Doenças Cloridopépticas

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Doenças Cloridopépticas 
DRGE – uma afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago, dependendo da intensidade e da agressão que determina se o paciente é portador da doença.
Fisiopatologia = hérnia de hiato (protusão do estomago através do orifício pelo qual o esôfago atravessa o diafragma), depuração deficiente (produção diminuída de muco), resistência epitelial diminuída, relaxamento transitório, hipotensão, defeitos anatômicos, pressão/esvaziamento gástrico.
Componentes da barreira anti-refluxo = ângulo de Hiss, ligamento frenoesofágico e a porção inferior intra-abdominal do esôfago
Manifestações clinicas = queimação retroesternal, regurgitação, odinofagia, náusea, eructação, epigastralgia
Esofagite (edema superficial que impede a visualização dos vasos) erosões esofágicas diminuição do peristaltismo abertura persistente do canal do esôfago ou quadro fibrótico (disfagia)
Esôfago de Barret = metaplasia intestinal no epitélio esofágico (mudança da característica epitelial) favorece micoses irregulares e surgimento de câncer 
Diagnostico = endoscopia digestiva alta 
Manifestações atípicas = dor torácica não cardíaca e globus hystericus (sensação de volumes excessivos na região retroesternal), asma, tosse crônica, apneia do sono, bronquite, hemoptise, pneumonia de repetição, fibrose pulmonar, bronquiectasia, rouquidão, pigarro, etc.
Diagnostico = phmetria esofágica, impedâncio –phmetria esofágica 
Tratamento = melhorar a função motora esofágica, aumentar a depuração, acelerar o esvaziamento gástrico, supressão do HCL 
Medidas comportamentais = cessar o tabagismo, evitar/perda de peso, elevação da cabeceira, permanência em jejum duas horas antes de dormir, evitar usar roupas apertadas, evitar alimentos como chocolate/cítricos/tomate/cafeína e fazer refeições várias vezes no dia 
Farmacológicos = procinéticos (Domperidona, Bromoprida), protetores da mucosa (sucralfato) não são tratamentos iniciais ou isolados 
Bloqueadores de receptores de H2 = Cimetidina, Ranitidina, Famotidina
Inibidores da bomba de prótons = impedindo a disponibilidade de ions de H Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol 
Tratamento cirúrgico = restaurar a junção gastroesofagiana; manter a porção terminal do esôfago em sua posição normal intra-abdominal e fortalecer o esfíncter esofágico inferior (restaurar o mecanismo valvar)
Técnica de Nissen = fundo do estomago circundando o esôfago (a bolha gástrica aumente a pressão esofagiana)
Gastrite 
Por H. pylori / gastrite supurativa aguda (imunossuprimidos) / lesão aguda da mucosa gastroduodenal (alteração do fluxo arterial -> estresse/instabilidade hemodinâmica)
Não atrófica = H.pylori infectividade gera um quadro agudo, porém a persistência pode determinar o carreamento de células inflamatórias persistentes e uma reação imunológica de defesa do estomago que pode determinar uma mudança da característica secretória 
Atrófica (auto-imune/ multifocal – dieta, fatores ambientais) perda da estrutura normal do estomago, alteração da absorção da vitamina B12 e ferro, supercrescimento bacteriano, hipergastrinemia;
Formas especiais = química, radiação, linfocítica, granulomatosa, eosinofilica e outras infecciosas.
Química = refluxo biliar/alcalina (pigmento amarelado) decorrente de uma disfunção peristálticas, disfunção pilórica ou da cirurgia de Billroth 1/2 dor epigástrica, perda ponderal, vômitos biliosos, anemia, assintomática 
Tratamento = hidróxido de alumínio, sucralfato e procinéticos + inibidores de bomba de prótons (permite uma facilidade de melhora)
Linhas de eritema na endoscopia 
Linfocítica/ gastrite erosiva crônica hipersensibilidade ou ocorrência de H. pylori (etiologia desconhecida) 
Tratamento = Bloqueador de H2, corticosteroides, erradicação do patógeno 
Diagnóstico de gastrite = endoscopia digestiva alta e exame histopatológico 
Úlceras pépticas 
Lesão que atinge e ultrapassa a camada muscular do estomago 
Desequilíbrio entre fatores de proteção e os fatores agressivos da mucosa 
Etiologia = ambientais (dieta, tabagismo, AINEs), genéticos, H.pylori 
Síndrome de Zollinger- Ellison = tumor que induz a secreção de gastrina (aumento do HCL)
Mecanismos defeituosos = inibição da liberação de gastrina pela acidificação do antro; inibição reflexa pela distensão do antro; inibição pela presença de gordura no duodeno maior secreção ácida 
Sintomatologia = queimação, dor noturna, plenitude, azia, dor de fome, náuseas, vômitos e dor em 3 tempos (doi-come-passa = gástrica/ come-doi = duodenal)
Exame físico = dor epigástrica 
Diagnostico = endoscopia, pesquisa de H.pylori (biopsia)
Tratamento = dieta, hábitos de vida, antiácidos, sucralfato, bismuto coloidal, anti-secretores (bloqueadores H2- dor noturna), inibidores de bomba de prótons, antimicrobianos – esquema tríplice 
Cirurgias = perfuração, sangramento, obstrução 
Paciente com sintoma digestivo alto, sem alterações endoscópicas ou bioquímicas gastrite nervosa/ dispepsia funcional
Sintomas = dor epigástrica, pirose, dor retroesternal, regurgitação, azia, empachamento, desconforto
Fisiopatologia = hipersensibilidade visceral (produção excessiva de ácido, hipomotilidade do esfíncter esofagiano inferior, fatores hormonais, aspectos psicológicos, alimentares)
Diagnostico = anamnese, exame físico, endoscopia digestiva alta, USS, eletromanometria e phmetria esofágica 
Tratamento = IBP, procinéticos, Bloqueador de H2 e associações
 
1.01). Caracterizar os fatores etiológicos (anatômicos e funcionais) da Doença por Refluxo Gastroesofagiano
O refluxo gastresofágico (RGE) é, por definição, o deslocamento, sem esforço, do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago. A doença do refluxo gastresofágico (DRGE) foi definida “condição na qual o refluxo do conteúdo gástrico causa sintomas que afetam o bem-estar do paciente e/ou complicações”. A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais resultam do contato da mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha em uma ou mais das seguintes defesas do esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração intraluminal e resistência intrínseca do epitélio. Fatores de risco: obesidade (principal), gestação, medicações que interferem nos tônus esofágico e esfincteriano – bloqueador de canal de cálcio, antidepressivos e nitratos, cafeína, álcool, chocolate, gordura, hortelã, Tabagismo. 
1.02). Correlacionar as manifestações clínicas esofágicas e extraesofágicas com os fatores etiológicos anatômicos e funcionais
1.03). Descrever as manifestações clínicas esofágicas e extraesofágicas da DRGE
SINTOMAS DE ALARME: odinofagia, disfagia, sangramentos, anemia e emagrecimento. 
Diagnostico diferencial: acalasia, esofagite eosinofílica, divertículo esofágico, esofagia infecciosa, síndrome da ruminação, síndromes funcionais 
· SINTOMAS TÍPICOS: pirose (queimação retroesternal que se irradia do manúbio do esterno à base do pescoço, podendo atingir a garganta) e regurgitação (retorno do conteúdo gástrico, ácido ou amargo até a faringe). Melhora com antiácidos. Piora após refeições e em decúbito lateral e dorsal. Esses sintomas ocorrerem no mínimo 2 vezes por semana de 4 a 8 semanas deve-se ser considerado diagnostico de DRGE.
1.04). Descrever as complicações da DRGE manifestas no esôfago (erosão, estenose, úlcera, esôfago de Barrett)
1.05). Caracterizar os aspectos microscópicos do esôfago de Barrett
· Esofagite é uma inflação aguda ou crônica que ocorre na mucosa do esôfago, uma das causas é a DRGE. Essa inflamação devido ao conteúdo gástrico que a mucosa não está preparada para receber pode evoluir para uma erosão. A erosão representa perda parcial do epitélio sem exposição do tecido conjuntivo subjacente. 
· A estenose benigna do esôfago (EBE) – estenose péptica: resulta de uma lesão intensa da mucosa do órgão com consequente espessamento de suas camadas mucosa, submucosa e muscular, evoluindo até para fibrose. Não é uma doença primária, mas uma complicaçãosecundária à ação de um fator exógeno ou de uma doença já existente. O paciente com EBE apresenta uma tríade de sintomas: disfagia progressiva, iniciando-se com alimentos sólidos e progredindo até líquidos, regurgitação e azia. Os objetivos da terapia no tratamento das estenoses esofágicas benignas são o alívio da disfagia e a prevenção da recorrência das estenoses. Os métodos atuais de tratamento consistem na intervenção cirúrgica, dilatações esofágicas e o uso de próteses metálicas (stents), sendo que esses dois últimos constituem o tratamento conservador das EBE, os quais, sem dúvida, têm diminuído as indicações para o tratamento cirúrgico
· O esôfago de Barrett é uma condição em que um epitélio colunar glandular com células caliciformes associado à metaplasia intestinal substitui o epitélio escamoso (epitélio pavimentoso estratificado) normal que recobre o esôfago distal. Trata-se, na grande maioria das vezes, de uma sequela da DRGE de longa evolução. A grande preocupação causada pelo esôfago de Barrett é a predisposição de suas células sofrerem alterações genéticas associadas ao adenocarcinoma. A mudança de epitélio provoca mudanças na motilidade esofágica favorecendo e amplificando a sintomatologia da DRGE: baixa amplitude de ondas peristálticas associada a maior frequência de contração anormal (reduz a depuração; EIE hipotônico; alta incidência de hérnia hiatal); refluxo de secreções duodenais presente.
Sintomas: pirose, regurgitação, disfagia, estenose, ulceração e sangramento
Diagnóstico: aspecto colunar do epitélio na endoscopia. 
Tipos: segmento longo do esôfago de barret (metaplasia maior ou igual a 3cm – pode evoluir para adenocarcinoma); segmento curto do esôfago de barret (metaplasia menor que 3 cm); tecido cárdico com metaplasia – infecção por h. pylori – não se relaciona com DRGE.
1.06). Descrever e relacionar os meios diagnósticos da DRGE (endoscopia digestiva alta, pHmetria esofágica, manometria esofágica, impedanciometria)
· Endoscopia digestiva alta: 
 Indicações: pacientes acima de 40 anos e com sinais de alarme tais como disfagia, odinofagia, perda de peso, hemorragia digestiva, náusea, vômitos e história familiar de câncer. A endoscopia digestiva alta permite diagnosticar outras afecções, tais como úlcera péptica, monilíase esfágica, câncer do estômago e esofagite eosinofílica, que também apresentam sintomas dispépticos. Além disso, este exame permite visualizar erosões, úlceras, estenose péptica de esôfago de Barrett.
 Para que serve a endoscopia: excluir diagnósticos diferenciais ou complicações da DRGE, pesquisar por esôfago de barret, avaliar gravidade da esofagite auxiliando na sua classificação, avaliar cronicidade da doença e nortear opções de tratamento. 
· A manometria esofágica não é utilizada para fins diagnósticos; porém, ela fornece informações muito úteis ao avaliar o tônus pressórico dos esfíncteres esofagianos e a atividade motora do corpo esofágico. Ela possui valor preditivo na evolução da doença. Pode auxiliar no diagnóstico diferencial de acalasia e esclerodermia.
· pHmetria esofágica prolongada: O exame está indicado nas seguintes situações: a) diagnóstico da DRGE em pacientes com endoscopia normal; b) caracterização do padrão do refluxo gastroesofágico; c) participação do refluxo ácido nas manifestações atípicas do refluxo gastroesofágico; d) estudo da recidiva de sintomas no pós-operatório; e) avaliação da eficácia do tratamento clínico. 
 Nos pacientes com pHmetria normal, porém com resposta favorável aos inibidores de bomba de prótons, impõe-se o diagnóstico de doença do refluxo não erosiva. Outra situação relativamente comum é aquela na qual o paciente apresenta pHmetria normal, índice de sintomas negativo e falta de resposta aos inibidores de bomba de prótons, fatos que indicam o diagnóstico de pirose funcional. 
· Impedanciometria esofágica: avalia a qualidade do refluxo (ácido ou não), seu alcance proximal, sua composição (estado físico), tempo de depuração esofágico. A principal indicação da impedância/pHmetria é na avaliação de pacientes com sintomas típicos ou extraesofágicos atribuídos à DRGE, que não responderam de forma completa ao tratamento com IBP. Nos pacientes refratários ao tratamento com inibidores de bomba de prótons, o diagnóstico de refluxo não ácido constitui indicação para o tratamento cirúrgico, pois a fundoplicatura elimina os dois tipos de refluxo. PADRÃO-OURO.
· Teste terapêutico: Nos pacientes com menos de 40 anos, com queixas típicas de DRGE e sem manifestações de alarme pode ser instituído o tratamento com inibidores de bomba de prótons em dose plena por 4 a 8 semanas, associado às medidas comportamentais. O teste é considerado positivo quando os sintomas são abolidos, sugerindo fortemente o diagnóstico de DRGE
· Estudos radiográficos: cintilografia (marcadores de tecnécio) e esofagograma (bário) são uteis na detecção de hérnias de hiato, estenoses e anéis esofágicos. Indicados para pacientes com queixa de disfagia. Não detecta lesões de mucosa.
1.07). Conhecer as classificações endoscópicas de esofagite (Savary-Miller, Los Angeles)
Obs: A classificação de Los Angeles é mais utilizada do que a saravay-miller.
1.08). Caracterizar sumariamente os aspectos morfológicos microscópicos comuns às esofagites crônicas
Através de biopsias endoscópicas por sucção colhidas com auxílio de manometria, determinaram os critérios histológicos de esofagite por refluxo gastroesofágico. Estes critérios são, ainda hoje, os mais utilizados: (a) espessamento da camada basal >15% em relação à espessura total do epitélio; (b) extensão das papilas até 2/3 da camada epitelial total; (c) presença de neutrófilos na lâmina própria.
1.09). Reconhecer os aspectos gerais do tratamento medicamentoso da DRGE
1.10). Identificar as indicações para o tratamento clínico
O tratamento clínico tem por objetivos aliviar os sintomas, cicatrizar as lesões da mucosa esofagiana e prevenir o desenvolvimento de complicações.
Tratamento farmacológico: 
Primeira escolha: IBP - inibem a produção de ácido pelas células parietais do estômago, reduzindo a agressão do esôfago representada pelo ácido (omeprazol). Os IBP em dose plena devem constituir o tratamento de escolha inicial por período de quatro a oito semanas. Se o paciente não apresentar abolição dos sintomas, a dose deve ser dobrada, isto é, antes do desjejum e antes do jantar. Obs: tratamento de manutenção – dose mínima capaz de manter o paciente assintomático a longo prazo – tratamento de pacientes com refluxo crônico que possui retorno dos sintomas com a retirada dos medicamentos.
 
Segunda escolha: Os antagonistas dos receptores H2 da histamina e os procinéticos são considerados drogas de segunda linha. Eles atuam bloqueando os receptores da histamina existentes nas células parietais, reduzindo a secreção de ácido. Os mais utilizados são a ranitidina, a famotidina, a cimetidina e a nizatidina. 
Os procinéticos (não devem ser tratamento isolado) têm a propriedade de acelerar o esvaziamento gástrico, porém não têm ação sobre os relaxamentos transitórios do esfíncter inferior do esôfago. Os mais empregados são a metoclopramida e a domperidona e devem ser indicados quando o componente de gastroparesia estiver presente. 
Terceira escolha: Se o paciente apresentar efeitos adversos aos IBP ou aos receptores H2 da histamina, pode-se prescrever os antiácidos, alginatos e sucralfato, os quais promovem alívio sintomático passageiro. Antiácidos são melhor opção para gravidas. Durante a amamentação apenas os antagonistas de H2 devem ser utilizados. 
1.11). Relacionar as alterações anatomo-funcionais da DRGE e as características dos procedimentos cirúrgicos adotados nessa enfermidade (Válvula Anti-refluxo)
1.12). Analisar os objetivos do tratamento cirúrgico da DRGE
O tratamento cirúrgico está indicado para os pacientes que necessitam usar a medicação ininterruptamente, os intolerantes ao tratamento clínico prolongado e nas formas complicadas da doença. Tambémé indicado para mulheres na menopausa e com osteoporose. 
Objetivos do tratamento cirúrgico:
· Restaurar a junção gastroesofagiana 
· Manter a posição terminal do esôfago em sua posição normal intra-abdominal 
· Fortalecer o EIE
· Restaurar o mecanismo valvar
O tratamento cirúrgico consiste na confecção de uma válvula anti-refluxo gastroesofágica realizada com o fundo gástrico (fundoplicatura) e foi descrita por Nissen (1956). Ela corrige o defeito anatômico, pois reduz a hérnia hiatal por deslizamento, presente em 89% dos refluidores patológicos. Além disso, ela restaura a competência do esfíncter inferior do esôfago, fato demonstrado por pesquisas experimentais e clínicas.
2.01) Caracterizar a Gastrite em suas diferentes manifestações clínicas;
Não atrófica = H.pylori infectividade gera um quadro agudo, porém a persistência pode determinar o carreamento de células inflamatórias persistentes e uma reação imunológica de defesa do estomago que pode determinar uma mudança da característica secretória 
Atrófica (auto-imune/ multifocal – dieta, fatores ambientais) perda da estrutura normal do estomago, alteração da absorção da vitamina B12 e ferro, supercrescimento bacteriano, hipergastrinemia;
Formas especiais = química, radiação, linfocítica, granulomatosa, eosinofilica e outras infecciosas.
 Química = refluxo biliar/alcalina (pigmento amarelado) decorrente de uma disfunção peristálticas, disfunção pilórica ou da cirurgia de Billroth 1/2 dor epigástrica, perda ponderal, vômitos biliosos, anemia, assintomática
Linfocítica/ gastrite erosiva crônica  hipersensibilidade ou ocorrência de H. pylori (etiologia desconhecida)
2.02). Definir náusea e vômito;
Náusea = tontura e enjoo sentidos, aversão, repulsa 
Vômito= emissão do conteúdo do estomago pela boca 
2.03). Definir dispepsia, gastrite e duodenite;
Dispepsia = sensação de desconforto digestivo, esp. de peso, que ocorre após as refeições.
Gastrite =uma inflamação do revestimento interno do estômago. Pode ser aguda, quando aparece de repente e dura pouco, ou crônica, quando se instala aos poucos e leva muito tempo para ser controlada
Duodenite = quando há um excesso de secreções do estômago, ou quando somos acometidos por infecções, podemos ter uma duodenite, que é a inflamação do órgão
2.17). Descrever sumariamente as características histológicas comuns às gastrites crônicas; 2.08). Comparar as manifestações clínicas das doenças cloridropépticas estabelecendo as diferenciações entre gastrite e úlcera;
· Gastrite aguda: As causas mais comuns de gastrite aguda são infecciosas. A infecção aguda por H. pylori causa gastrite. Essa gastrite é descrita como manifestação de início súbito de dor epigástrica, náuseas e vômitos, e alguns estudos histológicos da mucosa, embora limitados, mostraram um acentuado infiltrado de neutrófilos com edema e hiperemia. Quando não tratado, esse quadro evolui para gastrite crônica. 
· Gastrite crônica: A gastrite crônica caracteriza-se histologicamente por um infiltrado de células inflamatórias que consiste principalmente em linfócitos e plasmócitos com participação muito escassa de neutrófilos. A distribuição da inflamação pode ser desigual e irregular, acometendo inicialmente as áreas superficiais e glandulares da mucosa gástrica. Esse quadro pode progredir para destruição glandular mais acentuada com atrofia e metaplasia.
A fase inicial da gastrite crônica é representada por uma gastrite superficial. As alterações inflamatórias limitam-se à lâmina própria da mucosa superficial, com edema e infiltrados celulares separando as glândulas gástricas intactas. O estágio seguinte é gastrite atrófica. O infiltrado inflamatório estende-se mais profundamente dentro da mucosa, com distorção e destruição progressivas das glândulas. O último estágio da gastrite crônica é atrofia gástrica. As estruturas glandulares desaparecem e há pouquíssimos infiltrados inflamatórios. À endoscopia, a mucosa pode estar substancialmente fina, possibilitando uma visualização clara dos vasos sanguíneos subjacentes. 
· Metaplasia intestinal - transformação das glândulas gástricas a um fenótipo próprio do intestino delgado com glândulas mucosas intestinais contendo células caliciformes.
· Nos casos de gastrite crônica causada por H. pylori, as anormalidades detectadas são gastrite atrófica e atrofia gástrica com metaplasia subsequente. Isso pode evoluir finalmente para o desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico
· A infecção pelo H. pylori também está associada ao desenvolvimento de linfoma de células B de baixo grau, ou linfoma MALT gástrico. A estimulação crônica das células T causada pela infecção leva à produção de citocinas que promovem o desenvolvimento do tumor de células B.
· Tratamento: eliminação do H.pylori e tratamento dos sintomas como suplementação de vitamina b12. 
2.05). Definir úlcera gástrica e úlcera duodenal;
A úlcera péptica é definida como perda da integridade da mucosa do estômago e/ou do duodeno, que resulta em uma falha ou escavação local em razão de inflamação ativa
A úlcera gástrica é a presença de uma lesão com mais de 0,5cm que ultrapasse a cada muscular da mucosa no trato gastrointestinal e ocorre em decorrência da exposição à acidez do suco gástrico, portanto, esse é um diagnóstico que não pode ser feito apenas com base nos sintomas do paciente.
Ulceras duodenais: ocorrem no duodeno está muito relacionada com recidivas de H. pylori. Raramente são malignas. Ocorrem com maior frequencia na primeira porção do duodeno, cerca de 90 % ocorre ate 3 cm do piloro. As taxas de secreção ácida gástrica basal média e noturna parecem estar aumentadas nos pacientes com UD em comparação com os controles e a secreção de bicarbonato estão reduzidas.
2.06). Caracterizar as úlceras pépticas em suas diferentes localizações e manifestações;
Embora dor epigástrica ardente agravada pelo jejum e atenuada pelas refeições seja um complexo sintomático associado à doença ulcerosa péptica (DUP), hoje está claro que > 90% dos pacientes com esse complexo (dispepsia) não têm úlceras e que a maioria dos indivíduos com úlceras pépticas é assintomática. As úlceras ocorrem dentro do estômago e/ou do duodeno e, com frequência, são de natureza crônica
As UGs são classificadas com base na sua localização: as UGs do tipo I ocorrem no corpo gástrico e tendem a estar associadas a uma baixa produção de ácido gástrico; as do tipo II localizam-se no antro e a produção de ácido gástrico pode variar de baixa a normal; as do tipo III ocorrem a uma distância de 3 cm do piloro e são comumente acompanhadas de UDs e produção normal ou elevada de ácido gástrico; e as do tipo IV são encontradas na cárdia e estão associadas à produção baixa de ácido gástrico.
2.07). Diferenciar úlcera e erosão;
Úlcera = lesão aberta, com perda de substância, em tecido cutâneo ou mucoso, causando desintegração e necrose.
Erosão = Erosão é qualquer ferida aberta nas camadas externas da pele, e que pode ser causada por um ferimento, como arranhões. Esse tipo de ferimento costuma a expor a pele, mas geralmente não há grandes sangramentos, por ser mais superficial. 
2.09). Descrever as manifestações clínicas típicas da úlcera péptica e correlacionar com o exame físico específico;
Manifestações clinicas: O quadro clínico típico dos pacientes sintomáticos com úlcera péptica é de dispepsia, dor ou desconforto abdominal em queimação na região epigástrica, que pode ser acompanhado de plenitude gástrica, saciedade precoce e náuseas. Em caso de complicações sinais de quadro abdominal obstrutivo e até mesmo de choque hipovolêmico podem estar presentes. Parte dos pacientes é assintomático. 
•	UD: dor é bem localizada no mesoepigástrio, em queimação, de leve intensidade, apresenta melhora após alimentação ou uso de antiácido e piora durante estresse emocional.
•	UG: que desencadeia os sintomas é a alimentação e é comum associação com náuseas e perda ponderal.
Exame físico: Hipersensibilidade à palpação epigástrica é o achado mais frequente nos pacientes com UG ou UD. Taquicardia e ortostasesugerem desidratação secundária aos vômitos ou perda sanguínea GI ativa. Um abdome acentuadamente sensível, semelhante a uma tábua, sugere perfuração. A presença de ruído à sucussão indica líquido retido no estômago, sugerindo obstrução pilórica.
2.10). Compreender as complicações evolutivas da Úlcera Péptica (hemorragia, perfuração e estenose)
· Hemorragia: complicação mais comum devido à alta vascularização do duodeno e estômago. Pode ser maciça ou se apresentar com hematêmese e melena. Paciente pode estar taquicardico, hipotenso, taquipneico, abdomen doloroso a palpação. Pode ser um sangramento sem demais sintomas. 
· Perfuração: mais comum na UG em relação a UD. As UDs tendem a penetrar posteriormente no pâncreas e causar pancreatite, enquanto as UGs tendem a penetrar no lobo hepático esquerdo. Também foram descritas fístulas gastrocólicas associadas às Ugs. gástricas. O quadro costuma ser caracterizado por dor abdominal de início súbito, muito intensa, relacionada a febre, taquicardia e desidratação. Ao exame do abdome, este se apresenta rígido e doloroso, comumente apresentando sinais de irritação peritoneal (sinal de Blumberg). – pneumoperitonio da radiografia. 
· Obstrução pilórica: é a complicação menos comum da úlcera. Um paciente pode ter obstrução relativa em consequência de inflamação e edema relacionados com a úlcera na região peripilórica. Esse processo costuma regredir com a cicatrização da úlcera. Uma obstrução mecânica fixa secundária à cicatrização nas áreas peripilóricas também é possível. Essa última complicação exige intervenção endoscópica (dilatação por balão) ou cirúrgica. Sintomas: saciedade precoce, náuseas, vômitos, aumento da dor abdominal pós-prandial e perda de peso sugere a possibilidade diagnóstica de obstrução pilórica.
2.11). Explicar os mecanismos fisiológicos de proteção das mucosas do aparelho digestório alto;
2.15). Relacionar a infecção pelo Helicobacter pylori e as lesões da mucosa gástrica;
2.16). Destacar o papel do Helicobacter pylori nas manifestações clínicas e nas modificações anatomo-patológicas da gastrite;
2.20). Correlacionar a patogênese da úlcera péptica com a da gastrite crônica associada ao Helicobacter pylori; 
2.13). Reconhecer os fatores de risco para o desenvolvimento das doenças pépticas;
Fatores de risco: H.pylori e AINEs são os mais comuns, DPOC, IRC, tabagismo, idade avançada, uso pregresso de alcool, obesidade, DM, etnia africana.
2.23). Entender o uso de meios diagnósticos empregados para investigação das doenças pépticas;
· A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) a qual é o padrão-ouro ou o exame de radiografia contrastada com bário que é a segunda escolha pelo custo menor, porém acurácia mais baixa. Na EDA é importante procurar sinais de malignidade como tamanho aumentado, massas associadas, nódulos e protrusão para dentro do lúmen. É possível realizar biópsia (pelo menos sete quando for necessário excluir malignidade) e tratar sangramentos no trato gastrointestinal (TGI).
· Testes da presença de H.pylori – não invasivos: sorologia, teste respiratório da ureia com carbono, antígeno fecal. Invasivos(precisam de ednoscopia): teste rapido de urease , cultura e histologia (2 ultimos são muito pouco usados)
· Outros exames: hemograma, bioquímica hepática, creatinina sérica e cálcio. Radiogrfia de tórax para descartar pneumoperitônio presente em perfurações
2.24). Compreender as indicações para o tratamento clínico (terapia sintomática e específica) das doenças cloridropépticas;
2.25). Compreender o mecanismo de ação das principais drogas utilizadas no tratamento clínico das doenças pépticas (Inibidor de
Bomba de Prótons, Bloqueadores de Acidez, Esquema Tríplice e Citoprotetores);
· Tratamento clinico: suspender uso de ASS e AINES, evitar café, álcool e tabagismo 
· Farmacológico: 
 1° linha: IBP (não associar com antiácido) por 4 semanas para ulceras duodenais não complicadas e 8 semanas para ulceras gástricas complicas. 
 Antagonistas do receptor de H2 (segunda opção)
 2° linha: antiácidos (mais utilizados para alivio dos sintomas) - exemplos: hidróxido de alumínio/magnésio, bicarbonato de sódio, sulcralfato – melhora a cicatrização da ulcera e protege contra sais biliares e pepsina. 
· Tratamento do H. Pylori, esquema tríplice: IBP + claritromicina + amoxilina. 
(Omeprazol 20 mg 12/12h; Claritromicina 500mg 12/12. Amoxicilina 1g 12/12)
2.26). Correlacionar o tratamento cirúrgico da úlcera péptica com as complicações evolutivas da doença (hemorragia, perfuração, obstrução);
2.28) Explicar sumariamente os procedimentos cirúrgicos empregados no tratamento da úlcera péptica (vagotomias, gastrectomia parcial, reconstrução do trânsito alimentar por Billroth I, II e “Y” de Roux);
Tratamento cirúrgico é indicado em casos de complicações das ulceras pépticas (obstruções, hemorragias e perfurações) ou tratamento com doença refratária. 
O tratamento cirúrgico era originalmente destinado a diminuir a secreção de ácido gástrico. As cirurgias realizadas mais comumente são: (1) vagotomia e drenagem (por piloroplastia, gastroduodenostomia ou gastrojejunostomia); (2) vagotomia altamente seletiva (que não requer um procedimento de drenagem); e (3) vagotomia com antrectomia
1.	A vagotomia é um componente de todos esses procedimentos e destina-se a reduzir a secreção ácida por meio da ablação do estímulo colinérgico dirigido ao estômago. A drenagem por piloroplastia ou gastroduodenostomia é necessária na tentativa de compensar o distúrbio da motilidade gástrica induzido por vagotomia. 
2.	Para reduzir ao máximo o distúrbio da motilidade gástrica, foi desenvolvida a vagotomia altamente seletiva (também conhecida como vagotomia de células parietais, superseletiva ou proximal). Apenas as fibras vagais que inervam a porção do estômago que contém as células parietais são seccionadas, preservando assim as fibras importantes para regular a motilidade gástrica normal.
3.	O procedimento que oferece as taxas mais baixas de recidiva da úlcera (1%), mas tem a taxa de complicação mais alta, é a vagotomia (troncular ou seletiva) junto com antrectomia. A antrectomia destina-se a eliminar um estímulo adicional da secreção ácida gástrica – a gastrina. Dois tipos principais de reanastomoses são usados depois da antrectomia: gastroduodenostomia (Billroth I) ou gastrojejunostomia (Billroth II). A gastrectomia parcial seguida de reconstrução em “Y” de Roux leva a um resultado clínico, endoscópico e histológico significativamente superior ao da reconstrução de Billroth II