GASTROENTEROLOGIA- DUP - GASTRITE- PARASITOSE - DRGE

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1 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
GASTROENTEROLOGIA – SEMANA 1 
TUTORIA 1 – DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
Objetivos: 
 Estudar as principais causas de dor abdominal 
relacionadas ao caso (lembrar dos diagnósticos 
diferenciais); 
 Entender as principais condutas ligadas ao caso. 
DOR ABDOMINAL 
O sintoma de dor abdominal é querendo ou não, 
desafiador, pois na maioria das vezes simboliza uma 
causa benigna e autolimitada, mas também pode 
anunciar uma patologia aguda séria. 
DOR AGUDA X CRÔNICA 
Não há um período específico que classifique o 
diagnóstico diferencial infalivelmente. É necessário que 
exista um julgamento clínico que considere se é um 
processo acelerado ou duradouro. 
DESCRIÇÃO DA DOR 
 Localização e irradiação 
Causas de dor abdominal do QSE 
Doença Características Clínicas 
Esplenomegalia Dor no QSE, dor no ombro e/ ou 
saciedade precoce. 
Infarto esplênico Dor intensa do QSE. 
Abscesso esplênico Associado a febre e 
sensibilidade no QSE. 
Ruptura esplênica Queixa-se de dor no QSE, 
parede torácica esquerda ou 
dor no ombro esquerdo 
piorando com inspiração. 
Causas de dor abdominal epigástrica 
Epigástrio Características Clínicas 
IAM Pode estar associado falta de ar 
e sintomas de esforço. 
Pancreatite Aguda Dor epigástrica irradiando para 
as costas. 
Pancreatite Crônica Dor epigástrica irradiando para 
as costas. 
DRGE Azia, regurgitação e disfagia. 
Úlcera péptica Sintoma mais proeminente é a 
dor 
Gastrite/gastropatia Desconforto/dor abdominal, 
azia, náusea, vômito e 
hematêmese. 
Dispepsia funcional Presença de um ou mais dos 
seguintes itens: plenitude pós-
prandial, saciedade precoce, 
dor epigástrica ou queimação. 
Gastroparesia Náusea, vômito, dor abdominal, 
saciedade precoce, plenitude e 
inchaço. 
Causas de dor abdominal no QSD 
Doença Características Clínicas 
Cólica biliar Pode estar no epigástrio, 
associado a vômitos, náuseas. 
Colecistite aguda Dor prolongada ou epigástrica, 
febre, sinal de Murphy positivo. 
Colangite aguda Febre, icterícia e dor. 
Disfunção do esfíncter de Oddi Dor semelhante a qualquer dor 
biliar. 
Hepatite aguda Dor com fadiga, mal-estar, 
náuseas, vômito e anorexia. 
Pode aparecer icterícia, urina 
escura e fezes de cor clara. 
Perihepatite Dor com componente 
pleurítico, dor referida no 
ombro direito. 
Abcesso hepático Febre, dor 
Síndrome de Budd-Chiari Febre, dor, distensão, edema, 
icterícia, sangramento 
gastrointestinal. 
Trombose de veia porta Dor, dispepsia ou sangramento 
gastrointestinal. 
Causas de dor abdominal inferior: apendicite, 
diverticulite, nefrolitíase, pielonefrite, retenção urinária 
aguda, cistite, colite infecciosa. 
Causas de dor abdominal difusa: obstrução intestinal, 
perfuração do trato gastrointestinal, isquemia 
mesentérica, DII, gastroenterite viral, peritonite 
bacteriana, câncer colorretal, doença celíaca, 
cetoacidose, constipação, diverticulose, intolerância a 
lactose. 
 Descrição: localização, cronologia, gravidade, 
fatores agravantes e atenuantes, inicio, 
frequência e duração da dor, qualidade 
(queimação); 
A Aparecimento (quando iniciou?) 
L Localização 
I Irradiação 
C Caráter (queimação) 
I Intensidade 
A Alivio e piora 
FRE Frequência 
DU Duração 
SA Sintomas associados 
 Sintomas associados: perguntar sobre náuseas, 
vômitos, diarreia, constipação, melena, 
alterações nas fezes, alteração na cor da urina 
e fezes, hábito intestinal, febre, calafrios, 
fadiga, perda de peso, anorexia, tosse, falta de 
ar, ortopnéia e dispneia, sede, poliúria. 
(PENSAR EM SISTEMA GASTROINTESTINAL, GENITO-
URINÁRIO, CARDIOPULMONAR E SINTOMAS 
CONSTITUCIONAIS); 
 
2 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
 Histórico médico passado, história familiar; 
 Medicamentos: uso de AINES, antibióticos e 
corticoides; 
 Hábitos de vida: uso de álcool, histórico de 
viagens, contato com doentes. 
 EXAME FÍSICO: exame abdominal, manobras 
específicas e sinais vitais, exame retal, exame 
pélvico; 
DIARREIA 
É quando há eliminação de fezes de consistência 
diminuída e com aumento do número de evacuações. 
Como a diarreia quase nunca provém de um fator 
isolado, é necessário investigar a possível localização e a 
natureza do processo envolvido. 
DIARREIA AGUDA 
Principal etiologia é a infecciosa 
 Diarreia aguda: <2 semanas (Até 15 dias); 
 Diarreia persistente: 2-4 semanas (15-30dias); 
 Diarreia crônica: >4 semanas (>30dias); 
 
Origem inflamatória: muco, pus e sangue; 
Origem disabsortiva: resíduos alimentares e 
esteatorreia; 
LOCALIZAÇÃO 
ASPECTO ALTA BAIXA 
VOLUME Grande Pequeno 
Nº DE VEZES Poucas Muitas 
MUCO SANGUE Ausente Pode ter 
GORDURA Frequente Raro 
LOCAL D. Mesogástrio Hipogástrio 
COR Clara Escura 
NÁUSEAS Frequente Rara 
Se presença de muco, pus ou sangue caracteriza-se uma 
síndrome disentérica que pode estar acompanhada ou 
não de tenesmo. 
OBS: tenesmo é o esforço e a sensação aguda de aperto 
anorretal que irradia para a bexiga, com a sensação de que 
sua evacuação será abundante, mas geralmente isso não 
ocorre, sendo apenas pequenas fezes, ou até mesmo só 
muco, pus ou sangue. 
HISTÓRIA CLINICA NA DIARRÉIA 
 Característica da evacuação: consistência, 
presença de sangue, muco ou gordura, volume, 
número; 
 Presença de sintomas associados: 
febre,náuseas, vômito e dor abdominal; 
 Dados epidemiológicos: contato, viagens,uso 
de medicamentos, refeições, alimentos crus, 
consumo de água. 
 Antecedentes patológico e pessoais: alergias, 
DM, HIV, cirurgia do TGI, intolerância, doenças 
pancreáticas; 
 Se há eliminação de sangue: indica uma 
inflamação, infecção ou neoplasia, o que exclui 
uma diarreia relacionada a fatores emocionais. 
 Se há pus e sangue: indica inflamação ou 
infecção, e sugere shigelose, enquanto fezes 
esverdeadas, no adulto, são associadas com 
salmonelose. 
TRATAMENTO DE DIARRÉIA 
Depende do estado de hidratação do paciente. 
DISPEPSIA 
É definida como um CONJUNTO de sintomas localizados 
na região superior do abdome secundário a diversas 
causas. Pode ter como apresentação os seguintes 
sintomas: 
 Epigastralgia em queimação; 
 Desconforto abdominal; 
 Plenitude pós-prandial; 
 Saciedade precoce; 
 Distensão abdominal; 
 Eructações; 
 Náuseas e vômitos; 
EPIDEMIOLOGIA 
 25 A 30% da população mundial apresenta 
sintomas dispépticos; 
 Discretamente mais frequente nas mulheres; 
 Proporciona grande morbidade (diminuição da 
qualidade de vida). 
ETIOLOGIA 
Figura 1 - Manejo do paciente com diarreia, Ministério da Saúde. 
 
3 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
Pode ser causada tanto por transtornos orgânicos como 
por alterações funcionais. Em 50% dos pacientes não se 
encontram alterações estruturais ou bioquímicas que 
justifiquem os sintomas, sendo então classificados 
como portadores de quadros funcionais. As principais 
CAUSAS ORGÂNICAS são a DRGE, doença ulcerosa 
péptica (10%), esofagite de refluxo e neoplasias. 
CAUSAS DE DISPEPSIA ORGÂNICA 
 DUP: tendo como principais fatores de risco a 
infecção por Helicobacter pylori e o uso de anti-
inflamatórios não esteroidais (AINES + história 
prévia de úlcera, idade > 75 anos, uso 
prolongado e associado a corticóide ou 
anticoagulantes). 
 DRGE: pode coexistir com a dispepsia. Possui 
sintomas típicos como regurgitação e pirose e 
os atípicos que são tosse crônica, otite e 
laringite de repetição. 
 Intolerância alimentar: não foi identificado um 
grupo de alimentos específicos que causem a 
dispepsia, mas ela pode ocorrer por alguns 
mecanismos como: esvaziamento rápido ou 
retardado, distribuição do alimento no 
estômago, hipersensibilidade do trato a 
estímulos mecânicos e químicos dos alimentos, 
e intolerância a lactose. 
 Neoplasias gástricas e esofágicas: o risco de 
neoplasia em paciente com queixas dispépticas 
é muito baixo (menos de 1%). 
 
RISCO AUMENTA EM PACIENTES COM: 
- História prévia de cirurgia gástrica; 
- História familiar decâncer gástrico; 
-Pacientes c/ infecção por H.pylori; 
- Homens, tabagistas e com história de etilismo 
significativa. 
 
SINAIS DE ALARME 
- Perda de peso não intencional; 
- Disfagia; 
- Odinofagia; 
- Anemia ferropênica não explicada; 
- Vômitos persistentes; 
- Massa palpável ou linfadenopatia; 
-História familiar de câncer gastrointestinal 
superior 
OBS: Estudos têm mostrado que esses fatores não seriam 
bons preditores da presença de neoplasia e, infelizmente, 
95% das neoplasias gástricas sintomáticas já se apresentam 
em estádios avançados. Com isso, muitos autores defendem 
que o limiar para solicitação de endoscopia deveria ser mais 
baixo, ou seja, esse exame não deveria ser solicitado apenas 
quando houvesse sinais/sintomas de alarme ou idade 
avançada. Cada caso deve ser avaliado individualmente na 
prática clínica (MARTINS et al, 2016) 
 Outras possíveis causas: infecções intestinais 
(parasitoses como giárdia e strongiloidíase), 
doenças inflamatórias, gastroparesia, 
pancreatite, cólica biliar, neoplasia do pâncreas, 
insuficiência coronariana (deve ser 
urgentemente descartada!!!), diabetes mellitus, 
doenças da tireoide, insuficiência adrenal. 
 Medicamentos: AINES, glicocorticoides, ferro, 
potássio, niacina, colchicina, estrógenos, 
levodopa, inibidores de ECA, antibióticos 
(macrolídeos e metronidazol), diuréticos de 
alça. 
 Doenças do sistema biliopancreático: a clínica 
da cólica biliar é facilmente distinguível da 
dispepsia, logo não é recomendado investigar 
colelitíase. As afecções pancreáticas podem ser 
facilmente confundidas com dispepsia, pois 
cursam com sensação de plenitude, dor 
epigástrica irradiada para dorso que piora com 
ingestão de alimentos, náuseas e vômitos. No 
entanto, elas cursam com dor mais intensa, 
anorexia, perda de peso rápida, icterícia, 
esteatorreia e diabetes melittus. 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
‘Definida, conforme o Consenso Roma III como a 
presença de plenitude pós-prandial e/ou sensação de 
saciedade precoce e/ou dor epigástrica e/ou queimação 
epigástrica nos últimos 3 meses, tendo os sintomas 
iniciado nos últimos 6 meses (no mínimo) e a não 
existência de nenhuma causa orgânica ou metabólica 
possa justificá-los.’ 
 Possui prevalência de 11 – 24%; 
 Mais comum em: mulheres, tabagistas, usuárias 
de AAS e com história prévia de gastroenterite 
aguda; 
 É proposta uma classificação, mas na prática 
não é simples classificar, pois os sintomas se 
sobrepõem. 
DIAGNÓSTICOS - CRITÉRIOS DE ROMA IV 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
Critérios diagnósticos: 
1. Um ou mais dos seguintes: 
a) Plenitude pós-prandial incômoda; 
b) Saciedade precoce 
c) Dor epigástrica incômoda; 
d) Queimação epigástrica incômoda; 
+ E 
2. Nenhuma evidência de doença estrutural (inclusive 
na EDA) que possa explicar os sintomas. 
 
 
4 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
Síndrome do desconforto pós-prandial 
Critérios de diagnóstico: 
Deve incluir um ou ambos dos seguintes, pelo menos, 3 dias 
por semana: 
1. Plenitude pós-prandial incômoda (suficiente para 
impedir e impactar nas atividades habituais) 
2. Saciedade precoce incômoda (ou seja, grave o 
suficiente para impedir o término de uma refeição 
de tamanho normal) 
Nenhuma evidência de doença orgânica, sistêmica ou 
metabólica que provavelmente explique os sintomas em 
investigações de rotina (inclusive na endoscopia digestiva 
alta) 
Observações de suporte 
 Dor ou queimação epigástrica pós-prandial, inchaço 
epigástrico, arroto excessivo e náusea também 
podem estar presentes; 
 O vômito justifica a consideração de outro distúrbio; 
 Azia não é um sintoma dispéptico, mas pode 
coexistir frequentemente; 
 Os sintomas aliviados pela evacuação de fezes ou 
gases geralmente não devem ser considerados 
como parte da dispepsia; 
Outros sintomas digestivos individuais ou grupos de 
sintomas, por exemplo, da doença do refluxo 
gastroesofágico e da síndrome do intestino irritável podem 
coexistir com a SDP 
 
Síndrome da dor epigástrica 
Critérios diagnósticos 
Deve incluir pelo menos um dos seguintes sintomas pelo 
menos um dia por semana: 
1. Dor epigástrica incômoda; 
2. Queimação epigástrica incômoda; 
Nenhuma evidência de doença orgânica, sistêmica ou 
metabólica que provavelmente explique os sintomas em 
investigações de rotina (inclusive na endoscopia digestiva 
alta) 
Observações de suporte: 
 Dor pode ser induzida pela ingestão de uma 
refeição, aliviada pela ingestão de uma refeição ou 
pode ocorrer durante o jejum; 
 Inchaço epigástrico pós-prandial, arrotos e náusea 
também podem estar presente; 
 O vômito persistente provavelmente sugere outro 
distúrbio; 
 Azia não é um sintoma dispéptico, mas pode 
coexistir frequentemente; 
 A dor não preenche os critérios de dor biliar; 
 Os sintomas aliviados pela evacuação de fezes ou 
gases geralmente não devem ser considerados 
como parte da dispepsia; 
Outros sintomas digestivos (como a doença do refluxo 
gastroesofágico e a síndrome do intestino irritável) podem 
coexistir com a EPS 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
O diagnóstico diferencial de dispepsia funcional inclui 
outras causas orgânicas de dispepsia (DUP, gastrite, 
DRGE e medicamentos). 
 Doença do refluxo gastroesofágico - Os 
sintomas mais comuns da doença do refluxo 
gastroesofágico são queimação retroesternal e 
regurgitação. Os sintomas de dispepsia podem 
coexistir com azia, mas em pacientes com 
dispepsia funcional, dor epigástrica e plenitude 
são os sintomas predominantes; 
 Gastroparesia - A gastroparesia é menos 
prevalente que a dispepsia funcional, mas se 
sobrepõe a ela, pois o esvaziamento gástrico 
pode ser lento e sintomas de dispepsia 
ocorrem em ambos os distúrbios. Pacientes 
com dispepsia funcional podem ter náusea. No 
entanto, em pacientes com gastroparesia, 
vômitos, em vez de dor abdominal ou plenitude 
epigástrica, geralmente são os sintomas 
predominantes. 
 Síndrome do intestino irritável - Mais de 60% 
dos pacientes com dispepsia funcional podem 
apresentar sintomas de síndrome do intestino 
irritável sobrepostos, e a sobreposição pode ser 
mais provável quando os sintomas de ambos os 
distúrbios são graves. Em vez de dor 
epigástrica associada à dispepsia funcional, a 
síndrome do intestino irritável é caracterizada 
por dor ou desconforto abdominal associado 
a uma alteração na forma ou na frequência 
das fezes. Em comparação com pacientes com 
síndrome do intestino irritável, pacientes com 
síndrome do intestino irritável e dispepsia 
funcional aumentaram o inchaço e a dor 
abdominal após um teste de desafio com 
lactose e nutrientes. 
FISIOPATOLOGIA 
 Alterações na motilidade gastrintestinal: mais 
frequente aparecer plenitude pós-prandial, 
náuseas, saciedade precoce, perda de peso e 
vômitos. 
 Hipersensibilidade visceral: mais comum 
quando há o consumo de lipídios, tendo como 
sintomas: sensação de plenitude, náuseas e 
distensão abdominal. 
 Fatores genéticos: maior risco quando o 
paciente tem parentes de primeiro grau e 
história familiar positiva para má digestão. 
 Helicobacter pylori: há poucas evidências que 
sugerem que a inflamação causada pela 
bactéria influencia na atividade motora 
proximal do estômago. (Deve-se tratar H.pylori 
em pacientes com dispepsia funcional) 
 Fatores psicossociais: transtornos de 
ansiedade, depressivos e somatoformes, sendo 
os de ansiedade mais presentes. Os transtornos 
psiquiátricos tornam os sintomas dispépticos 
mais intensos. 
MANEJO 
REALIZAÇÃO DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
 
5 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
Indicado em pacientes com: 
 Pacientes com >45 anos e que apresente sinais 
de alarme (perda de peso significativa (>5% do 
peso corporal habitual em 6-12meses), 
sangramento gastrointestinal, disfagia, 
odinofagia, anemia ferropenica, vômitos, 
massa, historia familiar de câncer) 
 Pacientes com sintomas refratários à terapia 
empírica inicial; 
 Conforme a AGA, pacientes sem sinaisde 
alarme, a partir dos 55 anos; (No Brasil é 
recomendado que seja feito em pacientes com 
>45 anos, devido a representatividade do CA 
gástrico na população). 
OBS: embora diretrizes anteriores tenham recomendado 
endoscopia superior para todos os pacientes com 
características de alarme, independentemente da idade, 
a recomendação para realizar seletivamente endoscopia 
superior em pacientes <60 anos se baseia em 
evidências de que as características individuais de 
alarme têm baixo valor preditivo positivo para uma 
neoplasia do trato gastrointestinal superior. 
TESTE PARA HELICOBACTER PYLORI 
Pacientes com dispepsia funcional devem ser testados 
(TESTE RESPIRATÓRIO DE URÉIA OU TESTE DE 
ANTÍGENO FECAL) e tratados para Helicobacter pylori. 
> Realizar teste com ureia marcada, sendo padrão ouro 
para diagnóstico e controle, com sensibilidade 95%. 
> Se não estiver disponível, o teste de antígeno fecal é o 
método invasivo de escolha para diagnóstico e controle. 
> Se nenhum estiver disponível ou o paciente for do grupo 
de indicação para EDA, coletar, no mínimo, uma amostra 
de antro e uma de corpo, que serão submetidas ao teste 
da urease ou exame histopatológico. 
Tratamos pacientes com dispepsia funcional com 
resultado negativo para H. pylori e aqueles com 
sintomas persistentes quatro semanas após a 
erradicação do H. pylori com um IBP. No entanto, 
aproximadamente 90% dos pacientes continuarão 
apresentando sintomas, apesar da terapia com IBP e 
exigir tratamento adicional. 
Em pacientes cujos sintomas não melhoram após oito 
semanas de terapia com IBP, iniciamos um estudo 
terapêutico com um antidepressivo tricíclico. Dados os 
efeitos colaterais associados à procinéticos e a 
evidência limitada de eficácia, reservamos o uso de 
procinéticos para pacientes que falham com 
antidepressivos tricíclicos. 
ABORDAGEM INTEGRADA 
Dieta + mudanças de comportamento + intervenções 
psicológicas + drogas. 
DIETA 
 Evitar refeições gordurosas; 
 Fracionar as dietas em mais frequentes e 
menores; 
 Alimentos específicos, que o paciente identifica 
que desencadeiam os sintomas devem ser 
evitados; 
 Ficar atento a possíveis intolerância a leite e 
seus derivados. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 Terapia com supressão ácida 
Antiácidos, bloqueadores H2 e IBP. Não há evidências 
significativas da eficácia dos antiácidos. Devem ser 
utilizados na persistência de sintomas após tto de HP, 
se persistir novamente após 4 a 8s, deve-se trocar a 
classe ou aumentar a dose (terapia step-up). 
 Procinéticos 
Metoclopramida, domperidona e bromoprida, são 
usados comumente na dispepsia funcional, indicados, 
principalmente, na dispepsia do tipo desconforto pós-
prandial. No entanto, os resultados estão abaixo do 
esperado. 
 Antidepressivos 
Alguns estudos mostraram benefício de doses baixas de 
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina e imipramina) e 
inibidores de recaptação da serotonina (Fluoxetina). 
Agem reduzindo ou aliviando fatores psicológicos e 
mentais que podem induzir os sintomas e ajudam na 
recuperação da função gastrintestinal. 
Devem ser utilizados se os sintomas não melhorarem 
após uso de IBP por 8 semanas. É indicado manter 
droga por 6 meses, se melhora dos sintomas, e depois 
tentar interrupção. 
 Agentes antinociceptivos 
Ainda faltam evidências dos benefícios desse grupo de 
drogas na dispepsia funcional (possivelmente agem 
aumentando o limiar de dor). Alguns antinociceptivos 
disponíveis são carbamazepina, tramadol ou 
pregabalina. Tais medicações podem ser consideradas 
em pacientes que seguem refratários a agentes 
procinéticos ou naqueles que não os toleram. 
INTERVENÇÕES PSICOLÓGICAS 
 Parecem ser sensatos. Porém, mais estudos 
clínicos devem ser realizados para identificar 
 
6 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
melhor o papel de intervenções psicológicas na 
dispepsia funcional. 
 Pode-se utilizar de psicoterapia, psicodrama, 
terapia cognitiva, técnicas de relaxamento e 
hipnose. Eficácia em curto prazo. 
GASTRITES 
Poucos são os termos na gastroenterologia que causam 
tanta confusão e controvérsia como “gastrite”, que, 
devido a ampla disseminação, deixou de ser uma 
afecção para se tornar um sintoma (inadequadamente 
utilizado para definir sintomas digestivos como 
“estufamento, sensação de peso no estômago, mal-
estar indefinido no estômago relacionado a refeição, 
eructações e queimação pós-prandial) no senso 
comum, o que hoje, é conhecido como síndrome 
dispéptica. 
 A maioria das gastrites identificadas são 
totalmente assintomáticas. 
O QUE É GASTRITE? 
Gastrite significa lesão epitelial gástrica na presença de 
inflamação associada à regeneração da mucosa 
identificada pelo exame histológico da mucosa 
gástrica obtida por biópsia do estômago por meio de 
exame endoscópico ou pelo exame do estômago 
ressecado. (Não sendo o conceito usado pelo paciente, 
endoscopista e do próprio clínico). 
GASTROPATIA X GASTRITE 
 Gastropatia – denomina-se quando o dano e 
regeneração das células epiteliais possui 
inflamação mínima ou inexistente. 
 Gastrite – termo usado para denotar 
inflamação associada à lesão da mucosa 
gástrica. 
Gastropatia 
Gastropatia reativa (química) 
- Refluxo biliar, álcool, AINES, sais de ferro e outros 
agentes; 
Gastropatia vascular 
- Gastropatia hipertensiva portal e ectasia vascular 
antral gástrica; 
Gastropatia isquêmica 
- Cocaína, hipovolemia, sepse, queimaduras, traumas, 
prolapso da mucosa. 
 
Gastrite 
Gastrite infecciosa 
- H.pylori , outras bactérias, viral, parasítica e fúngica. 
Gastrite auto-imune 
Doença granulomatosa 
- doença de Crohn e sarcoidose; 
Etiologia incerta 
- Gastrite linfocítica, colágena e eosinofílica. 
GASTRITE AGUDA 
Lesões bacterianas e virais são as causas mais 
frequentes de agressão ao estômago. Sendo os 
estafilococos, shigellas e salmonelas as 
gastroenterocolites agudas (infecções alimentares). 
 Gastrite aguda por H.pylori é uma situação 
raramente descrita, pois, em geral, a infecção é 
adquirida na infância, mas passa despercebida, 
sem sintomas na fase aguda. 
 Giardíase e estrongiloidíase em suas fases 
iniciais ocasionam gastrite aguda e, por vezes, 
são responsáveis por uma gastroduodenite que 
pode mimetizar o sintomas de uma úlcera 
(flatulência, dores abdominais variadas, com 
diminuição da consistência das fezes); 
 Infecções fúngicas ocorrem mais em pacientes 
imunossuprimidos, principalmente por Cândida 
albicans, CMV e herpes-vírus; 
PENSAR EM INFECÇÃO POR BACTÉRIA: vômitos, diarreia 
e febre. 
PENSAR EM INFECÇÃO POR VÍRUS: náuseas e 
repugnância ao alimento. 
LESÕESHEMORRÁGICAS 
O estresse agudo intenso (grandes cirurgias, 
queimaduras graves, fraturas múltiplas) pode provocar 
erosões e úlceras agudas na mucosa gástrica, que 
ocasiona hemorragia digestiva alta. A endoscopia de 
urgência é indicada para diagnóstico e tratamento das 
lesões sangrantes. Deve-se instituir, desde o início do 
quadro, tratamento com IBP, por via endovenosa. 
Essas lesões são também denominadas úlceras de 
estresse, úlceras de Cushing (quando associadas a 
traumatismo craniano) e de Curling (quando 
decorrentes de queimaduras extensas), ou lesão aguda 
da mucosa gastroduodenal. 
LESÕES QUÍMICAS 
 Uso abusivo de etanol é uma das causas mais 
frequentes de gastrite aguda. 
 São lesões da mucosa autolimitadas (normaliza 
de 7-10 dias) 
LESÕES MEDICAMENTOSAS 
 AINES e AAS são os agentes responsáveis pelo 
maior número de gastrite aguda. 
 As lesões agudas resolvem espontaneamente, 
em poucos dias, após suspensão do agente 
agressor. 
 São lesões, em maioria, superficiais. 
 
7 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
 O problema é quando a ação agressiva do AINE 
supera os mecanismos protetores. 
 
Figura 2 MECANISMOS: quando o AINE inibe COX-2 e COX-1, inibe o COX-1 
que produz PGE1 que agem fortalecendo integridade da mucosa 
gastrointestinal. Com a perda da produção de PGE1, o ácido e a pepsinapodem atingir mais facilmente a superfície epitelial. 
Existem pacientes que possuem fatores de risco para 
lesão gástrica por AINE, logo, necessitam associar uma 
terapia profilática com análogos de 
prostaglandinas e IBP. É sempre importante rever a 
real necessidade da utilização dos AINE e, se possível, 
substituí-los. 
Fatores de risco: 
 Idade > 60 anos; 
 História pregressa de úlcera; 
 TTO concomitante com corticosteróides; 
 TTO de AINE com alta dose; 
 TTO concomitante com mais de um AINE; 
 Uso de anticoagulantes. 
O uso temporário e ocasional de AINE em indivíduos 
sem fatores de risco para lesões gastroduodenais 
associadas não determina necessidade de medida 
profiláticas. 
GASTRITE CRÔNICA 
É conceituada como uma entidade essencialmente 
histológica, caracterizada por infiltrado inflamatório 
mononuclear, com ou sem polimorfonucleares, 
podendo acometer tanto antro como corpo, ou ambas. 
!!!O exame histológico da mucosa gástrica é 
obrigatório para o diagnóstico das gastrites !!! 
GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA A H.PYLORI 
Helicobacter pylori é responsável por mais de 95% das 
gastrites crônicas, acometendo mais de 50% da 
população mundial, sendo uma bactéria espiralada, 
gram-negativa, que coloniza a camada de muco que 
reveste a mucosa do estômago. 
 A gastrite crônica causada por HP acompanha 
cerca de 70% dos casos de úlcera gástrica e 
mais de 90% dos casos de úlcera duodenal. 
 Os fatores de virulência vão depender da ilha 
de patogenicidade e os componentes 
bacterianos que podem variar de paciente para 
paciente. 
 Pacientes com gastrite crônica por H. pylori 
podem apresentar complicações da úlcera 
péptica ou complicações gastroduodenais de 
infecção crônica, incluindo atrofia gástrica, 
metaplasia intestinal, câncer gástrico e 
linfoma do tecido linfoide associado à mucosa 
(MALT). Também foi associada a anemia por 
deficiência de ferro (devido atrofia gástrica e 
hipocloridria), púrpura trombocitopênica 
idiopática (plaquetas), deficiência de vitamina 
B12 (hipocloridria). 
 
Após o processo agudo, a evolução vai depender do 
padrão de gastrite causado pela infecção: 
 Gastrite antral: mantém capacidade de 
produzir ácido e poderão ter risco aumentado 
de úlcera duodenal. 
 Gastrite no corpo: a secreção ácida está 
reduzida, devido a destruição da mucosa 
oxíntica, diminuindo a probabilidade de úlcera, 
mas resultando na atrofia da mucosa, o que 
predispõe a câncer gástrico (+++ se tabagismo, 
álcool ou história familiar de CA de estômago). 
Por essa capacidade, a H.Pylori foi classificada 
pela OMS como carcinógeno do tipo I. 
 CARACTERÍSTICAS ENDOSCÓPICAS 
A aparência endoscópica é normal em até 50% dos 
pacientes com gastrite crônica por H. pylori. Outros 
pacientes podem ter características endoscópicas 
inespecíficas, incluindo eritema da mucosa, mucosa 
gástrica friável e nodularidade antral difusa. 
 
8 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
HISTOPATOLOGIA 
A histopatologia desempenha um papel importante no 
diagnóstico da infecção por H. pylori , estabelecendo a 
presença, gravidade e extensão da gastrite e 
detectando complicações associadas à infecção por H. 
pylori (por exemplo, metaplasia intestinal, linfoma 
MALT e carcinoma gástrico). O H. pylori é quase sempre 
acompanhado por gastrite e o diagnóstico de H. pylori 
deve ser suspeito na sua ausência. 
O sistema de Sydney atualizado recomenda que 
amostras de biópsia sejam coletadas em cinco locais 
diferentes para avaliação ideal do status da gastrite e 
do H. pylori : menor e maior curvatura do antro, menor 
e maior curvatura do corpo e incisura angular 
(AUMENTA ESPECIFICIDADE DO DIAGNÓSTICO). 
GASTRITE AUTOIMUNE 
Acomete principalmente o corpo e fundo gástricos, 
raramente compromete o antro, logo, caracteriza-se 
pela atrofia da mucosa. 
 Doença autossômica dominante, induzida por 
anticorpos de anticélula parietal e antifator 
intrínseco e de ácido. 
 Baixa absorção de vit. B12 (leva ao 
aparecimento de anemia perniciosa). 
Diagnóstico: dados clínicos + manifestações de anemia 
perniciosa + EDA com biópsia + pesquisa de anticorpo 
de anti célula parietal. 
Tratamento: Gastrite crônica autoimmune: não tem 
tratamento específico, apenas deve-se repor B12 e/ou 
ferro por toda a vida; 
GASTRITE GRANULOMATOSA 
 Pode ser causada por doença de Crohn, 
sarcoidose, TB, sífilis, micoses idiopáticas. 
 É rara, há infiltrado inflamatório focal, sem ou 
com formação de granulomas, com a presença 
de eosinófilos e macrófagos. 
 Pode ser assintomática e o diagnóstico é dado 
por EDA ou radiológico do estômago, em 
pacientes com suspeita de doença de Crohn. 
GASTRITE EOSINOFÍLICA 
 Rara e de etiologia desconhecida; 
 Caracterizada por infiltrado eosinofílico na 
parede do estômago. 
 Pode acometer camada muscular, camada 
serosa ou todas as camadas. 
Nas formas de acometimento mucoso, o antro é 
mais frequentemente acometido, produzindo 
ulcerações, nodosidades e pregas mucosas 
salientes; o acometimento muscular pode provocar 
estreitamento da luz gástrica, e a infiltração da 
serosa, peritonite e ascite. 
 Sintomas mais comuns: dor epigástrica, 
saciedade precoce, desconforto pós-prandial, 
náuseas, vômitos e sintomas decorrentes de 
anemia, por perda crônica de sangue. 
 Os exames radiológico e endoscópico podem 
revelar presença de pregas salientes, 
especialmente no antro, irregularidades da 
mucosa, ulceração e estreitamento da luz do 
estômago. 
Diagnóstico: o diagnóstico definitivo é feito por biópsia 
endoscópica e eosinofilia periférica e é confirmado 
pela presença de acometimento do intestino delgado, 
configurando com frequência o quadro de 
gastroenterite eosinofílica. 
Tratamento: Gastrite eosinofílica responde à 
corticoterapia; 
GASTRITE LINFOCÍTICA (G.VARIOLIFORME) 
 Rara, caracterizada pela presença de múltiplas 
nodulações com erosões centrais e hiperemia 
circunjacente. 
 Sintomas são intermitentes: epigastralgia do 
tipo úlcera, dor abdominal, náuseas, vômitos, 
perda de peso e sangramento oculto ou ativo. 
Diagnóstico: histologia revela linfócito aumentados. 
Tratamento: Gastrite linfocítica não tem terapêutica 
específica eficaz, podemos tentar utilizar antagonistas 
do receptor H2 e corticosteróides. 
TRATAMENTO 
Por a maioria das gastrites serem totalmente 
assintomáticas, só são considerados tratamento para 
pacientes com dispepsia aguda ou sangramento 
sugestivo de gastrite. 
Condutas: 
 Quando sintomático, suspender agentes 
causais como álcool, medicamentos (AINE); 
 Na impossibilidade de suspender AINE, 
introduzir um IBP, uma vez ao dia, em dose 
plena e avaliar possibilidade de trocar o AINE 
por um coxibe; 
 Paciente H.pylori positivos, erradicar a 
bactéria; 
 Gastrites infecciosas, associar tratamento do 
agente causal; 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
As úlceras pépticas são soluções de continuidade da 
mucosa gastrintestinal secundárias ao efeito cáustico 
do ácido clorídrico (HCL) e da pepsina, podendo atingir 
todas as camadas de tecido. 
 
9 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
Apesar da possibilidade de acontecimento da úlcera em 
qualquer parte do trato que seja sujeita a secreção 
cloridropéptica, geralmente elas acontecem mais no 
estômago e duodeno. 
 
Etiologia das DUP 
CAUSAS COMUNS 
Infecções por H.pylori; 
Uso de anti-inflamatórios; 
CAUSAS INCOMUNS 
Gastrinoma (síndrome de 
Zollinger-ellison); 
Mastocitose sistêmicas; 
Hiperparatireoide; 
Doenças granulomatosas; 
Neoplasias; 
Infecções; 
Tecido pancreático 
ectópico; 
Idiopática. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A prevalência da úlcera péptica vem reduzindo 
devido a melhora dos padrões de higiene 
(menos infecção pelo H.pylori) e de condições 
sanitárias. 
 As taxas de complicações tem aumentado na 
população idosa, principalmente relacionado ao 
aumento de uso de AINES. 
 DUP é a causa mais comum de Hemorragia 
Digestiva alta. 
 O antro gástrico (maioria na pequena 
curvatura) é a localização mais frequenteda 
úlcera péptica do estômago. 
o Ela ocorre em epitélio gástrico não 
secretor de ácido e geralmente 
próxima à transição para o epitélio 
secretor localizado no corpo do 
estômago, o que sugere maior 
suscetibilidade do primeiro ao 
aparecimento de ulcerações pépticas. 
 Todavia, a úlcera duodenal é a forma 
predominante de úlcera péptica e localiza-se, 
em 95% dos casos, na primeira porção do 
duodeno (bulbo duodenal). 
FATORES DE RISCO 
 Tabagismo; 
 Álcool; 
 Fatores genéticos; 
 Fatores psicológicos e dietas (ainda em estudo). 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
 Úlceras gástricas - hiposecreção ou normal 
secreção. 
 Úlceras duodenais - hipersecreção (como a 
inflamação se restringe a região do antro - que 
derrama ácido para o bulbo duodenal- o corpo 
gástrico se mantém intacto, ou seja, vai 
continuar produzindo ácido normalmente e até 
mesmo aumentado em decorrência da ação da 
bactéria no antro) 
Sabe-se que o equilíbrio entre fatores agressivos e 
defensivos, quando rompido, favorecia a formação da 
úlcera. Isso porque a mucosa gastrintestinal está em 
constante renovação. Só se considera úlcera quando 
ultrapassa a camada muscular da mucosa. 
ÚLCERA DUODENAL E FATORES AGRESSIVOS 
FATORES AGRESSIVOS -HCL, GASTRNA E PEPSINA 
O aumento da secreção ácida em úlceras duodenais 
pode ser explicada por: 
 Aumento da população de células parietais; 
 Maior sensibilidade da célula parietal (ela se 
torna 3x mais sensível a gastrina; 
 Menor sensibilidade das células G (produtoras 
de gastrina) aos fatores inibitórios (queda do 
pH, células D - somatostatina); 
 Produção prolongada de HCL e rápido 
esvaziamento gástrico, o que leva a uma 
produção de ácido mais prolongada e mais 
rápida exposição da mucosa a este. 
 Alimentação (estimula gastrina, o que 
exacerba a secreção de ácido e os sintomas), 
uso de medicamentos, hábito de fumar, estado 
emocional; 
Todos esses mecanismos vão levar a uma constante 
exposição do bulbo duodenal, o que faz com que haja 
mais metaplasia gástrica (simula o estômago) nessa 
região, originando a úlcera. 
A H.Pylori coloniza essa áreas de metaplasia, 
favorecendo a ação acidopéptica. Além disso ele atua 
diminuindo prostaglandinas (estimula a prod. de muco 
e de bicarbonato pelas células epiteliais, fluxo 
sanguíneo da mucosa e a capacidade de replicação do 
epitélio) e o fator de crescimento epitelial (essencial 
na reparação da mucosa) e aumenta a produção dos 
fatores agressivos. 
Ainda, a suscetibilidade a formação da úlcera se dá 
pela variação de secreção ácida de pessoa pra pessoa 
e pelo fator genético que indica maior ou menor 
produção de células parietais, bem como maior ou 
menor sensibilidade dessas células aos mecanismos 
inibitórios. 
HELICOBACTER PYLORI E ÚLCERA PÉPTICA 
A H.Pylori é importante na gênese da úlcera tanto pela 
inflamação da mucosa causada pela sua presença, 
quanto pela alteração nos mecanismos de produção de 
ácido. 
 90-95% dos pacientes com úlcera duodenal 
estão infectados pela H.pylori. 
 
10 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
HP + Fatores genéticos -> maior 
produção de HCL -> Mais HCL é 
ofertado ao bulbo -> estabelece 
metaplasia gástrica no bulbo -> áreas 
metaplásicas são colonizadas pelo HP 
-> inflamação e menor vitalidade da 
mucosa + o aumento de HCL também 
leva a aumento de digestão das 
áreas metaplásicas -> 
ÚLCERA DUODENAL 
Alguns cientistas acreditam que muitos mais 
importante do que o ácido, é a bactéria (a variedade da 
cepa infectante), as citoquinas inflamatórias e a 
resposta do hospedeiro determinam o tipo da doença 
que o hospedeiro irá apresentar. 
Ações da H.pylori: 
 Diminui somatostatina (células D) devido a 
produção de amônia pela HP; 
 Cepas cagA estimulam maior produção de 
gástrica. 
 
 
 
 
 
 
ÚLCERA GÁSTRICA 
 60-70% dos pacientes com úlcera gástrica estão 
infectados por H.pylori (menor proporção do 
que as com úlcera duodenal). 
 Na maioria dessas úlceras observa-se uma 
pangastrite com diminuição da massa de 
células parietais (diminuindo a produção ácida). 
Gênese da úlcera: fragilidade da mucosa (inflamação 
pro HP) + comprometimento do muco (HP diminui PGE1 
e altera a qualidade do muco) + alteração da 
microcirculação (HP diminui PGE1) + diminuição da 
capacidade de regeneração da mucosa (HP diminui 
fator de crescimento epitelial). 
OBS: Pacientes com úlcera gástrica devem ser SEMPRE 
biopsiado, independente da cicatrização da úlcera. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
ASSINTOMÁTICOS 
Aproximadamente 70% das úlceras pépticas são 
assintomáticas. Pacientes com úlcera péptica silenciosa 
podem apresentar complicações relacionadas à úlcera, 
como hemorragia ou perfuração. Adultos mais velhos e 
indivíduos em uso de anti-inflamatórios não-esteróides 
têm maior probabilidade de serem assintomáticos em 
suas úlceras e mais tarde apresentarem complicações 
ulcerosas. 
SINTOMÁTICOS 
Existe um padrão típico da dor abdominal na doença ulcerosa 
péptica que é DOR EPIGÁSTRICA EM QUEIMAÇÃO. 
SINTOMAS DE ÚLCERA DUODENAL 
 Dor ocorre 2-3 horas após a refeição; 
 Alivia com a ingestão de nova alimentação; 
 Alivia com uso de antiácido; 
 Pode despertar à noite; 
 Hiperfagia; 
 Ganho ponderal; 
 Pode ter um caráter periódico. 
SINTOMAS DE ÚLCERA GÁSTRICA 
 Pode não apresentar melhora com a 
alimentação ou com uso de antiácido. 
 Perda de peso; 
 Também pode ocorrer o despertar noturno com 
a dor (padrão circadiano de secreção ácida 
atinge o pico). 
SINTOMAS DE ÚLCERA COMPLICADA 
 Melena; 
 Hematêmese; 
 Náuseas e vômitos; 
 Distensão abdominal; 
 Sinais de peritonismo; 
 Instabilidade hemodinâmica. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Neoplasias, pancreatites, colecistites, doença de Crohn 
e insuficiência vascular mesentéricas são doenças que 
possuem sintomatologia semelhante a DUP, o que faz 
com que seja insuficiente apenas anamnese e exame 
físico para confirmar o diagnóstico de doença ulcerosa 
péptica. 
DIAGNÓSTICO 
SUSPEITAR QUANDO: 
 Pacientes com dispepsia + uso de AINE; 
 Dispepsia e histórico de infecção por H.pylori; 
 
11 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 
Atráves da visualização direta da úlcera na ENDOSCOPIA 
DIGESTIVA ALTA. 
INDICAÇÃO PARA BIÓPSIA DE ÚLCERA 
 Toda ÚLCERA GÁSTRICA deve ser biopsiada!!! 
 Recursos endoscópicos que sugerem uma 
úlcera maligna incluem: 
 Massa ulcerada que se projeta para o 
lumen; 
 Dobras ao redor da cratera da úlcera 
que são nodulares, batidas, fundidas ou 
param antes da margem da ulceras; 
 Margens da úlcera salientes, irregulars 
ou espassadas. 
 
DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO 
 A- Activa; 
 H- melHorando; 
 S- Scicatrizada; 
 
É recomendado que seja realizado uma nova EDA após 
6 semanas de tratamento da lesão gástrica para avaliar 
cicatrização e tomar novas decisões terapêuticas: 
 Se a redução do tamanho da úlcera for >50%: 
deve-se prolongar o prazo do tratamento com a 
mesma droga, fazendo uma nova avaliação ao 
final. 
 Se a redução for <50%: deve-se instituir novos 
tratamentos por mais 45 dias, podendo ser 
considerada uma cirurgia (mas é menos 
frequente essa consideração). 
> Importante considerar a realização de nova biópsia 
caso haja uma cicatriz de úlcera não vista 
anteriormente, pois alguns antissecretores podem 
cicatrizar lesões malignas, assim como novas úlceras e 
depressão hiperêmica. 
DIAGNOSTICAR H.PYLORI 
Cuidado em pacientes que já receberam tratamento 
com IBP, bismuto ou antibióticos, pois podem suprimir 
o H.pylori e simular um falso-negativo. 
> MÉTODOS INVASIVOS: 
 EDA acompanhada de biópsia gástrica (é 
recomendado coletar pelo menos uma amostra 
do antro e do corpo para análise do teste da 
urease e/ ou análise histológica seguindo o 
sistema Sydney atualizado) 
> MÉTODOS NÃO INVASIVOS: 
*podem ser utilizados para confirmar negatividade de 
HP, após tto, por exemplo. 
 Teste respiratório de atividade da urease: 
- Pode indicar cura 4 a 8 semanasapós terapia 
antibiótica. 
- Técnica: paciente ingere ureia marcada com 
carbono, se a bactéria estiver presente ela 
transforma ureia em amônia e CO2 marcado, 
podendo ser identificado no ar expirado 30 
minutos mais tarde em um balão de coleta. 
 Pesquisa do antígeno fecal: identifica antígenos 
de HP nas fezes do paciente. É conveniente 
para pesquisa de HP em pacientes pediátricos, 
com alto custo, não muito utilizado no Brasil. 
 Teste sorológico: pode ser utilizado como teste 
rápido, no qual, quem está contaminado pela 
bactéria tem IgG aumentado (não significa 
necessariamente uma infecção ativa, pois os 
níveis de anticorpos decrescem lentamente, 
logo, não deve ser usado em pessoas que 
necessitam de tratamento imediato). 
Está fortemente indicado a verificação de negatividade 
(teste de controle) da infecção por H. pylori em 
pacientes com: 
 
12 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
 Doença ulcerosa péptica complicada 
(hemorragia, perfuração ou 
obstrução); 
 Úlcera recorrente; 
 Úlcera refratária; 
 Linfoma MALT; 
 Câncer gástrico precoce ressecado; 
*3º Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori 
recomenda realizar o teste respiratório no mínimo 4 
semanas após fim do tto. Em casos de realizar EDA para 
o objetivo de teste de controle, fazer biópsia para 
aplicar em testes combinados (mais de um: histologia, 
teste da urease e cultura), diminuindo a chance de um 
possível falso-negativo. 
IVENSTIGAR USO DE AINE 
 Anamnese; 
 Se existir suspeita de uso de AINE não 
confessado pelo paciente, é possível solicitar o 
nível sérico do salicilatos ou a atividade da 
cicloxigenase das plaquetas. (pouco utilizado). 
SUSPEITA DE GASTRINOMA 
 Suspeita-se quando o paciente possui 
múltiplas úlceras, refratárias, recorrentes ou 
localizadas em segunda porção duodenal e não 
associadas a H.pylori ou AINE. 
 O teste mais sensível é a demonstração de 
gastrina sérica elevada (POSITIVO: 
>1.000pg/mL); 
+ Se positivo, realizar teste de secreção gástrica 
(POSITIVO = CONFIRMA DIAGNÓSTICO). 
 Paciente com quadro compatível, mas com 
laboratório “normal”, realizar o teste da 
secretina. 
 TTO: localização e ressecção do tumor. 
TRATAMENTO 
Objetivo: alívio dos sintomas + cicatrização das lesões + 
prevenção de recidivas + evitar complicações. 
2 conjuntos de medicações: 
1. Pró-secretores: estimula componentes que 
mantêm a integridade da mucosa 
gastroduodenal. De modo geral, apesar da 
eficácia, são pouco utilizados. 
1. Antiácidos: neutralizam o conteúdo 
gástrico, liberando PG endógenas, 
promovendo cicatrização da úlcera. 
2. Sucralfato: forma uma película 
protetora sobre a base da úlcera, 
absorvendo pepsina e sais biliares. 
DOSE: 1g, 4x ao dia, antes da refeição. 
3. Sais de bismuto coloidal: mais utilizado 
é o subcitrato de bismuto, em 
comprimido contento 120 mg, devendo 
ser administrado 4x, 30 a 60 minutos 
antes das principais refeições e à noite. 
4. Prostaglandinas (PG): não muito 
utilizado mais devido ao efeito abortivo 
de misoprostol. 
2. Antissecretores: diminuem a ação 
cloridropéptica. São os medicamentos de 
escolha para cicatrização das úlceras. 
 Antagonista do receptor de histamina 
(H2): cimetidina 800 mg, ranitidina 
300mg, famotidina 40mg e ranitidina 
300mg, agem bloqueando 70% da 
secreção ácida estimulada, sendo 
administradas em dose única matinal 
ou noturna. 
 Inibidores de bomba de prótons (IBP): 
omeprazol 20mg, rabeprazol 20 mg, 
lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40mg e 
esomeprazol 40mg, mais eficazes que 
os antagonistas H2, sendo 
administrados pela manhã em jejum, 
observando cicatrização em torno de 4 
semanas de tratamento. 
TRATAMENTO DE HELICOBACTER PYLORI 
 
Úlcera não complicada - Em pacientes com úlceras não 
complicadas, o IBP administrado por 14 dias, 
juntamente com o regime antibiótico para tratar H. 
PYLORI. Não é necessária terapia antissecretora 
adicional na ausência de sintomas persistentes ou 
recorrentes após a terapia ou outras indicações para 
terapia antissecretora de manutenção. 
 
Úlcera complicada - Todos os pacientes com úlcera 
péptica complicada (úlceras com sangramento, 
perfuração, penetração ou obstrução da saída gástrica) 
devem receber inicialmente terapia supressora de 
ácido com um IBP intravenoso. Uma vez que os 
pacientes toleram medicamentos orais, eles devem ser 
trocados para um IBP oral em alta dose duas vezes ao 
dia para melhorar a cicatrização (por 
exemplo, omeprazol 40 mg duas vezes ao dia). Dura de 
4 a 12 semanas. 
 
https://www.uptodate.com/contents/omeprazole-drug-information?search=Dyspepsia&topicRef=25&source=see_link
 
13 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
*Esquemas sugeridos pelo 3º Congresso Brasileiro 
sobre H.pylori em 2012. 
O 3º Consenso Brasileiro sobre H. pylori também 
defende que, nos quadros dispépticos, o “test and 
treat” seja feito apenas para os pacientes com menos 
de 35 anos, sem sinais de alarme nem história familiar 
de cancer gastrico. 
TRATAMENDO DE ÚLCERA INDUZIDA POR AINE 
 O melhor tratamento é a PROFILAXIA. 
 Em pacientes em uso de AINE considerados de 
alto risco, deve-se instituir uma terapia 
profilática, mesmo que em uso de seletivos 
COX-2. 
PESQUISAR E TRATAR HP EM: 
Pacientes que iniciarão tratamento contínuo com 
AINE; 
Pacientes de risco já em uso ou que iniciarão 
tratamento com AINE; 
RISCOS PARA DESENVOLVER LESÕES: 
História prévia de úlcera péptica; 
Idade > 60 anos; 
Associação de AINE com anticoagulante, AAS ou 
corticosteroides. 
UTILIZAR IBP PROFILÁTICO: 
Pacientes de risco, independente do status H.pylori 
ÚLCERA NÃO ASSOCIADA A AINE OU A H.PYLORI 
 Terapia inicial com IBP por 4 semanas para 
úlceras duodenais não complicadas e oito 
semanas para úlceras gástricas ou qualquer 
úlcera complicada. 
MANTER TERAPIA ANTISSECRETÓRIA EM: 
 Úlcera peptica gigante (>2cm) e idade >50 anos 
ou múltiplas comorbidades; 
 H.pylori negativo e AINE negativo; 
 Falha na erradicação do H.pylori (incluindo 
terapia de resgate); 
 Úlceras pépticas recorrentes (> 2 recorrências 
por ano); 
 Uso continuo de AINE. 
ÚLCERA REFRATÁRIA 
 Fatores de risco e não aderência ao 
tratamento? - investigar tabagismo, alcoolismo, 
estresse, AINE, AAS. 
 Infecção persistente pelo HP? - avaliar 
resistência ao antibiótico, terapia quádrupla, 
terapia guiada por cultura. 
 Úlcera não relacionada a HP? - investigar 
hipersecreção idiopática, predisposição 
genética, síndrome de Zollinger-Ellison, Falso-
negativo para H.pylori. 
COMPLICAÇÕES DE DUP 
FATORES DE RISCO 
 Infecção por H.pylori; 
 Uso de AINE 
- Risco específico de medicamentos e 
doses; 
- Uso de medicações concomitants; 
- Uso de AINE e infecção por H.pylori; 
- História prévia de DUP ou de 
complicações; 
- Pacientes em idade avançada e 
distúrbios crônicos (doenças 
cardiovasculares). 
SANGRAMENTO 
Pacientes com sangramento de úlceras pépticas podem 
apresentar hematêmese (sangue vermelho ou emese 
de café) ou melena (fezes negras). Em casos raros, os 
pacientes apresentam sangramento maciço e 
apresentam hematochezia (sangue vermelho ou 
marrom nas fezes) e hipotensão ortostática. 
OBSTRUÇÃO DA SAÍDA GÁSTRICA 
 Úlceras localizadas no canal pilórico ou no duodeno 
podem causar obstrução da saída gástrica. Os sintomas 
incluem saciedade precoce, inchaço, náusea, vômito, 
dor epigástrica logo após comer e perda de 
peso. Vômitos prolongados e baixa ingestão de líquidos 
podem levar a hipocalemia e alcalose metabólica 
hipoclorêmica. 
PENETRAÇÃO - PERFURAÇÃO 
Deve-se suspeitar de perfuração de úlcera em pacientes 
que desenvolvem subitamente dor abdominal difusa e 
intensa. A tríade clássica de início repentino de dor 
abdominal, taquicardia e rigidez abdominal é a marca 
registrada da perfuração da úlcera péptica. 
DIAGNÓSTICOS 
 
14 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
Com frequência, suspeita-se de complicações com base 
em uma mudança no padrão dos sintomasexistentes 
ou no desenvolvimento de novos sintomas. Como 
exemplos, o desenvolvimento de hematêmese, melena 
ou hematochezia sugere sangramento por 
úlcera; náuseas, vômitos e dor epigástrica logo após 
comer sugerem uma obstrução da saída gástrica; e 
início súbito de dor abdominal, taquicardia e rigidez 
abdominal são sugestivos de perfuração. O diagnóstico 
é estabelecido por avaliação endoscópica e / ou 
imagem abdominal. 
CONDUTAS 
MEDIDAS DE SUPORTE: As medidas de suporte incluem 
ressuscitação hídrica com base no estado 
hemodinâmico, correção de anormalidades eletrolíticas 
associadas e transfusões de sangue em pacientes 
selecionados com sangramento gastrointestinal. Os 
pacientes devem ser mantidos em jejum em 
antecipação à intervenção endoscópica ou cirúrgica. A 
consulta cirúrgica precoce permite o preparo pré-
operatório caso seja necessária intervenção cirúrgica 
urgente. 
+ Avaliar uso de AINE; 
+ Avaliar H.pylori; 
+ Manejar cada complicação de acordo com as 
necessidades medicamentosas e cirúrgicas. 
SANGRAMENTO GASTROINTESTINAL – HDA 
É uma causa comum de admissão hospitalar, com 
mortalidade em torno de 10%. Possui uma 
apresentação clínica VARIÁVEL, por isso a importância 
de uma boa avaliação inicial. 
PRINCIPAIS ACHADOS CLÍNICOS 
 HEMATÊMESE - VÔMITOS de SANGUE VIVO, 
geralmente em GRANDE VOLUME, com rápida 
repercussão HEMODINÂMICA (temperatura, 
pulso, pressão arterial, respiração, 
eletrocardiograma, oximetria de pulso e 
monitorização cardíaca). Pode ser um 
sangramento de origem gengival, pancreático-
biliar ou pulmonar. 
 MELENA - VÔMITOS de SANGUE VIVO, 
geralmente em GRANDE VOLUME, com rápida 
repercussão HEMODINÂMICA (temperatura, 
pulso, pressão arterial, respiração, 
eletrocardiograma, oximetria de pulso e 
monitorização cardíaca). Pode ser um 
sangramento de origem gengival, pancreático-
biliar ou pulmonar. 
 ENTERORRAGIA - SANGRAMENTO VOLUMOSO 
do trato digestivo superior exteriorizado pelo 
canal anal. 
CAUSAS COMUNS 
Úlcera péptica, lesão aguda da mucosa gastroduodenal, 
varizes de esôfago e síndrome de Mallory- Weiss 
(laceração da transição esofagogástrica em casos de 
vômitos incoercíveis) 
DIVISÃO 
1. Hemorragia digestiva alta varicosa: 
 Complicação mais grave da cirrose 
(ocorre formação de varizes quando a 
pressão portal está acima de 10 
mmHg). 
2. Hemorragia digestiva alta não varicosa: 
 Mais comum em úlcera gastroduodenal 
(40-70% dos casos); 
 Na maioria, o sangramento é 
autolimitado, sem necessidade de 
terapêutica específica. 
FATORES DE RISCO PARA MORTALIDADE NA HAD 
 Idade > 60 anos. 
 Choque, instabilidade hemodinâmica (FC>100 
bpm, PA sistólica < 100 mmHg); 
 Comorbidade (cardiorrespiratória, renal, 
hepática, câncer avançado); 
 Diagnóstico (pior prognóstico para câncer 
avançado do trato digestivo alto); 
 Achados endoscópicos preditivos de 
ressangramento; 
 Ressangramento (aumento da mortalidade me 
10x) 
AVALIAÇÃO INICIAL 
 Caracterizar forma de exteriorização do 
sangramento; 
 Duração; 
 Antecedentes patológicos de doenças 
hepáticas, úlcera péptica, ectasias vasculares 
cutâneo-mucosas, câncer, ingestão alcoólica, 
uso de AINE e AAS. 
 Exame físico: palidez cutâneo-mucosa, 
hipotensão, taquicardia, telangiectasias, ascite, 
ginecomastia e eritema palmar. 
 Exame retal é essencial para verificar aspecto 
de coloração das fezes e investigar presença de 
doenças anorretais. 
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES 
 
15 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
Pode-se utilizar de ferramentas endoscópicas, 
radiológicas e radioisotópicas, mas a EDA tem papel 
fundamental no diagnóstico, estratificação de risco de 
ressangramento e no tratamento de HD varicosa e não 
varicose. 
 
Figura 3 - Classificação de Forest para sangramento por 
úlcera peptica 
TRATAMENTO E ABORDAGEM INCIAL 
 MEDIDA INICIAL VITAL: Manutenção de via 
aérea pérvia com oxigenação e ventilação 
adequadas + ressuscitação volêmica com 
cristaloides. Após ressuscitação volêmica, 
realizar ENDOSCOPIA. 
 TRANSFUSÃO COM CONCENTRADO DE 
HEMÁCIAS: meta de manter os níveis de 
hemoglobina entre 7 e 9 g/dL. 
 COLETA: tipagem sanguínea, hemograma, 
coagulograma, uréia, creatinina e eletrólitos. 
TRATAMENTO DE HDA VARICOSA 
 Envolve: uso de drogas vasoativas, terapia 
endoscópica (ligadura elástica de varizes), 
tamponamento com balão esofágico, colocação 
de TIPS ou cirurgias de derivação portal. 
As drogas que reduzem a hipertensão portal devem 
ser feitas antes da endoscopia, mantida por 5 dias ou 2 
dias após controle do sangramento. Opções atuais: 
TERLIPRESSINA (contraindicado em pacientes com 
história pregressa de AVE), SOMATOSTATINA (E.A: dor 
abdominal, diarreia e hiperglicemia) E OCTREOTIDE. 
 
Após terminar TTO com drogas vasoativas, iniciar 
betabloqueadores (propranolol ou nadolol) não 
seletivos para reduzir o risco de recorrência de 
sangramento. 
 
Profilaxia com antibiótico na hemorragia varicosa é 
OBRIGATÓRIA, devendo ser instituída no momento do 
diagnóstico e mantida por uma semana após o início do 
quadro. ( Os esquemas mais empregados são a 
administração de norfloxacino 400 mg, a cada 12 
horas, por via oral, ou ceftriaxona 1 g, a cada 12 horas, 
por via intravenosa) 
 
Para o resgate em casos de insucesso (mesmo depois 
de repetir tto farmacológico e endoscópico), há duas 
opções: a cirurgias de derivação portal (derivação 
esplenorrenal distal ou anastomose porto cava 
calibrada) ou a colocação de TIPS (mais usado). 
 
TRATAMENDO DE HAD NÃO VARICOSA 
Medida incial: estratificação de risco (escore Rockall ou 
escore Blatchford). O tratamento específico depende 
da etiologia, porém, independentemente da causa, a 
abordagem endoscópica está sempre indicada e deve 
ser realizada preferencialmente nas horas iniciais ao 
sangramento. 
 SE ÚLCERA PÉPTICA: fazer combinação de 
terapia endoscópica com IBP por via 
intravenosa contínua e pesquisa e erradicação 
de Helicobacter pylori. Deve-se associar dois 
métodos endoscópicos hemostáticos (injeção, 
térmico ou mecânico). Recomenda-se usar: 
omeprazol, na dose de 80mg em bolus, 
seguidos de 8mg à hora em infusão contínua 
nas 72 horas subsequentes. Se falência: indicar 
método cirúrgico. 
RESUMO DE CONDUTA EM HAD 
 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
É uma das enfermidades mais prevalentes na prática 
médica, sendo uma afecção CRÔNICA, RECIDIVANTE e 
REMITENTE, decorrente do refluxo do conteúdo 
gastroduodenal para esôfago e órgãos adjacentes. Os 
sintomas são consequências do contato da mucosa 
esofágica com o conteúdo gástrico. 
Pode ter duas apresentações: 
 
16 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
1. ESOFAGITE EROSIVA: presença de erosões 
(rompimento da integridade da mucosa) 
identificados pela EDA. 
2. FORMA NÃO EROSIVA: não apresenta alteração 
ao exame endoscópico. 
FISIOPATOGENIA 
Importante entender que algum grau de refluxo ocorre 
na maioria dos indivíduos, no entanto, a DRGE vai 
aparecer quando há quebra da barreira antirrefluxo. 
Existem alguns mecanismos de defesa contra o refluxo 
do ácido gástrico pelo esôfago: 
 Mucosa resistente; 
 Secreção de bicarbonato pela submucosa 
(neutralizante); 
 Depuração esofágico por meio do peristaltismo; 
 Salivação (neutraliza); 
 Ação do esfíncter esofagiano inferior (barreira 
de musculatura lisa dentro e fora crura 
diafragmática e lig. frenoesofágico). 
MECANISMOS PARA OCORRÊNCIA PATOLÓGICA DO 
REFLUXO 
 Relaxamento transitório do EEI; 
 Hipotonia do EEI (redução da pressão do EEI); 
 
 Depuração do conteúdo ácido ineficiente 
(alteração do peristaltismo e da salivação 
(medicamentos anticolinérgicos, radioterapia, 
câncer, tabagismo)) e dismotilidade 
esofagiana; 
 Hipersensibilidade do esôfago (participação 
genética); 
 Alterações anatômicas - hérnia hiatal; 
 
 Esvaziamento gástrico lentificado; 
 Aumento da pressão intra-abdominal 
(obesidade); 
 H.pylori (ainda não é certo, mas seria umpossível fator protetor, já que, em alguns casos, 
há redução da produção de ácido clorídrico 
(hipocloridria)); (ARTIGO SOBRE H.PYLORI E 
DRGE) 
QUADRO CLÍNICO 
 MANIFESTAÇÕES TÍPICAS: 
 PIROSE/ AZIA(sensação de queimação em 
localização epigástrica que irradia para região 
retroesternal, ocorrendo após as refeições, 
especialmente quando são volumosas e ricas 
em gordura); 
 REGURGITAÇÃO (sensação de retorno do 
conteúdo ácido à boca ou a faringe); 
MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS: 
 ESOFÁGICAS (dor retroesternal não cardíaca e 
pelo globus faríngeo (bola na garganta)); 
 ORAIS (desgaste do esmalte dentário, halitose e 
aftas); 
 OTORRINO (rouquidão, sinusite crônica, 
laringite posterior); 
 PULMONARES (tosse crônica, asma, 
pneumonias de repetição); 
PRESENÇA DE SINAIS DE ALARME (INDICA 
NECESSIDADE DE INVESTIGAR ANTES DO 
TRATAMENTO): 
 Disfagia e odinofagia; 
 Perda de peso; 
 Sangramento gastrointestinal (hmatêmese, 
melena, enterorragia); 
 Anemia crônica; 
 Náuseas, vômitos; 
 Idade > 45 anos; 
 História familiar de neoplasias malignas do trato 
gastrointestinal superior. 
DIAGNÓSTICO 
 “Fundamenta-se em uma história clínica detalhada, 
sendo o diagnóstico presuntivo quando o paciente 
apresenta sintomas típicos mais do que 2 vezes por 
semana, em um período de 4 a 8 semanas” 
Como essas informações possuem alta especificidade, 
está indicado um tratamento empírico (teste 
terapêutico) com inibidor de bomba de prótons (IBP). 
Nesse caso pode-se utilizar de esomeprazol 40mg/dia 
por 8 semanas. Se o paciente responder bem ao 
tratamento confirma o diagnóstico de DRGE. 
OBS: A ausência de sintomas típicos não exclui o 
diagnóstico de DRGE. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
 Geralmente é o primeiro exame indicado na 
suspeita clínica de DRGE, principalmente para 
utilizar biópsia para diferenciar DRGE de 
esofagite eosinofílica. 
 
17 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
 Os principais achados possuem baixa 
sensibilidade, o que, não indica biópsia para 
pacientes com sintomas típicos de DRGE. 
 INDICAÇÃO: sintomas de alarme, história 
familiar de neoplasia de TGIS, mais de 45 anos, 
duração de sintomas > 5anos, refratários ao tto 
com IBP. 
 As classificações endoscópicas existentes no 
que se refere à DRGE mais utilizadas são a de 
Savary- -Miller e a de Los Angeles (mais 
utilizado) 
MANOMETRIA 
 Uso indicado para avaliação do pré-operatório 
de fundoplicatura antirrefluxo. 
 Ver a questão da motilidade esofágica. Não 
diagnostica a DRGE. 
PHMETRIA 
 Exame que avalia a presença de conteúdo 
ácido no esôfago, sua frequência e, 
principalmente, a relação entre refluxo 
patológico e sintomas. 
 INDICAÇÃO: sintomas extraesofágicos com EDA 
normal, pré-operatório, pacientes com 
sintomas típicos e EDA normal, refratários ao 
teste terapêutico. 
IMPEDANCIOMETRIA 
 Consiste na aferição de conteúdo 
gastroduodenal no esôfago, 
independentemente da medida do pH, 
permitindo o diagnóstico de refluxo não ácido e 
refluxo de conteúdo gasoso; 
 Aumenta sensibilidade para detectar DRGE 
quando associado a pHmetria. 
COMPLICAÇÕES 
Úlceras, hemorragia digestiva, estenose péptica, 
esofago de barret (presença de metaplasia colunar no 
esôfago distal, de qualquer comprimento ou tipo 
histológico, independentemente da presença de 
manifestações da DRGE) e adenocarcinoma esofágico. 
 Esofagite erosiva - A esofagite erosiva ocorre 
quando o refluxo excessivo de ácido e pepsina 
resulta em necrose das camadas superficiais da 
mucosa esofágica, causando erosões e 
úlceras. Pacientes com esofagite erosiva podem 
ser assintomáticos ou apresentar azia, 
regurgitação, disfagia e odinofagia. 
 Esôfago de Barrett - O esôfago de Barrett é 
uma condição na qual o epitélio colunar 
metaplásico substitui o epitélio escamoso 
estratificado que normalmente reveste o 
esôfago distal. O epitélio metaplásico é 
adquirido como consequência da doença 
crônica do refluxo gastroesofágico (DRGE) e 
predispõe ao desenvolvimento de câncer de 
esôfago. A metaplasia colunar intestinal 
especializada típica do esôfago de Barrett não 
causa sintomas. A maioria dos pacientes é 
atendida inicialmente para sintomas de DRGE 
associada, como azia, regurgitação e disfagia. A 
DRGE associada ao esôfago de Barrett de 
segmento longo é frequentemente complicada 
por ulceração, estenose e hemorragia 
esofágica. 
FATORES DE RISCO PARA ESÔFAGO DE BARRETT: 
- Duração de DRGE DE 5 A 10 anos; 
- Idade > 50 anos; 
- Sexo masculino; 
- Hernia hiatal; 
- Obesidade; 
- Refluxo noturno; 
- Tabagismo; 
- Parente de primeiro grau com esôfago de Barrett 
e/ou adenocarcinoma. 
 Estenose esofágica - As estenose péptica são 
resultado do processo de cicatrização da 
esofagite ulcerativa. O colágeno é depositado 
nessa fase e, com o tempo, as fibras colágenas 
se contraem, estreitando o lúmen esofágico. Os 
pacientes podem ter disfagia alimentar sólida e 
impactação alimentar episódica. O manejo de 
estenoses benignas do esôfago envolve 
dilatação combinada com terapia supressora de 
ácido com um inibidor da bomba de prótons 
para evitar a recorrência das estenoses uma vez 
que elas tenham sido adequadamente 
dilatadas. 
 Complicações extraesofágicas: asma, laringite 
crônica, erosões dentarias, sinusite crônica e 
pneumonite recorrente. 
Complicações são mais frequente em pacientes que 
demoram a procurar ajuda e também os que não 
fazem o tratamento da forma correta e refratários ao 
mesmo. 
TRATAMENTO 
Associação de medidas comportamentais e tratamento 
medicamentoso. O paciente com DRGE deve ser 
orientado em relação à cronicidade da doença e sobre 
a necessidade de mudanças dos hábitos de vida para 
garantir o sucesso do tratamento. 
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS 
 Elevação da cabeceira da cama; 
 Evitar deitar por 2 a 3 horas após a refeição; 
 Perda de peso (IMC>25); 
 
18 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
 Evitar alimentos que forem causadores de 
sintomas (chocolate, cafeína, álcool, alimentos 
ácidos, pimenta). 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Supressão ácida é o passo fundamental no tratamento 
da DRGE; 
 ANTIÁCIDOS: não devem ser usados como 
monoterapia em pacientes com esofagite, 
podem complementar o tratamento nos casos 
com ulcerações e sangramento recente. Tipos: 
MgOH + AlOH, carbonato de cálcio e 
bicarbonato de sódio. 
 BLOQUEADORES H2: Promovem controle dos 
sintomas e cicatrização da mucosa, com eficácia 
de 50 a 75%, podendo ser indicados para 
pacientes com esofagite erosiva graus A e B de 
Los Angeles. Preferível do que IBP apenas se 
houver sintomas noturnos. Tipos: cimetidina, 
ranitidina, famotidina, nizatidina. 
 IBPs: tratamento-padrão da DRGE, com 
omeprazol 20mg/dia durante 8 semanas. 
 
A terapia de manutenção com IBP deve ser mantida 
para pacientes que apresentem recorrência 
sintomática após interrupção da terapia ou em 
indivíduos com csofugite erosiva complicada com 
úlcera, estenose e EB. 
 PROCINÉTICOS: agonistas dos receptores 5-HT, 
agonistas dos receptores GABA e antagonistas 
dos receptores da dopamina. Não são 
indicados de rotina, somente em casos 
selecionados associado ao IBP. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Deve ser indicado quando se analisa os exames 
radiológicos, endoscópicos, manométricos e 
pHmétricos. 
INDICAÇÃO: 
 Pacientes com HH (Hérnia de Hiato) maior do 
que 2 cm com migração permanente, que 
requeiram altas doses de IBP para controle 
clínico ou pacientes com estenose intensa. 
Técnica mais utilizada: fundoplicatura à Nissen: 
realozação do esfôfago + aproximação dos pilares do 
hilo diafragmático e envolvimento do esôfago distal 
PARASITOSES INTESTINAIS 
SÍNDROME DE LÖEFFLER OU EOSINOFILIA 
PULMONAR SIMPLES. 
É uma entidade caracterizada por sintomas 
respiratórios leves e autolimitados, sendo eles: 
 Tosse 
 Dispnéia 
 Febre baixa 
 Broncoespasmo 
 NA RADIOLOGIA: áreas radiopacas irregulares 
de distribuição periférica. 
 TOMOGRAFIA: padrão vidro fosco ou 
opacidades consolidadas comnódulos 
periféricos de satélite e espessamento das 
paredes brônquicas. 
 Laboratório: eosinofilia periférica (10-30%) que 
diminui após término do ciclo pulmonar 
larvário. 
PRINCIPAIS PARASITAS RELACIONADOS: 
 Strongyloides stercoralis 
 Ancylostoma duodenale 
 Necator americanus 
 Toxocara canis 
 Ascaris lumbricoides 
MINEMÔNICO: SANTA. 
ANCILOSTOMÍASE 
É uma nematodiose causada pelo Ancylostoma 
duodenale e Necator americanus, que habitam o 
intestino delgado, principalmente o duodeno. 
É endêmica nos países tropicais e subtropicais, 
ocorrendo em regiões de clima temperado. Sendo mais 
prevalente no Brasil o Necator americanus. Fatores 
climáticos, tipo de solo e grau de pobreza da população 
intensifica a intensidade da ancilostomíase. 
CONTAMINAÇÃO 
Se dá pela penetração das larvas pela pele do ser 
humano (pés descalços ou mãos, espaços interdigitais 
ou folículos pilosos) podendo ocasionar uma dermatite 
pruriginosa. A infecção por A. duodenale pode ocorrer 
por via oral, por meio da amamentação. 
“larva rabditóide (solo) -> larva filarióide (infectante) -> 
vênulas e linfático -> coração direito -> vasos 
pulmonares (atingem mais um estágio) -> migram na 
árvore brônquica -> glote -> mucosa intestinal (vermes 
adultos) -> OVOS” 
 chega aos pulmões em 10 dias. 
 termina o ciclo no intestino delgado. 
“Após chegar ao intestino, em 6 a 7 semanas, 
começam a produzir ovos que podem ser vistos nas 
fezes cerca de 8 a 12 semanas após a infecção.” 
PATOGENIA 
1. Provoca lesões traumáticas mínimas, 
geralmente imperceptíveis, podendo surgir 
 
19 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
erupções eritematopapulosas (mais frequente 
quando é Necator americanus). 
2. Migração pulmonar, provocam lesões 
microscópicas com pequenas hemorragias até 
atingirem os alvéolos. 
3. A grande carga de parasitas e o seu 
deslocamento produz uma perda sanguínea 
intensa (ulcerações e hemorragias), levando a 
estados carenciais (anemia carencial -
ferropênica). 
4. Predispõe o hospedeiro a infecções bacterianas, 
desnutrição e imunodeficiência independente 
da anemia. 
QUADRO CLÍNICO 
A infecção pode ser assintomática, até quadros graves 
de desnutrição, anemia e anasarca. 
 Prurido ou sensação de queimação local com 
lesões eritemato maculopapulosas e edema; 
 Geralmente a passagem da larva pela árvore 
pulmonar é assintomática, mas o paciente pode 
apresentar, em casos mais graves, tosse seca, 
dispneia, rouquidão, broncoespasmo, febre 
baixa ou moderada levando até a uma 
pneumonite intersticial eosinofílica (Síndrome 
de Löeffler). Essa complicação é mais frequente 
na ASCARIDÍASE. (Alguns pacientes podem 
desenvolver quadro de hipersensibilidade 
imediata conhecida como síndrome de 
Wakana: prurido faringeal, tosse, rouquidão, 
dispneia, náuseas, vômitos e eosinofilia). 
 Pode ocorrer náuseas, vômitos, anorexia, 
obstipação ou diarreia (profusa, enterorragia 
volumosa ou melena na população infantil). 
 Dor abdominal epigástrica ou difusa. 
 Anemia (principal manifestação), podendo 
apresentar-se em forma de melena, palidez de 
pele e mucosas, anorexia, tontura, cansaço 
fácil, sonolência, lipotímias. Na maioria dos 
casos é do tipo HIPOCRÔMICA E MICROCÍTICA. 
 Pode acometer sistema cardiovascular 
causando: dispneia, taquicardia, palpitações e 
dores anginosas. 
 Em quadro mais avançados pode ter: anasarca, 
hipoproteinemia, insuficiência cardíaca e sopros 
cardíacos + dor no hipocôndrio direito 
e hepatomegalia. 
DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico de certeza é feito pelo exame 
microscópico das fezes, na demonstração de 
ovos ou das larvas rabditóides. Método mais 
utilizado é o Kato-Katz. 
 Laboratório: 
 Leucócitos geralmente é normal, 
podendo ter leucocitose com 
eosinofilia (mais intensa na fase aguda-
inicia quando as larvas ainda estão no 
estágio pulmonar, quase que 
assintomáticos); 
 Anemia hipocrômica e microcítica; 
 Radiografia: pode mostrar imagens de 
infiltrados localizados ou difusos, 
caracterizando a síndrome de Löeffler. 
TRATAMENTO 
 ações profiláticas. 
É indicado para todos os membros da família infectados 
ou para todos os membros comunitário para impedir o 
ciclo de transmissão. 
Controle de cura realizado no 7º,14º e 21º dia. 
 Anti-helmíntico: mebendazol (100mg 2x por dia 
durante 3 dias seguidos ou 500mg dose única 
distante das refeições), albendazol (400mg 
dose única, criança<2anos administra 200mg) e 
pamoato de pirantel (11mg/kg por dia durante 
3 dias- não deve exceder 1g - é o menos 
utilizado). 
 Tratamento de anemia: 3 a 5 mg/kg de sulfato 
ferroso por via oral, durante 3 meses ou mais. 
ASCARIDÍASE 
É uma infecção do tubo digestivo causada por um 
nematódeo Ascaris Lumbricoides, conhecido como 
lombriga. Condições sanitárias precárias facilitam sua 
disseminação. É uma das helmintíases mais comum, 
sendo comum em regiões de clima tropical, subtropical 
e até mesmo temperado. Pode infectar o jejuno e/ou 
íleo. 
CONTAMINAÇÃO 
 Água, alimentos contaminados, areia, solo, contato 
com fezes contaminadas. 
CICLO BIOLÓGICO 
Os ovos são ingeridos -> larvas eclodem no intestino 
delgado -> atravessam a parede do intestino e vão para 
o fígado penetrando na corrente sanguínea ou linfática 
-> atingem o coração direito -> realizam o ciclo 
pulmonar -> são deglutidas com as secreções 
brônquicas -> atingem a forma passiva no estômago e 
no intestino. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A fase de invasão costuma ser ASSINTOMÁTICA. 
 Pode ocorrer hepatomegalia, icterícia; 
 Quadro respiratório de intensidade variável 
(tosse, dispneia, sibilância e dor retroesternal - 
manifestações da síndrome de Löeffler); 
 Anorexia, dor abdominal, distensão abdominal, 
cólica, náuseas, vômitos e diarreia; 
 Pode ocasionar sinais de desnutrição e déficits 
cognitivos em crianças. 
 
20 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
O bolo de áscaris pode causar oclusão ou suboclusão 
intestinal (podendo ocasionar volvo e intussuscepção 
intestinal). Pode ocasionar quadro de icterícia 
obstrutiva, pancreatite aguda, abscesso hepático, 
insuficiência respiratória (mais comum em crianças), 
perfuração intestinal seguida de peritonite. 
DIAGNÓSTICO 
Baseia-se no encontro de ovos em material fecal, sendo 
encontrados com facilidade, independente da técnica 
empregada, devido a produção rápida e alta dos ovos 
pelas fêmeas. Técnicas como a de Lutz, Kato-Katz são 
empregadas. 
TRATAMENTO 
É mais adequado o tratamento com levamisol (80mg, 
dose única para crianças e 150 mg, dose única para 
adultos) que ocasiona paralisia e facilita a eliminação. 
Em casos de suboclusão ou oclusão por bolo de ascaris 
preferir piperazina (50mg/kg de peso com dose máx de 
3g) + óleo mineral (50mL). Falta de resposta e controle 
indica procedimento cirúrgico. 
Controle de cura: deve ser feito no 7º,14º,21º dias após 
término do tratamento por meio de exames de fezes. 
ESTRONGILOIDÍASE 
É uma infecção causada pelo Strongyloides stercoralis, 
proveniente de áreas tropicais e subtropicais. Na 
maioria das vezes é uma infecção ASSINTOMÁTICA ou 
OLIGOSSINTOMÁTICA, podendo assumir gravidade em 
pacientes imunocomprometidos, sobretudo pelo uso 
crônico de corticosteróides. Uma particularidade é que 
o parasita consegue se completar no organismo 
hospedeiro, não precisando assumir forma infectante 
no solo para contaminar, podendo perpetuar a 
infecção. 
CICLO BIOLÓGICO 
 
Penetram na pele ou nas mucosas - atingem os pulmões 
por via sanguínea, penetram nos alvéolos e são 
carreadas até a traqueia - deglutidas na faringe - 
atingem o tubo digestivo (principalmente duodeno ou 
jejuno proximal). 
Elas podem atingir o tubo digestivo sem passar pelos 
pulmões, mas não é tão relevante em termos clínicos. 
Além disso, nas situações de hiperinfecção pode ser que 
complete sua maturação nos pulmões. 
 O período de tempo entre a infecção inicial e o 
início do encontro de larvas rabditóides nas 
fezes varia de 3 a 5 semanas. 
 Pode sofrer um processo de autoinfecçãointerna ou externa, podendo levar a graves 
consequências clínicas. 
EPIDEMIOLOGIA 
Infecção ocorre em áreas de climas quentes e úmidos, 
em todas as regiões tropicais e subtropicais. O Brasil é 
considerado área de elevada endemicidade, no 
entanto, os dados são escassos e pontuais. 
AQUISIÇÃO E TRANSMISSÃO 
 Penetração de larvas filarioides existentes no 
solo na pele íntegra ou nas mucosas. 
 Pode ocorrer contaminação por alimentos 
contaminados, aleitamento materno, 
transmissão sexual (sexo anal); 
PATOGENIA E IMUNIDADE 
 Pode ocorrer pneumonite eosinofílica 
(síndrome de Löffler), devido a migração das 
larvas filarióides pelos pulmões. 
 Presença de anticorpos IgE, eosinófilos 
periféricos e teciduais. 
 Uso de glicocorticóides podem condicionar o 
aparecimento de alterações, seja nos 
mecanismos imunes do hospedeiro, seja na 
biologia do parasita. Nessas condições, há um 
aumento do número de parasitas que passam a 
ocupar qualquer porção do intestino delgado, 
cólon, estômago, esôfago, vias biliares e 
apêndice (hiperinfecção). 
 Nos casos de superinfecção pode ocorrer 
disseminação hematogênica de enterobactérias 
(podem levar a um quadro de 
broncopneumonia). 
 Os casos de superinfecção podem ocorrer por: 
linfomas, leucemias, LES, AR, polimiositose, 
diabetes melito do tipo 1. 
Distúrbios funcionais do trato digestivo como 
acloridria ou hipocloridria, também parecem favorecer 
os eventos que levam à hiperinfecção. Os mecanismos 
patogenéticos que explicariam o incremento do 
processo de autoinfecção nessas condições são 
especulativos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
21 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
FORMA AGUDA 
 Na maioria dos casos é TOTALMENTE 
ASSINTOMÁTICA e PASSA DESPERCEBIDO. 
 Nem sempre se observa manifestações 
decorrentes da penetração da larva: lesões 
papulares pruriginosas, quadro urticariforme 
linear migratório (larva currens). 
 Sintomas respiratórios leves: tosse seca e 
sibilos esparsos, em outros casos pode existir 
broncoespasmo, tosse mais intensa e 
desconforto respiratório. Este quadro pode 
traduzir uma pneumonite eosinofílica 
(Síndrome de Löffler), em que são observados 
também infiltrados pulmonares à radiografia 
de tórax e eosinofilia periférica. 
 Dor abdominal inespecífica ou epigastralgia 
(simula um quadro doloroso de DUP duodenal). 
FORMA CRÔNICA HABITUAL (MAIS COMUM) 
 Manifestações inespecíficas como dor 
epigástrica, náuseas, vômitos, meteorismo 
acentuado (Acúmulo de gases) e diarreia 
intermitente; 
 A diarreia pode levar a perda intestinal de 
proteínas, gorduras e outros elementos 
(síndrome disabsortiva); 
 São raros: artrite reacional e síndrome 
nefrótica. 
HIPERINFECÇÃO E DOENÇA DISSEMINADA 
 Acentuação do quadro digestivo: diarréia 
intensa com recorrência frequente, podendo 
ter características disenteriformes bem como 
associada a náuseas e vômitos; 
 Pode ocorrer quadros obstrutivos e hemorragia 
com repercussão hemodinâmica; 
 Pode levar a hipoalbuminemia (perda de 
proteínas); 
 Sintomas pulmonares são frequentes: tosse, 
sibilância graus variados de dispneia, dor 
torácica e até hemoptise. Podendo existir 
palpitações e fibrilação atrial. 
 Pode ter comprometimento do SNC (meningite 
e encefalite) 
É importante assinalar que as formas disseminadas de 
estrongiloidíase são frequentemente fatais, dada sua 
rápida evolução e dificuldade diagnóstica. 
DIAGNÓSTICO 
 Exame parasitológico de fezes com pesquisa de 
larvas rabditóides (na forma habitual). Deve-se 
ter em mente que a eliminação das larvas não 
é constante e, portanto, uma única pesquisa 
resulta em positividade que varia entre 30 e 
60%. Trata-se de métodos bastante sensíveis, 
desde que sejam examinadas, pelo menos, três 
amostras de fezes coletadas em dias 
consecutivos. 
 Em geral, a eosinofilia é discreta ou moderada 
(500 e 1.500 eosinófilos por mm³). Na 
hiperinfecção não há eosinofilia 
(imunossupressão). Eosinopenia periférica está 
relacionada a um pior prognóstico. 
 Pode ter elevação das enzimas hepatocelulares 
(casos que acometem o fígado). 
 IgE está elevado em 50 a 70% dos casos. 
TRATAMENTO 
 Albendazol 400 mg/dia, por 3 dias consecutivos 
é, em geral, bem tolerado e seu uso deve ser 
restrito às formas clínicas não complicadas. 
 Pode-se utilizar ivermectina 200 mg/kg/dia, 
durante 2 dias consecutivos (boa no tratamento 
de hiperinfecção). 
 Deve-se pesquisar e tratar até mesmo as 
pessoas infectadas ASSINTOMÁTICAS. 
Controle de cura: 3 exames parasitológicos no 8º,9º e 
10º dia após o fim do tratamento. 
LARVA MIGRANS VISCERALIS – TOXOCARÍASE 
HUMANA 
DEFINIÇÃO 
É uma síndrome (SLMV) é causada por 3 diferentes 
nemaltelmintos: toxocara canis ou”ascaris do cão”, 
mais comum, toxocara catis (gato), ascaris suum 
(porco). 
Contaminação 
 Áreas pública de lazer com fezes de cães e 
gatos; 
 Crianças < 5 anos e portadores de perversão do 
apetite (PICA); 
CICLO DE VIDA 
 Cão é o hospedeiro definitivo. 
QUADRO CLÍNICO 
 Pode ser assintomático (pequeno número de 
larvas) 
 Eosinofilia, febre,irritabilidade, hepatomegalia, 
anorexia, rash cutâneo pruriginoso e distúrbios 
do sistema nervoso central (convulsões, 
epilepsia, esquizofrenia). 
 Dispneia, tosse não produtiva, sibilos e 
estertores crepitantes. 
 Radiografia:infiltrados peribrônquicos 
bilaterais. 
 Redução da acuidade visual e estrabismo. 
DIAGNÓSTICO 
 Leucocitose com eosinofilia; 
 Hipergamaglobulinemia (IgG, IgM, IgE) 
 Padrão ouro: biópsia (pouco usado); 
 
22 TUTORIA 1 - DOR ABDOMINAL CRÔNICA 
 Positividade na sorologia p/T.canis (não usa 
exame de fezes) 
TRATAMENTO 
 Albendazol (400mg de 12/12h VO/5 dias) ou 
Mebendazol (100-200mg de 12/12h VO/5 dias). 
 
PANCREATITES 
PANCREATITE AGUDA 
É uma inflamação aguda do pâncreas que pode 
envolver tecidos peripancreáticos ou órgãos á distância. 
É uma doença COMUM e possui uma apresentação 
variada, desde forma leves até mesmo graves (alta 
morbidade e mortalidade). 
 Pancreatites graves são, geralmente, de 
etiologia BILIAR. 
ETIOLOGIA 
LITÍASE BILIAR (CÁLCULOS BILIARES) 
 Principal causa de pancreatite aguda (40% dos 
casos); 
 A fisiopatologia ainda é incerta, mas pensa-se 
que a passagem de um cálculo gera um edema 
transitório da papila, com discreta obstrução à 
drenagem do ducto pancreático principal, no 
que o cálculo tá passando, pode existir um 
refluxo de bile já que o ducto está 
transitoriamente obstruído. 
 Poucas pessoas com litíase biliar desenvolvem a 
pancreatite, sendo os fatores de risco: sexo 
masculino e cálculos menores de que 5 mm. 
(No entanto, ela é mais comum em mulheres 
por a litíase ser mais comum nelas). 
ÁLCOOL 
 É responsável por 30% das pancreatites agudas 
(pancreatite crônica agudizada), predominando 
em homens jovens com relato de consumo de 
álcool abusivo. 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
 Parece ocorrer lesão pancreática pela liberação 
de ácidos graxos livres com lesão direta das 
células acinares e do endotélio. 
 Mais comum em: diabéticos mal controlados 
com ant. de hipertrigliceridemia, alcoolistas 
com hipertrigliceridemia e pacientes magros 
com hipertrigliceridemia induzida por 
medicações. 
 HIPERCALCEMIA 
 Rara, acontece por deposição excessiva de 
cálcio no dueto pancreático com ativação 
prematura do tripsinogênio. 
DROGAS 
 Incomum, subdiagnósticos; 
 
 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA 
ENDOSCÓPICA (CPRE) 
 Fatores de risco: história pregressa de 
pancreatite, sexo feminino, bilirrubinas séricas 
normais, ausência de pancreatite crônica, 
canulação difícil, dilatação biliar pro balão, 
esfincterotomia, múltiplas injeções de contraste 
e suspeita de disfunção do esfíncter de Oddi. 
TUMORES 
 A pancreatite pode ser a primeira manifestação 
da neoplasia (adenocarcinomas ou neoplasias 
intraductais mucinosas), mais comum em 
indivíduos acima de 40 anos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
1. Ativação prematura de grande quantidade 
de tripsinogênio. 
 
23 TUTORIA