Resumo Completo Epilepsia e Status Epiléptico

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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Neurologia 
EPILEPSIA E STATUS EPILÉPTICO 
Definição: 
A epilepsia deve ser diferenciada da crise 
epiléptica. A crise epiléptica é definida como 
a expressão clínica de atividade elétrica 
anormal, caracterizada por 
hiperexcitabilidade neuronal focal ou 
generalizada, do tecido cerebral. Em 
aproximadamente 25% dos casos, identifica-
se fator causal responsável por desencadear 
a crise epiléptica. As crises epilépticas 
provocadas não apresentam recorrência 
após a eliminação do fator desencadeante. A 
epilepsia é a doença neurológica crônica 
caracterizada por presença de crises 
epilépticas espontâneas (não provocadas) 
recorrentes, ou seja, há predisposição à 
manifestação de crises epilépticas 
recorrentes não associadas a nenhum fator 
causal. 
Crise Epiléptica X Epilepsia 
Crise Epiléptica 
Anormalidade da atividade elétrica 
neuronal caracterizada por 
alteração abrupta/súbita e 
transitória de comportamento e/ou 
motricidade e/ou sensibilidade 
e/ou do sistema nervoso 
autônomo, com ou sem perda de 
consciência. 
Epilepsia 
Doença neurológica caracterizada 
por predisposição persistente do 
cérebro em gerar crises epilépticas 
e por consequências 
neurobiológicas, cognitivas, 
psicológicas e sociais desta 
condição. 
 
Os principais fatores causais de crises 
epilépticas são distúrbios ácido-base, 
distúrbios hidroeletrolíticos, intoxicação por 
drogas que diminuem o limiar convulsivo, 
abstinência de drogas hipnóticas/sedativas 
(benzodiazepínicos) e lesão neurológica 
aguda, como AVC (isquêmico ou 
hemorrágico) e processos infecciosos e 
inflamatórios (meningoencefalites). Em 
geral, quando elimina-se o fator 
desencadeante, o paciente tende a não 
apresentar novas crises epilépticas. Em 
alguns casos, nenhum fator causal é 
identificado para explicar a crise epiléptica, 
mas ainda assim o paciente tende a não 
apresentar recorrência das crises 
epilépticas. 
Epidemiologia: 
A epilepsia representa a doença neurológica 
grave mais prevalente na população. A 
probabilidade de um indivíduo apresentar 
uma crise epiléptica ao longo da vida é de 
aproximadamente 10%, entretanto a grande 
maioria não apresenta epilepsia. A incidência 
da epilepsia é de até 50 novos casos a cada 
100.000 habitantes. A prevalência da 
epilepsia ativa (doença com crise nos últimos 
5 anos) é de aproximadamente 5-10 casos a 
cada 1.000 habitantes (0,5-1,0%). A 
epilepsia pode manifestar-se em qualquer 
idade, entretanto apresenta maior incidência 
no primeiro ano de vida e após os 60 anos 
de idade. 
Características Clínicas: 
A crise epiléptica deve ser diferenciada da 
síncope. A síncope é definida como a perda 
transitória de consciência associada à causa 
cardiovascular, como reflexo vasovagal, 
hipotensão ortostática/postural ou arritmia 
cardíaca, com duração de alguns segundos, 
geralmente associada a sintomas como 
calor, sudorese, tontura, mal-estar e 
palpitações. Na síncope, quando o paciente 
apresenta retorno à consciência, não há 
manifestações clínicas pós-ictais, como 
cefaleia e sonolência. 
A crise epiléptica pode manifestar-se com ou 
sem perda de consciência, havendo 
manifestações clínicas motoras, sensitivas, 
autonômicas e/ou psicológicas, com 
possibilidade de liberação esfincteriana, com 
duração de até 5 minutos, possivelmente 
associadas a fatores desencadeantes, como 
exposição a estímulos luminosos, distúrbios 
hidroeletrolíticos, distúrbios metabólicos, uso 
de drogas e/ou medicamentos, abstinência 
de drogas e/ou medicamentos, AVC, febre e 
infecções. Na crise epiléptica, quando o 
paciente apresenta retorno à consciência, há 
manifestações clínicas pós-ictais, como 
cefaleia, confusão mental, sonolência, dor 
generalizada e até mesmo paresia ou 
paralisia de membros. 
 
2 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
A aura, fenômeno comumente associado à 
migrânea, também pode estar presente na 
crise epiléptica focal. Na migrânea, a aura 
apresenta duração de 5-60 minutos e a aura 
visual caracteriza-se por presença de pontos 
luminosos em preto e branco. Na crise 
epiléptica, a aura apresenta duração de, no 
máximo, 5 minutos e a aura visual 
caracteriza-se por presença de pontos 
luminosos coloridos (aura visual 
caleidoscópica). 
Classificação: 
As crises epilépticas classificam-se em 
focais, quando são causadas por atividade 
elétrica neuronal originada de uma única 
área do cérebro, com ou sem generalização 
secundária, e em generalizadas, quando são 
causadas por atividade elétrica neuronal 
originada de ambos os hemisférios 
cerebrais. Portanto, as crises epilépticas 
classificam-se em: 
- Focais sem perda de consciência (simples 
ou perceptivas). 
- Focais com perda de consciência 
(complexas ou disperceptivas). 
 
Imagem: Crise epiléptica focal com propagação da 
atividade neuronal anormal para estruturas do mesmo 
hemisfério cerebral (seta 1), para estruturas do hemisfério 
cerebral contralateral (seta 2) e para estruturas profundas 
do mesmo hemisfério cerebral (seta 3). 
As crises epilépticas focais são causadas por 
atividade neuronal anormal originada de uma 
única área do cérebro, apresentando 
manifestações clínicas associadas à 
disfunção da área cerebral acometida. As 
crises epilépticas focais podem apresentar 
propagação para outras áreas do mesmo 
hemisfério cerebral, para estruturas 
profundas do cérebro ou para ambos os 
hemisférios cerebrais (generalização 
secundária). Em geral, quando a crise 
epiléptica focal dissemina-se para estruturas 
profundas do cérebro, como o tálamo, a 
atividade elétrica neuronal anormal tende a 
propagar-se para ambos os hemisférios 
cerebrais (generalização secundária). 
 
Imagem: Crise epiléptica focal com propagação da 
atividade neuronal anormal para estruturas profundas do 
cérebro, principalmente o tálamo (seta 4), e então para 
estruturas de ambos os hemisférios cerebrais 
(generalização secundária). 
- Generalizadas. 
As crises epilépticas generalizadas 
provavelmente originam-se de estruturas 
profundas do cérebro, como o tálamo, com 
disseminação imediata (sem aura) da 
atividade neuronal anormal para ambos os 
hemisférios cerebrais. 
 
Imagem: Crise epiléptica generalizada, caracterizada por 
atividade neuronal anormal originada de estruturas 
profundas do cérebro que propaga-se para ambos os 
hemisférios cerebrais imediatamente. 
A classificação da crise epiléptica em focal 
ou generalizada depende das manifestações 
clínicas da crise e do padrão de atividade 
elétrica observado no eletroencefalograma 
(EEG). 
Crises Epilépticas Focais: 
As crises epilépticas focais podem 
manifestar-se com ou sem perda de 
consciência. As manifestações clínicas das 
crises epilépticas focais associam-se à 
disfunção da região cerebral em que se 
origina ou para onde se propaga a atividade 
elétrica anormal. As crises epilépticas focais 
podem apresentar sintomas motores, 
 
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somatossensoriais, autonômicos e/ou 
psicológicos. 
As crises epilépticas focais com sintomas 
motores classificam-se em: 
- Crises motoras simples: caracterizam-se 
por abalos musculares rápidos que 
acometem face e/ou membros 
unilateralmente devido à presença de foco 
epiléptico no córtex motor primário (giro pré-
central); os abalos musculares podem 
apresentar padrão de acometimento que 
evolui do membro inferior para o membro 
superior ou do membro superior para a face 
(marcha jacksoniana) devido à presença de 
atividade neuronal anormal que propaga-se 
ao longo do córtex motor primário (giro pré-
central) de medial para lateral, sendo 
denominada crise rolândica em crianças. 
- Crises motoras negativas: caracterizam-
se por perda abrupta e transitória do tônus 
muscular em face e/ou membros 
unilateralmente devido à presença de foco 
epiléptico no córtex motor primário (giro pré-
central). 
- Crises posturais ou tônico-posturais: 
caracterizam-se por tônus muscular bilateral 
com posturas bizarras, geralmente com 
abdução assimétrica dosmembros 
superiores e flexão da cabeça, com ou sem 
perda de consciência, devido à presença de 
foco epiléptico na área motora suplementar, 
localizada na superfície inter-hemisférica, 
anterior ao giro pré-central. 
- Crises versivas: caracterizam-se por 
versão forçada da cabeça e dos olhos para 
um dos lados, com ou sem perda de 
consciência, devido à presença de foco 
epiléptico na região frontal imediatamente 
anterior ao giro pré-central contralateral ou 
ipsilateral à versão ou ainda na região 
occipital ou temporal contralateral ou 
ipsilateral à versão. 
- Crises automotoras: caracterizam-se por 
automatismos (movimentos automáticos) 
manuais ou oromastigatórios; os 
automatismos mais comuns são os 
oromastigatórios, nos quais o paciente 
realiza movimentos repetitivos da boca, mas 
há também os automatismos manuais, nos 
quais o paciente realiza movimentos 
repetitivos com as mãos, como bater ou 
mexer objetos ou roupas; geralmente, há 
perda de consciência neste tipo de crise 
epiléptica, havendo associação com 
acometimento de estruturas do lobo 
temporal. 
- Crises hipermotoras: caracterizam-se por 
automatismos intensos que acometem a 
região proximal dos membros, com 
movimentos amplos de braços e pernas, com 
ou sem perda de consciência, devido à 
presença de foco epiléptico em estruturas do 
lobo frontal ou, às vezes, do lobo temporal. 
- Crises hipomotoras: caracterizam-se por 
parada da atividade motora em curso, 
geralmente de curta duração; assemelham-
se clinicamente às crises de ausência, que 
são crises epilépticas generalizadas, 
entretanto podem ser diferenciadas por meio 
do padrão de apresentação do 
eletroencefalograma (EEG). 
As crises epilépticas focais com sintomas 
somatossensoriais classificam-se em: 
- Crises somatossensoriais: caracterizam-
se por sintomas sensoriais, como dormência 
ou formigamento, que acometem face e/ou 
membros unilateralmente devido à presença 
de foco epiléptico no córtex sensitivo 
primário (giro pós-central); os sintomas 
sensoriais podem apresentar padrão de 
acometimento que evolui do membro inferior 
para o membro superior ou do membro 
superior para a face devido à presença de 
atividade neuronal anormal que propaga-se 
ao longo do córtex sensitivo primário (giro 
pós-central) de medial para lateral. 
- Crises visuais: caracterizam-se por 
alucinações visuais simples (pontos 
luminosos) ou complexas (cenas ou formas 
geométricas) devido à presença de foco 
epiléptico na região occipital, próxima ao 
córtex visual primário (alucinações visuais 
simples), ou no córtex de associação 
occípito-temporal (alucinações visuais 
complexas). 
- Crises auditivas: caracterizam-se por 
alucinações auditivas simples ou complexas 
devido à presença de foco epiléptico próximo 
ao giro temporal superior (córtex auditivo 
primário). 
- Crises gustatórias ou olfatórias: raras; 
associam-se à presença de foco epiléptico 
em estruturas frontais ou temporais mesiais. 
 
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As crises epilépticas focais com sintomas 
autonômicos classificam-se em: 
- Crises autonômicas: caracterizam-se por 
sensação visceral ascendente, 
principalmente epigástrica, ou de aperto no 
peito e/ou na garganta (sufocamento), 
geralmente em associação a sintomas 
autonômicos, como taquicardia, palidez 
cutânea, sudorese e ereção dos pelos, 
devido à presença de foco epiléptico em 
estruturas límbicas e paralímbicas, 
especialmente estruturas temporais mesiais, 
como amígdala, hipocampo e giro para-
hipocampal. 
- Crises com sintomas psicológicos: 
caracterizam-se por sintomas de 
despersonalização, desrealização, medo, 
pânico, sensação de morte iminente e/ou 
deja-vú/jamais-vú devido à presença de foco 
epiléptico em estruturas límbicas e 
paralímbicas, especialmente estruturas 
temporais mesiais, como amígdala, 
hipocampo e giro para-hipocampal. 
- Crises gelásticas ou dacríticas: raras; 
caracterizam-se por crises de 
gargalhadas/risadas involuntárias (crises 
gelásticas) ou de choro involuntário (crises 
dacríticas), devido à presença de hamartoma 
de hipotálamo. 
A epilepsia benigna da infância com 
descargas centro-temporais ou epilepsia 
rolândica representa o tipo mais prevalente 
de epilepsia em crianças. A doença 
apresenta curso clínico autolimitado, com 
resolução completa das crises epilépticas na 
adolescência. 
A epilepsia do lobo temporal mesial 
representa o tipo mais prevalente de 
epilepsia focal em adolescentes e adultos. A 
epilepsia do lobo temporal mesial, que 
acomete estruturas como amígdala, 
hipocampo e giro para-hipocampal, 
manifesta-se por crises epilépticas focais, 
com ou sem perda de consciência, 
caracterizadas por automatismos 
(movimentos automáticos) oromastigatórios, 
sialorreia, afasia, disartria, aura epigástrica, 
sintomas autonômicos, alterações 
gustatórias, alterações olfatórias, medo, 
deja-vú e/ou jamais-vú. 
 
A epilepsia do lobo temporal mesial associa-
se à presença de esclerose hipocampal ou 
para-hipocampal na RM de crânio. A 
epilepsia temporal mesial associada à 
esclerose hipocampal associa-se a altos 
índices de refratariedade ao tratamento 
farmacológico, havendo alternativa de 
tratamento cirúrgico, com resolução 
completa das crises epilépticas em 
aproximadamente 80% dos pacientes. 
Crises Epilépticas Generalizadas: 
As crises epilépticas primariamente 
generalizadas geralmente manifestam-se 
com perda de consciência, exceto em casos 
de crises epilépticas mioclônicas. 
As crises epilépticas generalizadas 
classificam-se em: 
- Crises tônico-clônicas (convulsões): 
caracterizam-se por perda abrupta de 
consciência e queda, seguida de fase tônica, 
caracterizada por contração tônica em 
extensão dos membros e do pescoço e 
supraversão ocular, geralmente associada a 
grito devido à expulsão forçada de ar por 
contração do diafragma, com duração de 
aproximadamente 30 segundos, seguida de 
fase clônica, caracterizada por abalos 
musculares rítmicos dos 4 membros, com 
duração de aproximadamente 90 segundos, 
associados à apneia e à sialorreia; além 
disso, pode haver mordedura de língua e 
liberação esfincteriana em 5-10% dos casos; 
ao final da crise, há relaxamento muscular e 
recuperação gradual da consciência; as 
crises tônico-clônicas (convulsões) 
primariamente generalizadas tendem a 
manifestar-se em pacientes acordados, em 
períodos próximos ao despertar. 
- Crises de ausência: caracterizam-se por 
perda abrupta de contato com o meio, com 
duração de aproximadamente 10 segundos, 
às vezes associada a automatismos 
(movimentos automáticos) discretos, como 
piscar os olhos; as crises de ausência são 
mais comuns em crianças, que podem 
apresentar até 200 crises ao dia; geralmente 
não há manifestações clínicas pós-ictais 
associadas; as crises de ausência podem ser 
desencadeadas por hiperpneia; devem ser 
diferenciadas das crises epilépticas focais 
hipomotoras. 
 
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- Crises mioclônicas: caracterizam-se por 
abalos musculares rápidos, em choque, 
simétricos ou assimétricos, rítmicos ou 
arrítmicos, que podem acometer tanto a 
região proximal quanto a região distal dos 
membros, geralmente sem perda de 
consciência; as crises mioclônicas são 
frequentemente descritas como choques, 
tremores ou perda do controle motor dos 
membros; as crises mioclônicas podem ser 
desencadeadas por estímulo luminoso 
repetido, privação de sono ou uso de bebidas 
alcoólicas; devem ser diferenciadas das 
crises motoras negativas (crises epilépticas 
focais). 
- Crises tônicas: caracterizam-se por perda 
abrupta de consciência e queda, seguida de 
contração tônica, geralmente simétrica, dos 
membros, com elevação dos braços, flexão 
do pescoço e supraversão ocular, com 
duração de aproximadamente 30 segundos; 
as crises tônicas podem manifestar-se 
durante o sono, de forma leve, apenas com 
abertura das pálpebras e supraversão 
ocular, ou em pacientes acordados, 
causando queda abrupta e possíveis 
ferimentos; devem ser diferenciadasdas 
crises posturais ou tônico-posturais (crises 
epilépticas focais). 
- Crises atônicas: caracterizam-se por 
perda abrupta do tônus muscular axial, 
causando queda da cabeça ou de todo o 
tronco, com curta duração, resultando em 
ferimentos; as crises tônicas e as crises 
atônicas geralmente manifestam-se apenas 
em pacientes com epilepsia grave. 
As crises epilépticas febris caracterizam-se 
como crises epilépticas focais ou 
generalizadas, geralmente com sintomas 
motores, associadas à presença de febre em 
pacientes sem infecção do sistema nervoso 
central (meningite ou encefalite), 
apresentando maior incidência em crianças 
de aproximadamente 2 anos de idade. 
As crises reflexas caracterizam-se como 
crises epilépticas focais ou generalizadas 
desencadeadas principalmente por 
estímulos visuais, como estimulação 
luminosa, ou atividades mentais complexas, 
como leitura ou montagem de quebra-
cabeças, acometendo principalmente 
crianças. 
Etiologia: 
As epilepsias focais e as epilepsias 
generalizadas classificam-se, quanto à 
causa, em: 
- Epilepsias de causa estrutural ou 
metabólica: lesão estrutural identificada em 
exame de neuroimagem que determina o 
desenvolvimento da epilepsia ou alteração 
metabólica identificada em exame 
laboratorial que determina o 
desenvolvimento da epilepsia. 
- Epilepsias genéticas: anormalidades 
genéticas que determinam a presença de 
hiperexcitabilidade neuronal responsável por 
causar a epilepsia; as epilepsias genéticas 
geralmente manifestam-se apenas durante a 
infância, com remissão da doença na 
adolescência ou na idade adulta. 
- Epilepsias de causa desconhecida. 
A maioria das epilepsias focais são de causa 
estrutural-metabólica ou de causa 
desconhecida, com exceção das epilepsias 
focais benignas da infância, que são de 
causa genética. A maioria das epilepsias 
generalizadas são de causa genética e 
representam aproximadamente 10% dos 
casos de epilepsia na população. 
As principais causas de epilepsia focal são: 
- Causa genética: 
→ Epilepsia focal benigna da infância com 
descargas centro-temporais ou epilepsia 
rolândica. 
→ Epilepsias occipitais da infância (início 
precoce e início tardio). 
- Causa estrutural ou metabólica: 
→ Epilepsia temporal mesial associada à 
esclerose hipocampal. 
→ Epilepsia focal associada a distúrbios do 
desenvolvimento cortical. 
→ Epilepsia focal associada a tumores. 
→ Epilepsia focal associada a lesões 
sequelares (infecciosas ou vasculares). 
→ Epilepsia focal associada a lesões 
degenerativas. 
→ Epilepsia focal associada a malformações 
vasculares. 
→ Epilepsia focal pós-TCE. 
 
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- Causa desconhecida. 
As principais causas de epilepsia 
generalizada são: 
- Causa genética: 
→ Epilepsia mioclônica benigna da infância. 
→ Epilepsia de ausência da infância. 
→ Epilepsia mioclônica juvenil. 
→ Epilepsia de ausência juvenil. 
- Causa estrutural ou metabólica: 
→ Epilepsia generalizada associada a 
distúrbios do desenvolvimento cortical. 
- Causa desconhecida. 
Além disso, há algumas síndromes que 
iniciam-se durante a infância e são 
caracterizadas por vários tipos de crises 
epilépticas generalizadas. As principais 
síndromes são a Síndrome de West e a 
Síndrome de Lennox-Gastaut. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico de epilepsia é essencialmente 
clínico. Em geral, o diagnóstico de epilepsia 
baseia-se em história de 2 crises epilépticas 
não provocadas ocorridas em intervalo de 
tempo > 24 horas ou história de 1 crise 
epiléptica não provocada ocorrida em 
paciente com alta probabilidade de 
apresentar novas crises epilépticas 
(alteração eletrofisiológica e/ou estrutural). O 
eletroencefalograma (EEG), embora não 
seja necessário, auxilia na confirmação do 
diagnóstico de epilepsia. 
A presença de ondas epileptiformes no EEG 
em paciente assintomático e que não 
apresenta história de crise epiléptica não faz 
o diagnóstico de epilepsia, pois há 
necessidade de expressão clínica da 
atividade epileptiforme presente no EEG, ou 
seja, há necessidade de história de 
manifestações clínicas indicativas de crise 
epiléptica. Além disso, alguns pacientes com 
epilepsia podem apresentar EEG normal, 
que não necessariamente exclui o 
diagnóstico da doença. Nestes casos, 
recomenda-se repetir o EEG, pois há maior 
probabilidade de o segundo exame estar 
alterado se o paciente realmente tem 
epilepsia. Alguns fatores que aumentam a 
sensibilidade do EEG são privação de sono, 
hiperventilação e fotoestimulação. 
O vídeo-EEG representa alternativa para a 
avaliação de pacientes com suspeita de 
epilepsia. O exame caracteriza-se por 
realização de eletroencefalograma (EEG) ao 
longo de 24 horas com o objetivo de 
identificar ondas epileptiformes. O exame 
também é útil para a avaliação de pacientes 
com epilepsia resistentes ao tratamento 
farmacológico e para a exclusão de 
diagnósticos diferenciais de epilepsia. 
O EEG, além de auxiliar no diagnóstico de 
epilepsia, também possibilita diferenciar a 
crise epiléptica focal da crise epiléptica 
generalizada, determinar a localização da 
epilepsia focal e auxiliar na determinação do 
tipo de epilepsia, em associação às 
informações clínicas. 
Aproximadamente 5% das pessoas podem 
apesentar EEG alterado sem ter o 
diagnóstico de epilepsia. O uso de alguns 
medicamentos pode causar alterações do 
EEG em pacientes sem epilepsia, tais como 
bupropiona, cefepime, clozapina, lítio e 
tramadol. Além disso, a insuficiência 
hepática e a insuficiência renal também 
podem causar alterações do EEG em 
pacientes sem epilepsia. 
Recomenda-se a realização de exame de 
neuroimagem (RM de crânio) como parte da 
avaliação diagnóstica de pacientes com 
epilepsia com o objetivo de identificar 
alterações anatômicas/estruturais do 
cérebro possivelmente associadas às crises 
epilépticas. A principal alteração estrutural 
associada à epilepsia é a esclerose 
hipocampal e/ou para-hipocampal presente 
na epilepsia do lobo temporal mesial. 
 
 
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Além disso, recomenda-se realizar exames 
laboratoriais para excluir diagnósticos 
diferenciais de epilepsia, ou seja, alterações 
metabólicas que podem causar crises 
epilépticas, tais como hiperglicemia, 
hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, 
encefalopatia hepática, encefalopatia 
urêmica, abuso ou abstinência de drogas, 
eclâmpsia, hipertermia e encefalopatia 
hipertensiva. 
Diagnóstico Diferencial: 
Os principais diagnósticos diferenciais de 
epilepsia são representados por eventos 
paroxísticos, com ou sem perda de 
consciência, de causa não epiléptica: 
- Eventos sem perda de consciência: 
→ Distúrbios do movimento: coreia, 
coreoatetose, tiques, mioclonias não 
epilépticas, distonia, discinesias 
paroxísticas. 
→ Migrânea com aura ou migrânea basilar. 
→ Síndrome do pânico. 
→ Hiperventilação. 
→ Ataque isquêmico transitório (AIT). 
→ Amnésia global transitória. 
- Eventos com perda de consciência: 
→ Síncope. 
→ Migrânea basilar. 
→ Encefalopatia tóxico-metabólica 
(encefalopatia hepática, encefalopatia 
urêmica). 
→ Crises não epilépticas psicogênicas: 
transtorno conversivo-dissociativo. 
- Eventos durante o sono: 
→ Mioclonias fisiológicas do sono. 
→ Pesadelos. 
→ Terror noturno. 
→ Sonambulismo. 
→ Narcolepsia-cataplexia. 
→ Movimentos periódicos dos membros 
durante o sono. 
→ Distúrbios comportamentais do sono 
REM. 
 
Tratamento: 
O tratamento agudo da crise epiléptica 
baseia-se em: 
- Observar o paciente e cronometrar o tempo 
desde o início da crise epiléptica. 
A maioria das crises epilépticas são 
autolimitadas, com duração ≤ 5 minutos, não 
havendo necessidade de tratamento 
farmacológico com antiepilépticos, exceto 
em casos de status epiléptico, ou seja, crise 
epiléptica com duração > 5 minutos ou crises 
epilépticas recorrentes sem retorno à 
consciência. 
- Avaliar os sinais vitais do paciente: FC, FR, 
PA, SatO2, temperatura axilar e HGT. 
O paciente em crise epiléptica geralmenteapresenta-se taquicárdico, taquipneico, mas 
normotenso. Os principais parâmetros que 
devem ser avaliados são a SatO2, pois o 
paciente pode tornar-se hipoxêmico, 
havendo necessidade de administração de 
gás oxigênio (O2), e o HGT, pois tanto a 
hiperglicemia quanto a hipoglicemia podem 
mimetizar quadros de crise epiléptica. 
- Realizar exame neurológico completo após 
a crise epiléptica. 
- Solicitar exames laboratoriais com o 
objetivo de investigar distúrbios 
hidroeletrolíticos e/ou metabólicos 
possivelmente associados à crise epiléptica: 
glicemia, creatinina, ureia, gasometria 
arterial, hemograma, sódio, potássio, cálcio, 
magnésio e cloro. Em pacientes com o 
diagnóstico de epilepsia, pode-se solicitar a 
dosagem dos níveis séricos das drogas 
antiepilépticas. 
- Solicitar ECG e enzimas cardíacas com o 
objetivo de excluir arritmias cardíacas. 
- Realizar anamnese, investigando história 
de abuso ou de abstinência de drogas, 
inclusive álcool, e, se o paciente tem o 
diagnóstico de epilepsia, investigar as 
medicações em uso e a adesão ao 
tratamento medicamentoso. 
- Realizar exame de neuroimagem (TC de 
crânio ou RM de crânio). 
- Realizar punção lombar e exame do líquor 
quando há suspeita de meningite ou 
encefalite como causa da crise epiléptica. 
 
8 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
O tratamento crônico das crises epilépticas, 
ou seja, o tratamento da epilepsia está 
indicado em pacientes com história de ≥ 2 
crises epilépticas não provocadas e objetiva 
diminuir a frequência e a intensidade das 
crises. O tratamento inicial da epilepsia deve 
ser realizado com uma única droga 
antiepiléptica (monoterapia) em doses 
eficazes. A escolha da droga antiepiléptica 
depende do tipo de crise epiléptica que o 
paciente apresenta, da tolerabilidade do 
paciente à droga, do potencial de interações 
medicamentosas com outras drogas em uso 
pelo paciente, do desejo de gestação (muitas 
drogas antiepilépticas são teratogênicas) e 
das preferências do paciente. 
Todas as drogas antiepilépticas apresentam 
eficácia semelhante para o controle das 
crises epilépticas. Entretanto, as novas 
drogas antiepilépticas, introduzidas nas 
últimas décadas, como gabapentina, 
lamotrigina, topiramato e levetiracetam, 
apresentam maior tolerabilidade e menor 
potencial de efeitos adversos. 
As principais drogas antiepilépticas 
utilizadas para o tratamento da epilepsia são: 
- Fenobarbital: 
→ Agonista do neurotransmissor inibitório 
GABA. 
→ Apresenta eficácia em crises epilépticas 
focais e generalizadas. 
→ Não apresenta eficácia em crises de 
ausência. 
→ Vantagens: baixo custo e disponibilidade 
de uso EV (status epiléptico). 
→ Desvantagens: alto potencial de efeitos 
adversos e interações medicamentosas; 
teratogênese. 
→ Recomenda-se 100-200 mg 1x/dia. 
→ Efeitos Adversos: sedação/sonolência, 
lentificação, hiperatividade, insônia e 
irritabilidade, tontura e aumento do risco de 
quedas em idosos, distúrbios cognitivos, 
erupção cutânea, teratogênese. 
→ Alto risco de intoxicação, podendo causar 
morte. 
→ Diminuição da eficácia de ACOs. 
 
- Fenitoína: 
→ Atua em canais de sódio. 
→ Apresenta eficácia em crises epilépticas 
focais e generalizadas. 
→ Pode piorar crises de ausência e crises 
mioclônicas. 
→ Vantagens: ação rápida, baixo custo e 
disponibilidade de uso EV (status epiléptico). 
→ Desvantagens: alto potencial de efeitos 
adversos e interações medicamentosas; alto 
potencial de causar arritmias cardíacas; 
teratogênese. 
→ Recomenda-se 200-300 mg 2-3x/dia. 
→ Efeitos Adversos: ataxia, hiperplasia 
gengival, hirsutismo, dismorfismo facial, 
erupção cutânea, teratogênese. 
→ Alto risco de intoxicação, podendo causar 
morte. 
→ Diminuição da eficácia de ACOs. 
- Carbamazepina: 
→ Atua em canais de sódio. 
→ Apresenta eficácia em crises epilépticas 
focais e generalizadas. 
→ Pode piorar crises de ausência e crises 
mioclônicas. 
→ Vantagens: baixo custo e boa 
tolerabilidade. 
→ Desvantagens: alto potencial de 
interações medicamentosas. 
→ Recomenda-se 600-1.600 mg 2-3x/dia. 
→ Efeitos Adversos: ataxia, diplopia, 
hiponatremia, intolerância gastrointestinal, 
hepatotoxicidade, agranulocitose, erupção 
cutânea. 
→ Apresenta eficácia no tratamento de dor 
crônica e no tratamento de transtornos de 
humor (estabilizador de humor). 
→ Diminuição da eficácia de ACOs. 
→ A oxcarbazepina causa menos 
interações medicamentosas, mas apresenta 
maior risco de causar hiponatremia. 
- Ácido Valproico: 
→ Apresenta múltiplos mecanismos de ação, 
atuando em canais de sódio e como agonista 
do neurotransmissor inibitório GABA. 
 
9 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
→ Apresenta eficácia em crises epilépticas 
focais, generalizadas, de ausência e 
mioclônicas. 
→ Vantagens: uso em epilepsia idiopática. 
→ Desvantagens: alto potencial de efeitos 
adversos e interações medicamentosas; 
teratogênese. 
→ Recomenda-se 500-2.500 mg 2-3x/dia. 
→ Efeitos Adversos: intolerância 
gastrointestinal, tremor, ganho de peso, 
edema, leucopenia, plaquetopenia, 
hepatotoxicidade, queda de cabelo, 
teratogênese. 
→ Apresenta eficácia no tratamento 
profilático de migrânea e no tratamento de 
transtornos de humor (estabilizador de 
humor). 
- Benzodiazepínicos: 
→ Agonistas do neurotransmissor inibitório 
GABA. 
→ Apresentam eficácia em crises epilépticas 
focais, generalizadas, de ausência e 
mioclônicas. 
→ Não são recomendados em monoterapia, 
devido ao alto risco de dependência, exceto 
no tratamento do status epiléptico. 
→ Diazepam EV: status epiléptico. 
→ Midazolam IM: status epiléptico. 
→ Clobazam VO: adjuvante terapêutico; uso 
em associação a outro antiepiléptico, devido 
ao alto risco de dependência. 
→ Efeitos Adversos: sedação/sonolência, 
lentificação. 
- Gabapentina: 
→ Atua em canais de cálcio. 
→ Apresenta eficácia apenas em crises 
epilépticas focais. 
→ Pode piorar crises de ausência e crises 
mioclônicas. 
→ Geralmente, não causa interações 
medicamentosas. 
→ Recomenda-se 900-3.600 mg 2-4x/dia. 
→ Efeitos Adversos: sedação/sonolência, 
ataxia, tremor, cefaleia, tontura, ganho de 
peso, edema. 
→ Apresenta eficácia no tratamento de dor 
neuropática e no tratamento de síndrome 
das pernas inquietas. 
→ Biodisponibilidade VO diminuída. 
→ Pouco usada como antiepiléptico. Na 
maioria das vezes, usada como adjuvante 
terapêutico. 
→ A pregabalina apresenta eficácia 
semelhante à gabapentina, mas apresenta 
maior biodisponibilidade VO. 
- Lamotrigina: 
→ Apresenta múltiplos mecanismos de ação, 
atuando em canais de sódio e como 
antagonista do neurotransmissor excitatório 
glutamato. 
→ Apresenta eficácia em crises epilépticas 
focais, generalizadas e de ausência. 
→ Pode melhorar ou piorar crises 
mioclônicas. 
→ Apresenta eficácia no tratamento da 
Síndrome de Lennox-Gastaut. 
→ Apresenta eficácia no tratamento do 
transtorno de humor bipolar (estabilizador de 
humor). 
→ Apresenta baixo potencial de interações 
medicamentosas, não diminuindo a eficácia 
de antirretrovirais (tratamento do HIV). 
→ Apresenta interação medicamentosa com 
o ácido valproico. 
→ Recomenda-se 100-400 mg 1-2x/dia. 
→ Efeitos Adversos: erupção cutânea, 
Síndrome de Stevens-Johnson, ataxia, 
diplopia, tontura, sedação/sonolência, 
náuseas, hepatotoxicidade. 
→ Uso principalmente como adjuvante 
terapêutico. 
- Topiramato: 
→ Apresenta múltiplos mecanismos de ação, 
atuando em canais de sódio, como agonista 
do neurotransmissor inibitório GABA e como 
antagonista do neurotransmissor excitatório 
glutamato. 
→ Apresenta eficácia em crises epilépticas 
focais, generalizadas, de ausência e 
mioclônicas. 
→ Apresenta eficácia no tratamento 
profilático de migrânea. 
 
10 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
→ O topiramato não é indicado como 
tratamento de primeira escolha da epilepsia, 
exceto em pacientes com migrânea. 
→ Recomenda-se 100-400 mg 2x/dia. 
→ Apresenta baixo potencial de interações 
medicamentosas, não diminuindo a eficáciade antirretrovirais (tratamento do HIV). 
→ Apresenta interação medicamentosa com 
o ácido valproico. 
→ Efeitos Adversos: sedação/sonolência, 
anorexia, perda de peso, nefrolitíase, 
diminuição de atenção e concentração, 
distúrbios cognitivos, depressão, acidose 
metabólica, parestesias, glaucoma agudo, 
teratogênese. 
- Levetiracetam: 
→ Mecanismo de ação pouco conhecido. 
Ligação à proteína 2A da vesícula sináptica. 
→ Apresenta eficácia em crises epilépticas 
focais, generalizadas, de ausência e 
mioclônicas. 
→ Geralmente, não causa interações 
medicamentosas. 
→ Recomenda-se 1.000-4.000 mg 2x/dia. 
→ No Brasil, disponível apenas para uso VO. 
→ Efeitos Adversos: sedação/sonolência, 
irritabilidade, depressão, psicose, aumento 
do risco de suicídio, cefaleia, tontura. 
→ O levetiracetam é indicado como 
tratamento de primeira escolha da epilepsia 
ou como tratamento adjuvante da epilepsia, 
em associação a outra droga antiepiléptica. 
A carbamazepina é considerada a droga de 
primeira escolha no tratamento das 
epilepsias focais, devido à sua boa 
tolerabilidade e disponibilidade no SUS. O 
ácido valproico é considerado a droga de 
primeira escolha no tratamento das 
epilepsias generalizadas, devido à sua alta 
eficácia e disponibilidade no SUS. 
As epilepsias generalizadas geralmente 
apresentam alta refratariedade ao 
tratamento farmacológico, havendo 
necessidade de associação de drogas 
antiepilépticas. A associação de drogas 
antiepilépticas de primeira geração 
(fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, 
ácido valproico) geralmente não é 
recomendada, devido ao alto risco de 
interações medicamentosas, pois os 
antiepilépticos de primeira geração são 
potentes indutores enzimáticos, exceto o 
ácido valproico, que é potente inibidor 
enzimático. A associação de drogas 
antiepilépticas de primeira geração com 
benzodiazepínicos é comum. A associação 
de drogas antiepilépticas de segunda 
geração (lamotrigina, topiramato, 
levetiracetam) entre si ou com drogas 
antiepilépticas de primeira geração também 
é comum, pois os antiepilépticos de segunda 
geração apresentam baixo potencial de 
interações medicamentosas com os 
antiepilépticos de primeira geração. 
As drogas antiepilépticas de primeira 
geração, que são indutoras ou inibidoras de 
enzimas hepáticas, apresentam interações 
medicamentosas significativas com 
anticoncepcionais orais, anticoagulantes 
orais, antidepressivos, antipsicóticos, 
bloqueadores de canais de cálcio, alguns 
antibióticos (macrolídeos), AINES, 
antirretrovirais, quimioterápicos e 
imunossupressores, podendo aumentar os 
efeitos adversos ou diminuir os efeitos 
terapêuticos dessas medicações. 
Os antiepilépticos de primeira geração, em 
geral, são teratogênicos, ou seja, são 
contraindicados durante a gestação, exceto 
a carbamazepina, que parece ser 
relativamente segura durante a gestação. 
Todas as drogas antiepilépticas são seguras 
durante a lactação. Entretanto, os 
barbitúricos e os benzodiazepínicos 
apresentam risco de causar síndrome de 
abstinência no lactente. As drogas 
antiepilépticas mais seguras para uso 
durante a gestação são carbamazepina, 
lamotrigina e levetiracetam. 
Em idosos, as drogas antiepilépticas devem 
ser administradas em doses mais baixas 
devido ao maior risco de efeitos adversos 
nesta população. Os barbitúricos e os 
benzodiazepínicos devem ser evitados em 
idosos devido à associação com distúrbios 
cognitivos. A carbamazepina e a 
oxcarbazepina apresentam maior risco de 
causar hiponatremia em idosos, devendo ser 
utilizadas com atenção. As drogas 
antiepilépticas mais seguras para uso em 
 
11 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
idosos são ácido valproico, gabapentina, 
lamotrigina e levetiracetam. 
Em pacientes HIV-positivos e em uso de 
terapia antirretroviral, as drogas 
antiepilépticas que apresentam menor 
potencial de interação medicamentosa com 
os antirretrovirais são lamotrigina, 
levetiracetam e topiramato. 
Os antiepilépticos não interrompem a 
progressão da lesão cerebral associada à 
epilepsia, apenas controlam a manifestação 
clínica das crises epilépticas. O tratamento 
cirúrgico representa alternativa para 
pacientes com epilepsia focal refratários ao 
tratamento farmacológico, causando 
resolução completa das crises em 
aproximadamente 80% dos pacientes. 
Status Epiléptico: 
O status epiléptico, também denominado 
estado de mal epiléptico, é definido como a 
presença de crise epiléptica, focal ou 
generalizada, com duração > 5 minutos ou 
como a presença de crises epilépticas 
recorrentes sem recuperação da 
consciência. O status epiléptico representa 
condição de alta mortalidade (tempo-
dependente), sendo considerada 
emergência médica. 
O status epiléptico caracteriza-se por 
hiperexcitabilidade neuronal, com risco de 
lesão neuronal que pode tornar-se 
irreversível à medida que o quadro progride 
sem ser tratado. Em geral, a lesão neuronal 
irreversível inicia-se após 30 minutos de 
status epiléptico. O status epiléptico 
refratário é definido como a persistência do 
quadro mesmo após a administração de 2 
linhas de drogas antiepilépticas. 
O mecanismo que mantém a crise epiléptica 
ativa no status epiléptico é a associação 
entre aumento de ação do neurotransmissor 
excitatório glutamato e diminuição de ação 
do neurotransmissor inibitório GABA. A 
manutenção da crise epiléptica por > 5 
minutos associa-se à liberação de 
mediadores inflamatórios que causam lesão 
neuronal, que pode tornar-se irreversível 
após 30 minutos. Portanto, o tratamento do 
status epiléptico objetiva aumentar a 
atividade inibitória (mediada por GABA) do 
SNC e diminuir a atividade excitatória 
(mediada por glutamato) do SNC. As drogas 
antiepilépticas de primeira escolha para o 
tratamento do status epiléptico são os 
benzodiazepínicos (diazepam ou 
midazolam), que aumentam a atividade 
inibitória do SNC mediada pelo 
neurotransmissor GABA. 
As principais causas de status epiléptico 
são: 
- Má adesão ao tratamento com drogas 
antiepilépticas, especialmente em casos de 
interrupção abrupta de uso da droga 
(principal causa). 
- Anormalidades estruturais do SNC 
(tumores, traumas). 
- AVC. 
- Anormalidades metabólicas: 
→ Hiperglicemia (cetoacidose diabética). 
→ Hipoglicemia. 
→ Hiponatremia. 
→ Hipocalcemia. 
→ Hipomagnesemia. 
→ Aumento de creatinina e ureia 
(insuficiência renal aguda). 
- Hipoxemia. 
- Infecção sistêmica. 
- Infecção do SNC. 
- Hemorragia do SNC. 
- Abuso de álcool. 
- Abuso de drogas. 
O manejo terapêutico do status epiléptico 
baseia-se em: 
- Estabilização Clínica: 
→ Avaliar via aérea. 
→ Avaliar sinais vitais: FC, FR, PA, SatO2 e 
HGT. 
→ Em casos de hipoglicemia, deve-se 
administrar tiamina (vitamina B1) EV seguida 
de glicose 50% para prevenir o 
desenvolvimento de encefalopatia de 
Wernicke. 
- Primeira Linha: 
→ Diazepam 0,15-0,2 mg/kg EV: 
recomenda-se administrar 5-10 mg EV em 
bolus, com possibilidade de repetir a dose 1 
 
12 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
vez se não houver resposta após 10 minutos 
(máximo de 10 mg/dose). 
OU 
→ Lorazepam 0,1 mg/kg EV: recomenda-se 
administrar 2-4 mg EV em bolus, com 
possibilidade de repetir 1 dose se não houver 
resposta após 10 minutos (máximo de 4 
mg/dose). 
OU 
→ Midazolam 5-10 mg IM: recomenda-se 
administrar 5-10 mg IM em bolus em dose 
única. 
Um erro comum do médico é a administração 
de benzodiazepínico (diazepam, lorazepam 
ou midazolam) em paciente que está em 
período pós-ictal, causando piora da 
confusão mental e da sonolência do 
paciente. 
- Segunda Linha: 
→ Fenitoína 20 mg/kg EV em velocidade de 
50 mg/min em dose única. 
OU 
→ Ácido Valproico 40 mg/kg EV em dose 
única. 
OU 
→ Levetiracetam 60 mg/kg EV em dose 
única. 
O ácido valproico é superior à fenitoína em 
casos de crises de ausência e crises 
mioclônicas. 
- Terceira Linha: 
→ Fenobarbital 15 mg/kg EV. 
- Quarta Linha: 
→ Anestesia geral e intubação orotraqueal 
(IOT): midazolam, propofol, pentobarbitalou 
tiopental. 
→ Eletroencefalograma (EEG) contínuo. 
Se o paciente recupera-se do status 
epiléptico, deve-se continuar a 
administração da droga antiepiléptica, 
podendo ser realizada em tempo 
prolongado, desde que a dose seja 
completada. 
 
 
Administração da Fenitoína EV: 
- A fenitoína EV é administrada em bomba de 
infusão contínua. 
- Nunca deve-se diluir a fenitoína em soro 
glicosado, sempre em soro fisiológico 0,9%. 
- A fenitoína precipita-se em 20 minutos, 
mesmo quando é diluída em soro fisiológico 
0,9%. 
- Paciente de 70 kg: 20 mg/kg x 70 kg = 1400 
mg ÷ 50 mg/min = 28 minutos. 
- 1 ampola de fenitoína apresenta 
concentração de 50 mg/mL e volume de 5 
mL, ou seja, 1 ampola = 250 mg de fenitoína. 
- Quero concentração de 2 mg/mL (regra 
geral para administrar a fenitoína sem causar 
intoxicação do paciente). 
- 2 ampolas de 5 mL ou 250 mg de fenitoína: 
10 mL ou 500 mg de fenitoína. 
- Administrar 10 mL de fenitoína em 240 mL 
de soro fisiológico 0,9% = total de 250 mL. 
- 500 mg em 250 mL = 2 mg/mL. 
- Realizar infusão em 20 minutos com 
velocidade de infusão de 25 mg/min. 
- Não iniciar a infusão em velocidade máxima 
(50 mg/min), iniciar mais devagar. 
Posteriormente, pode-se aumentar a 
velocidade de infusão da fenitoína, 
diminuindo o tempo de administração da 
droga. 
- Realizar 1 diluição de 500 mg de fenitoína 
em 240 mL de SF 0,9% (total de 250 mL) + 1 
diluição de 500 mg de fenitoína em 240 mL 
de SF 0,9% (total de 250 mL) + 1 diluição de 
500 mg de fenitoína em 240 mL de SF 0,9% 
(total de 250 mL) – 50 mL da solução de 250 
mL para diminuir a concentração de fenitoína 
de 500 mg para 400 mg nesta última diluição 
= total de 1400 mg de fenitoína EV.