PATOLOGIA GÁSTRICA

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PATOLOGIA GÁSTRICA
O epitélio gástrico é revestido por muco
para proteger contra o ácido produzido pelo
próprio estômago.
Forças danificadoras: ácido e enzimas
pépticas
Forças defensivas: secreção superficial de
muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo para
permitir produção de muco e bicarbonato,
capacidade regenerativa apical, elaboração
de prostaglandinas (defesa nas
inflamações).
Essas forças trabalham em equilíbrio. O
problema é quando as forças danificadoras
estão aumentadas ou as defensivas
diminuídas, o que acaba gerando lesão
-GASTRITE AGUDA
Aumento da secreção de ácido ou
diminuição do fluxo sanguíneo → ruptura da
camada mucosa → dano epitelial → gastrite
aguda
-Etiologia: AINEs, álcool, fumo,
quimioterapia, uremia, infecções sistêmicas,
estresse intenso (traumas, queimaduras,
cirurgias…), substâncias cáusticas
(suicidio), irritação ou congelamento
gástrico, trauma mecânico (sondas),
gastrectomia distal.
Esse processo normalmente tem instalação
rápida, por isso é chamada de gastrite
aguda.
-GASTRITE CRÔNICA
-Epidemiologia
Endemia mundial, países desenvolvidos 30
a 60%, países em desenvolvimento 70 a
90%,
-Modos de transmissão: pessoa-pessoa,
vias fecal-oral, oral-oral, condições
sanitárias e habitação.
-Etiologia: helicobacter pylori, imunológica
(auto-imune), álcool, fumo, pós-cirúrgica
(refluxo enterogástrico), motoras e
mecânicas, irradiação, doenças
granulomatosas, outras (doenças
sistêmicas, enxerto x hospedeiro).
H. pylori: causa mais comum da gastrite
crônica, presente na maioria dos casos com
úlceras duodenais, úlceras gástrica ou
gastrite crônica; normalmente
assintomático; relacionado a pobreza e
superpopulação; transmissão fecal-oral.
O H. pylori entra no estômago, entra no
muco e se adere à superfície da mucosa
gástrica. Por interação bioquímica, ele pega
a ureia e vai começar a dissolver o muco,
até que algumas áreas ficam sem proteção.
O bolo alimentar extremamente ácido entra
em contato direto com as células
estomacais causando a formação da úlcera.
-Patogenia: H. pylori → o muco lesado
incentiva a produção de proteínas, citocinas
→ gera processo inflamatório → chega
neutrófilos, linfócitos, plasmócitos → pode
gerar metaplasia, atrofia ou displasia →
gastrite por H. pylori. Isso demanda um
tempo, por isso é crônica.
Na microscopia mucosa gástrica está
extremamente celular (muitos neutrófilos,
plasmócitos, acúmulo linfóide). Na
coloração especial dá para ver tracinhos=H.
Pylori.
Gastrite autoimune (atrofica): representa
menos de 10% das gastrites crônicas;
poupa o antro (atinge principalmente corpo
e fundo), relaciona à hipergastrinemia,
anticorpos contra células parietais. Vai ter
concentração de pepsinogênio I reduzida→
induz hiperplasia das células endócrinas
antrais → deficiência de B12 → secreção
defeituosa de ácido gástrico (acloridria).
Patogenia: perda de células
parietais → diminuição do ác gástrico e
fator intrínseco → estímulo da liberação de
gastrina → hipergastrinemia e hiperplasia
das células G antrais produtoras de gastrina
→ falta do fator intrínseco → desabilita
absorção de B12 → deficiência de B12 e
anemia megaloblástica.
Ainda vai ter: atrofia das glândulas oxínticas
do corpo gástrico, infiltrado inflamatório por
linfócitos e metaplasia intestinal.
Na microscopia tem poucas glândulas
gástricas, aumento de células inflamatórias,
metaplasia intestinal gástrica.
-ÚLCERAS PÉPTICAS
Afetam estômago ou duodeno
H. pylori é a causa mais comum; fumo;
DPOC; AINEs; sequência de uma gastrite
crônica.
Fatores externos ao tubo digestivo:
hipersecreção ácida (hipercalcemia e
hiperparatiroidismo), insuficiência vascular
e proliferação celular (radiações ou
quimioterapia).
-Úlcera gástrica: lesão grave e profunda
da mucosa gástrica.
Sintomas: dor abdominal que irradia para o
esterno, dor que agrava com os alimentos,
fraqueza, perda de peso, hemorragias
gastrointestinais (hemetemeses ou
melenas) e vômito.
Complicações: perfuração gástrica,
peritonite
Diagnóstico: raio x, endoscopia digestiva
com biópsia, sangue oculto nas fezes pode
dar uma grande dica.
Tratamento: antiácidos; antagonistas de
receptores de H2; proteção da mucosa
(sucralfato); suspender consumo de álcool,
café AINEs e tabaco; inibidor de bomba de
prótons; cirurgia (controle da hemorragia).
-Úlceras de estresse: lesões múltiplas e
bem demarcadas da mucosa gástrica e
duodenal, pouco profundas e quase sem
reação inflamatória. Normalmente
assintomáticas.
Etiologia: doenças graves,
politraumatizados (hipotensão, hipóxia
aguda), ingestão crônica de AINEs.
-TUMORES GÁSTRICOS
BENIGNOS EPITELIAIS:
-Pólipos gástricos: são pequenas lesões
gástricas, assintomáticos na maioria dos
casos e são diagnosticados por acaso
durante uma endoscopia digestiva alta.
São mais comuns em adultos e mulheres.
Sinais e sintomas: no início passam
despercebidos. Quando mais evidentes,
podem dar uma sensação de saciedade ou
incômodo depois das refeições. Anemia,
perda de peso, icterícia, hipertrofia do
fígado e acumulação de líquido no
abdomen podem ser percebidos em um
estágio mais avançado.
Tratamento cirúrgico: retira-se a maior parte
do estômago e dos gânglios linfáticos
adjacentes. Os resultados são melhores em
casos em que os pólipos não invadiram
profundamente as paredes do estômago.
Prognóstico: quanto mais precoce for
detectada a doença, maiores serão as
chances de cura e sobrevida prolongada.
-Pâncreas ectópico: abaulamento no
estômago que quando mandado para
biópsia, encontra-se células pancreáticas. É
um pâncreas que durante a embriologia ele
ficou para trás.
-Leiomioma: formação de um nódulo na
camada muscular do estômago. Ele tem
que ser examinado, se for de tecido
muscular é leiomioma (benigno). Tem que
ser retirado, na maioria das vezes é grande,
pode até sangrar.
-CÂNCER GÁSTRICO
4º tumor maligno mais frequente entre
homens e 6º entre mulheres; incidência
aumenta a partir de 35-40 anos; incidência
vem diminuindo, mas a mortalidade
permanece alta; a sobrevida em 5 anos é
em torno de 30% nos países desenvolvidos
e 20% nos em desenvolvimento.
Etiologia: fatores ambientais, genéticos e
alimentares; fatores infecciosos: H. pylori
em linfomas MALT e adenocarcinomas
gástricos. Atrofia gástrica, carcinóides e
adenocarcinomas também podem estar na
etiologia.
Sequência das alterações do carcinoma:
estômago normal → sofre alguma coisa →
processo inflamatório → dano epitelial →
atrofia → metaplasia → mutação →
displasia → carcinoma.
-Adenocarcinoma gástrico: tipo
histológico mais comum (905)
Tipo intestinal: tende a formar
massas volumosas. Forma glândulas muito
parecidas com o intestino.
Tipo difuso (anel de sinete): tende a
se infiltrar na parede. Células com espaços
claros e o núcleo na periferia.
A maioria se localiza principalmente na
pequena curvatura do antro; sintomas
similares a gastrite crônica; associado a
baixo nível econômico; atrofia da mucosa
multifocal, metaplasia intestinal.
-Linfoma: não tem mais glândula nenhuma,
muito acúmulo linfóide, a mucosa gástrica
está tomada por linfócitos. Está muito
relacionado à H. pylori.
FATORES PROGNÓSTICOS DAS
NEOPLASIAS DO ESTÔMAGO
Prevenção
Diagnóstico precoce
Tratamento de fatores etiológicos
Diagnóstico da patologia
Estadiamento clínico-patológico:
profundidade de invasão e linfonodos.
Classificação de Borrmann:
-Tipo I: polipóide
-Tipo II: ulcerado com bordas bem
delimitadas
-Tipo III: ulcerado infiltrativo
-Tipo IV: infiltrativo difuso
-Tipo V: câncer gástrico que não se encaixa
em nenhum