Crises Epilépticas: Tipos e Características

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 Crise epiléptica = definida por sinais ou 
sintomas transitórios, generalizados ou 
focais devido a atividade neuronal 
anormal, síncrona ou excessiva; 
o Crises focais: limitadas a um 
hemisférico eproduz sintomas e 
sinais específicos da região 
afetada; 
o Crises generalizadas: afeta região 
de extensa rede neuronal e por 
isso seus sintomas/ sinais são mais 
diversos; 
o Possuem picos de acometidos em 
neonatais e idosos, com incidência 
maior em homens; 
 Crises agudas ou provocadas = insulto 
agudo ao cérebro de natureza 
sistêmica, metabólica ou tóxica. Podem 
ser isoladas ou recorrentes; 
 Crises epilépticas ≠ Epilepsia  a 
epilepsia é um grupo de condições nas 
quais um distúrbios neurológicos 
subjacentes resultam em uma tendência 
crônica a ocorrência de crises 
recorrentes não provocadas; 
 Critérios para diagnosticar epilepsia: 
o 1. Ocorrência de 2 ou mais crises 
não provocadas separadas por 
mais de 24h; 
o 2. Presença de crise não 
provocada e a presença de uma 
condição subjacente 
reconhecidamente propiciadora; 
o 3. Diagnóstico de uma síndroma 
classicamente relacionada com a 
recorrência de crises; 
 A prevalência das epilepsias é maior nos 
países em desenvolvidos e em adultos 
jovens  constitui um agravo de saúde 
pública; 
o Nos países desenvolvidos, os 
idosos são mais acometidos; 
 EEG nem sempre demonstra alterações 
em epilépticos  não conclui 
diagnóstico; 
 Para crises sintomáticas agudas: 
o Trauma craniano; 
o AVE; 
o Doenças infecciosas; 
o Distúrbios tóxico-metabólicos; 
o Abstinência de álcool e drogas. 
 Epilepsia na infância: 
o Crises febris; 
o Trauma craniano; 
o Infecções cerebrais; 
o Retardo mental; 
o Paralisia facial; 
o Transtorno de hiperatividade; 
 Epilepsia nos adultos: 
o Trauma craniano; 
o Infecções cerebrais; 
o AVE; 
o Doença de Alzheimer; 
 Nas crises focais: agregado de neurônios 
corticais/ subcorticais desenvolvem 
pequenos surtos de potenciais de ação 
de alta frequência devido à mudanças 
na condutância de cálcio  Descarga 
de espícula no EEG; 
o Acúmulo pré-sináptico de Ca; 
Despolarização de neurônios 
devido ao aumento extracelular 
de K  aumento na liberação de 
neurotransmissores; 
o Conforme a excitação aumenta, 
novos neurônios regionais são 
recrutados para propagar a crise; 
 Mecanismos que propiciam a 
despolarização anômala são alterações: 
o Nos neurotransmissores; 
o Nos receptores de membrana; 
o Nos canais iônicos; 
o Nos segundos mensageiros; 
o Na expressão gênica de várias 
proteínas; 
 Nas crises generalizadas dependem dos 
circuitos tálamo-corticais; 
o Crises de ausência geram 
complexos de onda-espícula no 
EEG  alterações de 
condutância nos canais de Ca 
nos circuito do tálamo de córtex; 
o Os neurônios corticais se 
despolarizam na fase tônica 
seguidos de despolarização e 
repolarização rítmicas durante a 
fase clônica; 
 A iniciação e modulação de crises 
convulsivas generalizadas envolvem 
aferentes colinérgicos, noradrenérgicos, 
serotoninérgicos e histaminérgicos do 
tronco cerebral e de estruturas do 
prosencéfalo basal, que modulam a 
excitabilidade dos mecanismos motores 
hemisféricos; 
 É difícil um paciente herdar a epilepsia 
por si só (1% dos pacientes). É mais 
comum os pacientes herdarem doenças 
neurodegenerativas que contribuem 
para o aparecimento do quadro 
epiléptico; 
1. Crises parciais/ focais 
 Sem alteração da consciência da 
consciência; 
 Possuem sintomas: motores, sensoriais, 
autônomos e psíquicos; 
 Parcial simples: sintomas dependem da 
área afetada (tabela na outra página); 
 Parcial complexas: possui aura e 
comprometimento transitório da 
consciência (interação com o ambiente, 
resposta à estímulos verbais e visuais, 
memória e percepção); 
o Fase pré-ictal: aura; 
o Fase ictal: parada brusca de 
comportamento, olhar vago e 
imóvel; 
o Fase ictal: automatismos (mastigar, 
deglutir, limpar as mãos, 
demonstração de emoções e 
gesto de correr; 
o Fase pós-ictal: confusão mental, 
amnésia anterógrada e retomada 
gradual da consciência; 
 Secundariamente generalizadas: inicia-
se com aura e se dissemina para ambos 
os hemisférios  é uma convulsão tônico-
clônica secundária; 
2. Crises generalizadas 
 Se origina em ambos os hemisférios; 
 Sem qualquer início focal detectável; 
 Ausência (pequeno mal): presente na 
infância e adolescência; 
o Lapsos súbitos e breves da 
consciência; 
o Pode ser imperceptível. 
o Diminui rendimento escolar; 
o Tem remissão espontânea na 
adolescência em 60-70% dos 
casos; 
o Respondem bem a 
anticonvulsivantes; 
o Não há alterações neurológicas; 
o Fases: 
 Pré-ictal: sem aura; 
 Início: súbito e brusco; 
 Ictal: breve; 
 Lapsos da consciência: 
devaneio, automatismos 
sutis, sem perda de controle 
postural; 
 Pós-ictal: retomada súbita 
da consciência, sem 
confusão mental; 
o Ausência atípica: perda de 
consciência mais demorada, início 
e fim menos bruscos, automatismo 
mais fortes e respondem menos a 
anticonvulsivantes  associado à 
alterações neurológicas; 
 Tônico-clônicas: contração muscular 
generalizada + movimentos repetitivos de 
extensão e flexão; 
o 10% dos epilépticos  
manifestação clássica; 
o Comum em distúrbios metabólicos; 
o Fases: 
 Pré-ictal: sem aura; 
 Início súbito e brusco; 
 Ictal: 1 minuto; 
 Tônica: contração muscular, 
respiração prejudicada 
(acúmulo de secreção na 
orofaringe, cianose) e 
mordedura de língua  
aumento de PA, FC e de 
midríase; 
 Clônica: relaxamento e 
contração muscular  vão 
aumentando os períodos 
de relaxamento; 
 Pós-ictal: irresponsividade e 
flacidez muscular, salivação 
excessiva, estridor, 
incontinência vesical ou 
intestinal, confusão mental e 
recuperação gradual da 
consciência, cefaleia, 
fadiga e mialgia; 
 Tônicas e mioclônicas: estão associadas 
a síndromes epilépticas conhecidas (ex: 
síndrome de Lennox-Gastaut e epilepsia 
mioclônica juvenil); 
o Mioclônica: contração muscular 
súbita e breve de uma parte ou 
de todo o corpo (parecem 
choques). Está associada a 
distúrbios metabólicos, doenças 
degenerativas do SNC e lesão 
cerebral anóxica; 
 Atônicas (mioclônicas negativas): perda 
súbita de controle postural de 1 a 2 
segundos de duração (inclinação da 
cabeça ou queda); 
o Breve perda da consciência; 
o Risco de TCE; 
3. Crises não-classificadas 
 Convulsões neonatais; 
 Espasmos do lactente; 
 Ocorre em crianças de 03-07 meses; 
 Espasmos infantis; 
 EEG característico é hipsarritmia (mistura 
caótica de ondas lentas e de alta 
amplitude na frequência de 1 a 7 c/s 
com ondas sharo e spikes; 
 
 Demonstra deterioração neuropsíquica 
com lesão neural idiopática 
(espontânea) ou sintomática; 
 Causas: anóxia neonatal, 
meningitoencefalite, toxoplasmose, sífilis, 
etc; 
 Epilepsia mal controlada; 
 Ocorre em crianças de 1-2 anos; 
 Crises epilépticas múltiplas; 
 EEG característicos; 
 Disfunção cognitiva; 
 Causado por lesão cerebral por hipóxia/ 
isquemia perinatal, infecção, trauma ou 
desenvolvimento anormal; 
 Prognóstico ruim  mal controlada; 
 Surge no início da adolescência; 
 Abalo mioclônico bilateral ou abalados 
repetidos; 
 Frequentes pela manhã, após o paciente 
acordar; 
 Precipitada por privação de sono; 
 História familiar de epilepsia; 
 Quadro benigno mas com remissão 
incompleta incomum; 
 Responde bem a anticonvulsivantes; 
 Surge de mutações nos receptores de 
GABA; 
 EEG mostra paroxismos generalizados de 
complexos de onda-espícula; 
 
 Comumente associado a crises 
epilépticas parciais complexas; 
 Refratária a anticonvulsivantes; 
 Responde bem a intervenção cirúrgica; 
 
 
 Glutamato (ácido glutâmico)  
neurotransmissor primário do cérebro  
também é percursor do GABA 
(neurotransmissor inibitório); 
o Tem papel nas funções 
cognitivas (hipocampo e córtex), 
funções motoras, funções 
sensoriais e funções do cerebelo; 
 GABA é encontrado em altas 
concentrações no cérebro e na medulaespinhal; 
o Seus receptores: GABA-A (córtex 
cerebral, hipocampo e cerebelo) 
e GABA-B (amígdala); 
 Causas das crises: 
o Excesso de excitação pelo 
glutamato; 
 
o Falta de inibição por GABA; 
 Impulsos de neurônios “epilépticos” geram 
respostas exageradas; 
 Fatores causais que podem estar 
envolvidos: 
o Predisposição individual; 
o Presença de lesão epileptogênica 
cerebral; 
o Alterações bioquímicas e elétricas 
cerebrais; 
 
 Atendimento de urgência: 
o Atenção aos sinais vitais; 
o Suporte respiratório e 
cardiovascular; 
o Tratamento; 
o Tratar infecção subjacente: 
 Infecção do SNC; 
 Perturbações metabólicas; 
 Intoxicações 
farmacológicas; 
 Paciente sem história anterior: 
o Episódio era uma crise epiléptica 
ou um evento paroxístico não 
epiléptico? 
o Pesquisar causa do evento: 
 Fatores epileptogênicos; 
 Fat. Predisponentes; 
 Fat. Desencadeantes; 
o É preciso tratamento da doença 
subjacente? 
o É preciso terapia 
anticonvulsivante? 
 História conhecida de epilepsia; 
o Identificar causar e fatores 
desencadeantes; 
o Determinar adequação ao 
tratamento atual; 
 Anamnese: entrevistar paciente e 
testemunha; 
o Classificação  sintomas antes, 
durante e depois; 
o Fatores predisponentes: 
 História familiar; 
 Desenvolvimento 
neuropsicomotor; 
 História de eventos 
paroxísticos febris e 
anteriores não 
reconhecidos; 
 Auras; 
o Fatores epileptogênicos  AVE, 
TCE, tumor e mal formação 
vascular; 
o Fatores desencadeantes: 
 Privação de sono; 
 Doenças sistêmicas; 
 Pertubações eletrolíticas ou 
metabólicas; 
 Infecção aguda; 
 Fármacos; 
 Álcool e drogas ilícitas; 
 Exame físico: 
o Pele: esclerose, neurofibrmatose, 
doença renal ou hepática 
crônica; 
o Organomegalia: doença de 
armazenamento metabólico; 
o Assimetria de membro; 
o Ausculta cardíaca e das carótida; 
 Exame neurológico: 
o Função cortical difusa e hemisfério 
específica: estado mental, 
memória, linguagem e pensamento; 
o Campos visuais; 
o Função motora: motricidade, 
reflexos, marcha e coordenação; 
o Sensibilidade cortical; 
 Laboratório: 
o Rastrear causas metabólicas: 
eletrólitos e glicose; 
o Função hepática e renal; 
o Triagem para toxinas em grupos 
de risco; 
o Punção Lombar para pesquisar 
meningoencefalites e HIV+; 
 EEG: fazer sempre quando há suspeita 
de crise epiléptica  define o 
diagnóstico, o tipo e se há síndrome 
epiléptica; 
 Exames de imagem (TC, IRM, PET e SPECT): 
para detectar anormalidades estruturais; 
 Tratar causas subjacentes e excluir 
fatores preciptantes; 
 Iniciar tratamento em qualquer paciente 
com crise recorrente de etiologia 
conhecida ou não; 
 Fatores de risco para recorrência: 
o Exame neurológico anormal; 
o Estado de mal epiléptico (crise 
epiléptica contínua com duração 
superior a 30 minutos ou crises 
sequenciais sem recuperação da 
consciência entre elas); 
o Paralisia de Todd (hemiplegia ou 
hemiparesia); 
o História familiar com crises; 
o EEG anormal; 
 Fatores que demonstram sucesso do 
desmame: 
o > 2 anos sem crise; 
o Nenhuma crise depois do uso da 
medicação; 
o Exame neurológico normal; 
o EEG sem anormalidade; 
o Epilepsia auto-limitada; 
 Fatores que demonstram fracasso do 
desmame: 
o Crise febril na infância; 
o 10 ou mais crises prévias; 
o Tempo longo de diagnóstico; 
o Uso de DAE temporário; 
o EEG anormal e piora com o 
desmame; 
o Exame de imagem alterado; 
o Politerapia para controle de 
crises; 
o Falha de desmame prévio; 
 Levar em consideração o tipo de 
convulsão, preço, posologia, efeitos 
colaterais, monoterapia; 
 Crises parciais: 
o Fenitoína ou carbamazepina 
podem causar hipertrofia 
gengival, ataxia, diplopia e 
tontura; 
o Fenitoína (200-600mg 2x no dia) 
 hirsutismo, feições grosseiras; 
o Carbamazepina (400-1600mg 2x 
no dia)  anemia aplásica, 
leucopenia e hepatotoxicidade; 
o Também posso usar ácido 
valproico e lemotrigina; 
 Crises generalizadas: 
o Ácido Valpróico  usado para: 
 Tônico-clônicas; 
 Ausência atípica; 
 Mioclônica; 
 Atônica; 
o Etossuximida (750-1250mg 2x ou 
4x no dia)  usada em ausências 
não complicada; 
o Lamotrigina (100-600mg 2x no 
dia)  usado para tônico-clônico 
generalizadas primárias; 
 Tratamento cirúrgico  20% dos 
pacientes; 
o Lobectomia temporal; 
o Remoção exata da lesão; 
o Remoção do hipocampo e 
amígdala; 
o Interrupção das conexões 
intracorticais; 
o Ressecção do corpo caloso; 
o Hemisferectomia; 
 Mecanismos do tratamento: 
o Potencializam o GABA  
fenobarbital (60-240mg) e 
benzodiazepínicos  facilitam a 
abertura dos canais de cloreto 
mediados por GABA; 
o Inibem os canais de sódio  
fenitoína, valproato (500-6.000mg 
2x no dia) e lamotrigina  
bloqueiam a excitação de células 
que estão disparando 
repetitivamente o impulso; 
o Inibem os canais de cálcio  
etossuximida  bloqueia canal de 
Ca tipo T (associado com crises 
de ausência); 
 No caso de epilepsia refratária, se 
perguntar: 
o Diagnóstico foi correto? 
o Remédio certo? Se sim, pode ser 
otimizado? 
o Paciente está aderindo ao 
tratamento? 
o Quais os agravantes? 
 Perda de consciência no período 
interictal; 
 Crise dura 15-20 min; 
 Uso agudo de terapia anticonvulsivante; 
 Emergência  disfunção 
cardiorrespiratória, hipertermia e 
perturbações metabólicas; 
 Tratamento: lorazepam, fenitoína, 
fenobarbital e anestesia (midazolam ou 
propofol).