome 
(epigástrio). 
» Os sintomas são: azia (ardor ou queimação), 
sensação de plenitude pós-prandial 
(empachamento) e saciedade precoce 
(sensação de enchimento logo após o início 
da refeição). 
Classificação: 
FUNCIONAL 
» Não existem justificativas orgânicas, doenças 
como gastrite, úlcera, câncer gástrico ou 
infecção por H. pylori, que justifique aquela 
queixa de dificuldade de digestão. 
» Critérios diagnósticos: o paciente deve 
apresentar pelo menos um dos sintomas 
dispépticos (empachamento, saciedade 
precoce ou queimação em epigástrio) por um 
período de 3 meses nos últimos 6 meses, não 
precisa necessariamente ser contínuo. 
» Subtipos: 
Síndrome do desconforto pós-prandial: o 
paciente possui uma função motora gástrica 
diminuída (diminuição de plexos nervosos – 
gerando dificuldade em acomodar ou 
eliminar o alimento do estômago). As 
principais queixas são o empachamento e a 
saciedade precoce e podem desencadear 
quadros de distensão abdominal, náuseas e 
eructações frequentes. 
Síndrome da dor epigástrica: o paciente possui 
uma maior sensibilidade visceral. As queixas 
principais são a dor e a queimação 
epigástrica e podem ser induzidas por 
refeições, desencadeadas por refeições, em 
jejum (não existe padrão de ritmicidade, 
periodicidade ou dor noturna). 
» Os pacientes podem apresentar os subtipos 
isoladamente ou em conjunto. 
» Os sintomas são mais frequentes em adultos 
jovens, são recorrentes e não são 
acompanhados de sinais de alarme: anemia, 
vômitos recorrentes, sangramento, disfagia 
progressiva, icterícia e perda de peso. 
» Associado ao quadro de dispepsia, os 
pacientes também podem apresentar 
sintomas da DRGE (pirose e regurgitação) ou 
da síndrome do intestino irritável (diarreia e 
constipação). 
» Fisiopatologia: a causa é desconhecida, 
algumas hipóteses são: hipersecreção 
gástrica, dismotilidade gastroduodenal, 
hipersensibilidade visceral, alteração da 
acomodação gástrica ou estaria associada 
ao H. pylori. 
Lais Nascimento Feitosa 
 MEDICINA 
 
 
» Diagnóstico: é clínico através de uma 
anamnese bem detalhada, não precisa de 
exames de imagem (é feito quando existe 
dúvida da existência de lesão orgânica – 
afastar causas orgânicas). 
» Realização de exame físico bem detalhada: 
deverá ser normal. O encontro de 
visceromegalias ou massas abdominais exclui 
a possibilidade de dispepsia funcional. 
ASSOCIADA AO H. PYLORI 
» A H. pylori é uma bactéria gram negativa com 
transmissão fecal oral e frequentemente 
adquire-se na infância. A maioria das pessoas 
são portadoras assintomáticas. 
» A bactéria coloniza a mucosa gástrica e pode 
causar úlcera (destaca-se a duodenal), 
neoplasia gástrica e dispepsia. Chama-se 
dispepsia associada ao H. pylori quando os 
sintomas desaparecem após tratamento 
específico para a bactéria. 
» Nem todo paciente com H. pylori terá uma 
doença orgânica, mas quase todo paciente 
com doença orgânica (principalmente ao se 
falar de úlcera) terá H. pylori. 
» Fisiopatologia: a bactéria é resistente a acidez 
do estômago e infecta a mucosa gástrica 
destruindo a camada protetora de muco, 
juntamente com suas células produtoras. Ao 
invadir as células produtoras de bicarbonato, 
haverá uma diminuição da produção de 
somatostatina D, responsável pela produção 
de gastrina – hipersecreção ácida. 
» H. pylori e úlceras pépticas: a infecção por H. 
pylori desencadeia a formação de úlceras em 
apenas 10 a 20% dos indivíduos. 
O H. pylori é responsável por 60 a 70% das 
úlceras gástricas. 
O H. pylori é incapaz de infectar de células 
saudáveis do duodeno, o epitélio do duodeno 
é resistente a infecção por H. pylori e ainda 
assim acomete o duodeno em 95% dos casos. 
Primeiro a bactéria infecta o estômago e 
aumenta a produção de HCl, mais HCl é 
enviado ao bulbo duodenal (1º porção), esse 
aumento da secreção leva a uma metaplasia 
gástrica no bulbo e agora o H. pylori consegue 
atingir essa área e a inflama e diminui sua 
vitalidade. 
ORGÂNICA 
» Existem justificativas orgânicas, doenças como 
gastrite, úlcera, câncer gástrico ou infecção 
por H. pylori, para aquela queixa de 
dificuldade de digestão. 
» Os sinais e sintomas são característicos de 
cada patologia. 
» Câncer gástrico: é um dos cânceres 
malignos mais comuns no mundo, com alta 
taxa de mortalidade, não pela sua 
agressividade, mas pelo fato de ser um câncer 
silencioso e o diagnóstico acaba sendo tardio. 
No Brasil, possui maior incidência em homens 
do que em mulheres com idade superior a 50 
anos. 
Essa patologia pode ser intimamente 
associada a hábitos de vida dos indivíduos. 
Fatores de risco: etilismo, tabagismo, infecção 
por H. pylori, ingestão de alimentos com 
conservantes, salgados, fatores genéticos, 
gastrectomias prévias, anemia perniciosa, 
obesidade, pólipos gástricos hiperplásicos. 
Manifestações clínicas: são queixas 
inespecíficas, em estado inicial quase não 
possui sintomas. No momento do diagnóstico, 
50% dos pacientes já tem doença avançada. 
Pode haver sintomas de dispepsia. Nos 
tumores da cárdia, os pacientes cursam com 
disfagia e tumores no piloro pode ocorrer 
vômitos. 
Exame físico: a doença já se encontra em 
estágio avançado – massa palpável em 
epigástrio, hepatomegalia endurecida: 
metástases no fígado, linfonodos palpáveis 
que sugerem câncer gástrico: fossa supra 
clavicular esquerda (nódulo de Virchow-
Lais Nascimento Feitosa 
 MEDICINA 
 
Troisier) e região supra umbilical (nódulo irmã 
Maria José). 
Diagnóstico: é baseado na história clínica e 
exame físico. O exame de imagem padrão 
ouro é a endoscopia digestiva alta com 
biópsia da lesão, toda lesão ulcerada gástrica 
deve ser biopsiada pois sua aparência é 
semelhante à um tumor em fase inicial. O 
estadiamento de um tumor é feito por TC de 
abdome e tórax. 
» Úlcera péptica: é a perda limitada de tecido 
no trato gastrointestinal até a submucosa, em 
áreas banhadas pela secreção 
cloridropéptica. 
A principal causa de úlcera péptica é o H. 
pylori (infecta e destrói todas as defesas da 
mucosa. Ao mesmo tempo que destrói a 
defesa, ela aumenta o poder dos fatores de 
agressão, aumenta a produção de HCl 
destruindo as célulasque inibem a secreção 
de HCl), depois são os anti-inflamatórios não 
hormonais (responsáveis principalmente pelas 
úlceras gástricas, eles inibem a COX 
diminuindo a produção de prostaglandinas). 
Diagnóstico: ele é clínico, mas ao saber os 
sintomas deve ser feita a endoscopia digestiva 
alta. O diagnóstico clínico é feito a partir do 
padrão de dor: o paciente tem sintomas 
dispépticos e a dor aparece 2 a 3 horas após 
a refeição (ritmicidade), dor noturna pelo pico 
de secreção gástrica (clocking), possui alívio 
com alimentos ou antiácidos e o paciente tem 
crises de epigastralgia intercaladas por 
períodos sem dor (periodicidade). 
Complicações: acontece na maioria das 
vezes em casos não tratados – hemorragia 
digestiva alta (hematêmese e melena), 
perfuração e obstrução pilórica-duodenal. 
É preciso sempre investigar sinais e sintomas de 
alarme para afastar doenças orgânicas e 
sempre fazer a endoscopia e pesquisar a H. 
pylori. 
Tratamento: na úlcera associada a H. pylori 
utiliza-se antibióticos (claritomicina e 
amoxilina) e inibidores de bombas de prótons 
- antissecretor (omeprazol) por 14 dias. Após 3 
meses de tratamento, repete-se a endoscopia 
e a pesquisa de H. pylori para ver se foi 
erradicado. 
» Hemorragia digestiva alta: são hemorragias 
decorrentes de lesões proximais ao ângulo de 
Treitz (está no final do duodeno). 
Quadro clínico: hematêmese (vômito 
sanguinolento vermelho vivo ou escuro) e 
melena (fezes pretas pastosas com odor 
fétido). 
Etiologia: 
Não varicosa – úlcera péptica, síndrome de 
Mallory Weiss (laceração da mucosa do 
esôfago) e tumor de estômago. 
Varicosa – varizes de esôfago e gástricas. 
Hemorragias por ruptura de varizes esofágicas 
são frequentemente causadas por 
hipertensão portal secundária, hepatopatia 
crônica por álcool, vírus etc (70% dos casos) e 
hepatoesplenomegalia esquistossomótica. 
Estimativa de perda volêmica: 
 
 
Fatores prognósticos: ao chegar um paciente 
suspeito de HDA, é preciso identificar o alto 
risco de morte e ressangramento: UTI. Se for 
identificado um baixo risco de morte, os 
pacientes podem ficar hospitalizados em leitos 
comuns e pode ser dada alta após realizar a 
endoscopia. 
A principal causa da hemorragia é o 
sangramento pela ruptura das varizes e possui 
uma alta taxa de mortalidade. 
Idade avançada e doenças associadas 
aumentam em 3 a 4 vezes a morbidade. 
A hematêmese com sangue vermelho vivo 
indica que o sangramento está ativo. 
Sinais alterados na admissão indica perda 
sanguínea importante ou choque 
hipovolêmico.