anatomia patológica - hemorragia

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Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Anato pato – hemorragia e hemostasia – 19/03/2021 
Hemorragia é a saída de sangue para o espaco extra vascular. Ocorre pela lesão da 
parede vascular. 
Hemorragia primária 
Rexe: ruptura do vaso 
Diabrose: lesão química de vasos, ulcerações 
Diapedese: aumento da permeabilidade vascular 
Hemorragia secundária 
Deficiências adquiridas de fatores de coagulação 
Doenças hepáticas – deficiência na síntese dos fatores II, VII, IX e X 
Doenças congênitas: 
- Doença de Von Willebrand: doença hemorrágica hereditária mais frequente e 
apresenta diferentes expressões fenotípicas com sinais e sintomas de intensidade 
variável 
- Hemofilias – genes que codificam os fatores VIII e IX estão localizados no 
cromossomo X 
Resulta em alterações plaquetárias quantitativas ou qualitativas 
 - redução do nº (trombocitopenia) 
 - alterações funcionais de plaquetas 
 - aplasia e infiltração neoplásica da medula óssea 
 - alterações funcionais de plaquetas por medicamentos 
AAS: inibidor da cicloxigenase (COX) à diminui a produção de tromboxano A2 à 
reduz agregação plaquetária 
- usado em pacientes com DAC – doença arteriosclerose coronariana 
Hemorragia externa: saída de sangue para fora do corpo 
Contida ao tecido: hematoma 
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Tipos de sangramentos: 
Petéquias 
1 a 2 mm na pele ou mucosas – hemorragias pequenas 
Associadas ao aumento da pressão intravascular local 
Trombocitopenia ou alteração da função plaquetária 
 
Púrpura 
Maior que 3 mm 
Associadas ao aumento da pressão intravascular local 
Trombocitopenia ou alteração da função plaquetária 
Secundárias a traumas, vasculites e aumento da fragilidade vascular 
 
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Equimose 
Ø 1 cm 
Ocorre degradação de hemácias e fagocitose 
Hematoma muda de cor com o passar dos dias. 
Hemoglobina à bilirrubina (coloração azul-esverdeada) à hemossiderina (marrom 
dourado) 
 
Hemotórax 
sangue acumulado no tórax 
Hemoperitonio – acúmulo de sangue no peritônio 
Hemoartrose – acúmulo de sangue nas articulações 
Epistaxe: sangramento espontâneo da cavidade nasal 
Pode ter relação com aumento da PA 
Microscopia 
 
 
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Hemorragia recente hemorragia antiga (macrófagos com hemossiderina) 
 
Significado clínico da hemorragia 
Perdas de sangue pequenas e agudas, a depender do local 
 - Sangramento pequeno e agudo no SNC é importante 
Perdas de sangue pequenas e crônicas podem causar espoliação de Fe à anemia 
Perda de sangue volumosa em pequeno período de tempo à anemia aguda e choque 
hipovolêmico 
Hemorragias intracranianas mais graves a depender do volume e local à aumento 
da pressão intracraniana, herniação cerebral e óbito. 
Perda rápida de até 20% do volume sanguíneo corporal tem significado diferente de 
perda lenta de quantidade maior, assim como o local da hemorragia. 
 
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HEMOSTASIA 
Consequência de processos rigidamente regulados que mantem o sangue fluido nos 
vasos normais e permite a rápida formação de um trombo hemostático no local da 
lesão vascular, interrompendo o extravasamento sanguíneo. 
Endotélio tem mecanismo inibitório de formação de trombose para o sangue fluir de 
forma laminar. 
Lesão à induz a coagulação à ativação do estado de hemostasia, primária e depois 
secundária. 
A formação do trombo deve ser feita no local da lesão. 
Coagulação intravascular disseminada: Vários trombos formados por plaquetas e 
fatores de coagulação que vão causar infartos (pela isquemia) e consome plaquetas e 
fatores de coagulação, deixando mais sujeito a hemorragias. 
Hemostasia primária: 
Vasoconstrição à adesão / ativação plaquetária à degranulação (ADP, TXA2) à 
recrutamento plaquetário à trombo plaquetário 
Lesão inicial expõe endotélio: 
Receptores colinérgicos do m. liso + endotelina secretada pela membrana basal à 
vasoconstrição 
Matriz subendotelial (trombogênica) expõe o fator de Von Willebrand à ativação da 
coagulação e agregação de plaquetas. 
Ativação plaquetária modifica seu citoesqueleto, ficando mais plana à pequenos 
disco de placas planas (maior superfície de contato) 
Liberação de grânulos ADP, TXA2 à mais plaquetas recrutadas à tampão 
plaquetário 
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Plaquetas 
São fragmentos de megacariócitos da medula óssea para o sangue periférico. 
Valor sérico normal: 150.000 a 400.000 mm3 
Papel importante na hemostasia normal primária. 
Forma o tampão plaquetário que serve de superfície para concentração dos fatores 
de coagulação ativados 
Principal regulador: trombopoietina (TPO), sintetizado no fígado e estimulado pela 
inflamação e ação da IL-6 
Membrana plaquetária fornece fosfolipídeos necessários para a função das proteínas 
do sistema de coagulação. Receptores de ligam às células endoteliais (adesão) 
formando um tampão plaquetário em resposta a uma lesão vascular. 
Citoplasma tem mitocôndrias, REL, grânulos de citocinas (densos e alfa) e fatores 
de crescimento. 
Importância dos grânulos plaquetários 
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Hemostasia secundária 
Ativação de uma cascata de coagulação 
Resulta em uma malha de fibrina estabilizadora do trombo plaquetário 
Ativada quando a hemostasia primária não funciona 
Transformação fibrinogênio (solúvel) à fibrina (insolúvel) pela ação da trombina 
Fibrina forma uma rede que sustenta o tampão plaquetário, transformando-o em 
tampão hemostático. 
Limitação da coagulação 
Deve ser limitada ao local da lesão 
Na formação de trombo ocorre simultaneamente mecanismos contrarregulatórios da 
coagulação à limitação ao loca da lesão 
 
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Via intrínseca 
Ativação: fator XII pelo contato com colágeno subendotelial + fator XI, precalicreína 
+ cininogenio de alto peso molecular 
Fator XI e pré-calicreína precisam do cininogenio para se aderirem à superfície onde 
está o fator IX 
Fator XI à Fator IX 
Fator IXa + fator VIIa unem-se a superfície de fosfolipídeos e formam ponte de 
cálcio à ativa fator X 
Trombina também pode ativar o fator XI 
Via extrínseca 
Coagulação é desencadeada pela liberação de fator tecidual ou tromboplastina 
tecidual 
Fator tecidual + fator VII = complexo de íons cálcio 
Complexo de íons cálcio ativa fator X que pode ativar fator IX da via intrínseca 
Fator comum das duas vias: fator X 
Fases da coagulação: 
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Efeitos anti plaquetário 
 
Endotélio intacto é anti plaquetário. 
Produz prostaciclinas 12 e óxido nítrico à vasodilatadores 
Produz ADPase à degrada ADP e inibe a agregação plaquetária 
Efeitos anti coagulantes 
Moléculas semelhante a heparina na membrana basal do endotélio agem como 
cofatores que aumento inativação da trombina e outros fatores de coagulação pela 
anti-trobina III (fator IXa, Xa, XIIa) 
Trombomodulina: liga a trombina e converte pró em anti coagulante, o que impede 
sua ação sobre o fibrinogênio e o fato Xa 
Proteína S: produzida pelo endotélio. Funciona de cofator para proteína C e via 
inibitória do fator tecidual (TFPI – proteína inibitória do fator tecidual) 
Proteína C: inativa fatores de coagulação Va e VIIIa 
 
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Efeitos fibrinolíticos 
tPA (ativador de plasminogenio) cliva o plasminogenio à plasmina. Quebra a rede 
de fibrina. 
Uroquinase: ativador direto do plasminogenio 
Plasmina é o que quebra a rede de fibrina. 
Se não houver controle, há trombose 
 
Tríade de Virchow 
Fatores de predisposição para formar trombose. 
Lesão endotelial – fluxo sanguíneo anormal (estase, turbulência) – 
Hipercoagubilidade (genética, adquirida, câncer) 
 
 
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 trombose 
Coagulação intravascular disseminada (CIVD) 
Vários trombos formados por plaquetas e fatores de coagulação que vão causar 
infartos (pela isquemia) e consome plaquetas e fatores de coagulação,deixando mais 
sujeito a hemorragias. 
Síndrome hemorrágica adquirida 
Ativação da coagulação intravascular até a formação de fibrina intravascular 
Deposição de fibrina à oclusão vascular à isquemia em diversas regiões à falência 
de múltiplos órgãos 
Com isso, há o aumento do consumo de plaquetas e de fatores de coagulação à 
sangramento 
Podem ser crônicas e associada a outras doenças ou aguda como no priapismo. 
Questões norteadoras 
 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
1. Como deve ser o fluxo sanguíneo normal? 
Fluido e laminar 
2. Quais são as fases da hemostasia e quais os mecanismos envolvidos em cada uma 
delas? 
Fase primária é a vascular e a plaquetária 
Fase secundária: ativação da cascata de coagulação pela via intrínseca (fator XII) e 
extrínseca (liberação de fator tecidual) 
3. hemorragia externa e contida ao tecido 
4. 
5. Processos que interrompem um sangramento no local da lesão vascular 
6. plaquetas 
7. 
8. 
9. propriedades anti trombóticas 
Efeitos antiplaquetários 
Liberação de NO à vasodilatação à inibe a agregação de mais plaquetas 
ADPase 
Fatores de coagulação 
Moléculas parecidas com a heparina – ligam-se a 
Transforma em proteína anticoagulante 
Fibrinolíticos que dependem de ADPA 
Heparina inibe os fatores de coagulação à impede o crescimento desse 
trombo/coágulo 
Destruição do trombo à drogas anti trombóticas 
10. impedir a formação de trombos que possam prejudicar a irrigação dos órgãos. 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Caso 1 
HD: choque hemorrágico (hipovolêmico) 
Locais afetados: fratura exposta de perna e fratura no tórax 
Inconsciente por 
TC de crânio, hemograma (série vermelha, tipagem sanguínea) 
Conduta médica: 
 Toracotomia, reposição volêmica, 
Caso 2 
Dx: TEP – evolução pós operatório 
Apresenta a tríade de Virchow 
Trauma, TVP, hipercoagulacao (câncer) 
Usar heparina 
Conduta médica 
Caso 3 
 AVE hemorrágico 
AVE isquêmico fica hipodenso = escuro 
AVE hemorrágico fica hiperdenso = branco 
Sem desvia de linha média 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Dx: AVE hemorrágico 
Etiologia: microaneurisma pela hipertensão arterial – microaneurimas de Charcot 
Buchat – rompimento à hemorragia 
 
Conter o sangramento com o uso de anticoagulante à transfusão de plaquetas,