NEUROINFECÇÃO

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Glaziele Odawara – 5° Período – Neurologia 
NEUROINFECÇÕES 
 
Conceitos básicos 
Meningite 
→ Processo inflamatório que acomete as meninges (pia máter e aracnoide) e o espaço entre as membranas, o 
espaço aracnóideo 
→ Etiologia: bacterianas (culturas positivas → meningites sépticas) ou asséptica (LCR: padrão linfomonocitário. 
Vírus, agentes químicos, doenças inflamatórias, neoplasias) 
 
Bactérias Vírus Outros 
Neisseria meningitidis RNA vírus Fungos 
Haemophilus influenzae Arbovírus Cryptococcus neoformans 
Streptococcus pneumoniae Vírus do sarampo Candida albicans e C tropicalis 
Mycobacterium tuberculosis Vírus da caxumba Protozoários 
Staphylococcus aureus Arenavírus Toxoplasma gondii 
Pseudomonas aeruginosa HIV 1 Trypanosoma cruzi 
Escherichia coli DNA vírus Plasmodium sp. 
Klebsiella sp Adenovírus Helmintos 
Enterobacter sp Vírus do grupo herpes Infecção larvária Taenia solium 
Salmonella sp Varicela zoster Cysticercus cellulosae 
Proteus sp Epstein barr 
Listeria monocytogenes Citomegalovírus 
Leptospira sp 
 
Encefalite 
→ Processo inflamatório do parênquima cerebral – alteração da consciência e crise convulsiva 
→ Etiologia: bactérias, vírus, fungos e autoimune 
 Autoimune: processos neoplásicos, como a encefalite autoimune pelo anticorpo NMDA, principal dentro 
da neurologia infantil 
Meningoencefalite 
→ Processo inflamatório das meninges e do parênquima cerebral 
→ Etiologia: bactérias, vírus e fungos 
Patogênese: via hematogênica (indireta) 
→ A maioria dos agentes usa essa via, mas por exemplo a neisseria não atinge pela nasofaringe, ela normalmente 
atinge por alimentos contaminados 
 4 etapas para chegar ao SNC: 
a. Proliferação mucosa da nasofaringe 
b. Invasão dos tecidos subjacentes e vencer os mecanismos de defesa do hospedeiro 
c. Atravessar a barreira hematoencefálica e hematoliquórica atingindo o SNC 
d. Sobreviver e replicar no LCR – causando meningite 
Patogênese: via direta 
→ Laceração de dura-máter = infecções contíguas ao SNC, fraturas cranianas, neurocirurgia recente, derivações 
ventriculoperitoneais, acesso ao espaço subaracnóideo para procedimento anestésicos e terapêuticos 
 Patógeno não vai passar pelas barreiras hematológicas, vai cair direto no SNC a nível de ESA 
Particularidade do LCR 
→ Defesa humoral pouco desenvolvido 
 Baixas concentrações de anticorpos e do sistema de complemento 
Meningites bacterianas 
 
Neisseria meningitidis 
→ Diplococo gram negativo capsulado 
 Importante para penetração no LCR e indução de resposta inflamatória 
→ Colonização assimétrica de nasofaringe em 20% da população 
→ 10 a 40% das meningites comunitárias 
→ Transmissão: pessoa/pessoa e secreções de nasofaringe 
→ Principal agente no brasil, seguido de S. pneumoniae 
→ 13 sorotipos, principais: 
 A, B, C, W135 e Y 
 
 
Haemophilus influenzae 
 
→ Cocobacilos gram negativos 
→ 1999: vacinação anti-HIB no calendário vacinal 
 Muito comum em crianças menores de 5 anos 
→ 6 sorotipos: A, B (da vacina), C, D, E, F 
 Glaziele Odawara – 5° Período – Neurologia 
 
Streptococcus 
pneumoniae 
 
(Pneumococo) 
→ Diplococos gram positivo capsulado 
→ Microbiota residente do trato respiratório superior 
→ Alta morbimortalidade e sequelas 
→ Mais de 50% dos pacientes têm menos de 1 ano ou mais de 50 anos 
→ Sorotipos prevalentes no Brasil: 14, 1, 6B, 5, 6A, 23F, 19F, 9V, 3, 4, 10A, 8, 7F 
 
 
Agente etiológico x 
grupos mais suscetíveis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agente etiológico Grupo mais suscetíveis 
Streptococcus pneumoniae 
 
Crianças e adultos 
Listeria monocytogenes 
(Contamina o TGI) 
Pacientes > 60 anos, RN, 
transplantados, gestantes, doentes com 
neoplasia ou tratamento com 
imunossupressor 
 
Estreptococos do grupo B 
 
RN e puérperas, pacientes com doenças 
graves 
Haemophilus influenzae tipo B 
 
Crianças e adultos não vacinados 
Pseudomonas sp, Escherichia coli, 
Klebsiella sp, Serratia sp 
 
Pacientes internados com comorbidades 
(CA, DM, IC, IPC, disfunção renal ou 
hepática) e pacientes neurocirúrgicos 
Staphylococcus aureus, estafilococos 
coagulase negativa 
 
Pós-operatório de neurocirurgia 
 
 
Quadro clínico 
 
Síndrome da hipertensão intracraniana 
→ Cefaleia intensa 
→ Náuseas 
→ Vômitos 
→ Certo grau de confusão mental 
→ Tríade de cushing: hipertensão arterial sistêmica + bradicardia + bradipneia 
Síndrome toxêmica 
→ Febre alta 
→ Mal-estar 
→ Prostração ou agitação psicomotora 
Síndrome de irritação meníngea 
→ Rigidez de nuca: resistência e desconforto a flexão anterior da cabeça com o paciente 
em decúbito dorsal 
→ Sinal de kerning: flexiona-se coxa do paciente, mantendo também o joelho flexionado 
e faz uma extensão do joelho sobre a perna e o paciente refere dor 
→ Sinal de brudzinski: faz-se flexão da cervical e o paciente de forma reflexa faz a flexão 
de joelho 
Em crianças, sobretudo nas menores, a clínica é inespecífica. A tendencia é puncionarmos o 
paciente. Achados mais frequentes são: febre, irritabilidade, prostração, vômitos, convulsões e 
eventualmente abaulamento da fontanela 
 
 
Diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Pesquisa de antígeno bacteriano: contraimunoeletroforese e provas de aglutinação 
→ Confirmação pelo exame do líquor cefalorraquidiano 
 
Laboratoriais Normal Bacteriana 
Aspecto Límpido Turvo 
Leucócitos 0 a 4 >500 
Células predominantes Nenhuma ou 
linfomonocitária 
Predomínio de 
polimorfonucleares 
neutrófilos 
Proteínas (mg/dl) 15 a 40 mg/dl (adultos) 
Até 120 mg/dl (RN) 
>100 mg/dl 
Glicose (mg/dl) 2/3 da glicemia Diminuída 
Culturas Negativa Positivas em até 48H 
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Contraindicações a punção lombar 
1. Coagulopatia grave 
2. Sinais neurológicos focais 
3. Papiledema 
4. Paciente clinicamente instável com sinais predominantes de HIC 
5. Infecções de pele no local da punção lombar 
A punção lombar não modifica o início da antibioticoterapia empírica 
 
Laboratoriais Tuberculosa Viral 
Aspecto Ligeiramente turvo Límpido 
Leucócitos <500 <500 
Células predominantes Perfil misto Mononucleares 
Proteínas (mg/dl) >50 mg/dl Normal ou um pouco 
aumentado 
50-100 mg/dl 
Glicose (mg/dl) Normal ou diminuída Normal 
Culturas Pode positivar em 90-120 
dias 
Negativa 
 
Laboratoriais Fúngica 
Aspecto Límpido 
Leucócitos <500 
Células predominantes Perfil misto 
Proteínas (mg/dl) >50 mg/dl 
Glicose (mg/dl) Pouco diminuído 
Culturas Positiva até 30-60 dias 
 
 
Neuroimagem 
Indicações 
→ Sinal focal ao exame neurológico 
→ Papiledema, HIC predominante 
→ Convulsão de início recente 
→ Imunossuprimidos 
Convulsão lembra encefalite 
 
 
Propedêutica 
laboratorial 
1. Hemograma 
2. PCR 
3. Coagulograma 
4. Eletrólitos 
5. Hemocultura 
6. Cultura de urina 
7. Função renal 
8. Glicemia 
 
 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Empírico x específico 
 Na maioria das vezes vamos instituir o empírico, já que não sabemos o 
agente etiológico quando o paciente chega 
 
Faixa etária Terapia antimicrobiana 
< 1 mês Ampicilina + cefotaxima 
Lactentes, crianças e adultos Ceftriaxona 
>50 anos Ceftriaxona + ampicilina 
TCE aberto, neurocirurgia, DVP Vancomicina + Ceftazidima ou Cefepima ou 
Meropenem 
 
 
Dicas para agentes 
etiológicos específicos 
 
1. Meningites meningocócicas 
 Situações de epidemia 
 Presença de petéquias 
 Rash cutâneo 
 Grandes equimoses 
2. Meningite por pneumococo 
 Presença concomitante de infecções pulmonares, otites e sinusitesGlaziele Odawara – 5° Período – Neurologia 
3. Meningite por Haemophilus influenzae 
 Infecções em vias aéreas superiores 
 Otites 
 Principalmente em crianças 
 Não vacinados 
4. Estafilococos ou bacilos gram negativos 
 Pacientes com derivação LCR ou em pós-operatório neurocirúrgico 
5. Listeria monocytogenes 
 Sintomas gastrointestinais 
 Doenças linfoproliferativas ou mieloproliferativa 
 Pacientes imunossuprimidos 
 
 
Tratamento específico 
 
 
 
 
Se o paciente estiver 
clinicamente bem NÃO 
mude o antibiótico, mas 
se ele em 48H não 
melhorou e não está 
evoluindo ai SIM deve 
trocar o antibiótico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corticoide 
 
→ A maioria dos autores sugere a utilização de corticosteroides entre 15 e 30 minutos 
antes da primeira dose de antibiótico 
 Dexametasona: 10mg 6/6H IV por 4 dias 
Função 
→ Modulação da atividade dos mediadores inflamatórios 
Benefícios 
→ Diminuição da mortalidade 
→ Redução nas alterações da audição 
→ Diminuição das sequelas neurológicas 
Principalmente para o pneumococo 
 
 
Segundo líquor 
 
→ Apenas pacientes que não estão evoluindo bem 
 Após 72 horas de tratamento 
 Melhora clínica após o terceiro dia de tratamento dispensa a realização de 
uma punção lombar de controle 
 
 
Complicações 
 
Agudas 
→ Abcessos cerebrais 
→ Coleções subdurais 
→ Ventriculites 
→ Hidrocefalia 
→ Hiponatremia 
→ Convulsões 
→ Trombose de seio venoso 
Crônicas 
→ Déficit cognitivo 
→ Déficit auditivo 
→ Epilepsia 
→ Déficits focais/Hidrocefalia 
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Evolução 
 
→ Melhora do estado geral: 4 a 6 horas 
→ Diminuição da febre: 6 a 12 horas 
→ Diminuição dos sinais de irritação meníngea: alguns dias 
 
 
Medias de profilaxia e 
controle 
 
→ Todas as meningites são de notificação compulsória à simples suspeita 
→ Vacinação 
→ Quimioprofilaxia 
 
Quimioprofilaxia 
 
Objetivo 
→ Prevenção de casos secundários 
→ Deve ser instituída nas primeiras 24 horas do caso índice, podendo ser feita até o 30° 
dia 
Indicação 
→ Neisseria meningitidis: contactantes próximos e profissionais de saúde com contato 
com secreções 
→ Haemophilus influenzae: todos os contatos domiciliares se existir uma criança com 
menor de 4 anos de idade ou criança imunocomprometida 
Esquemas quimioprofiláticos 
→ Rifampicina: 600mg VO/dia 12/12H por 2 dias 
→ Ceftriaxone: 250mg IM dose única 
→ Ciprofloxacino: 500mg VO dose única 
 
Meningites e encefalites virais 
 
Agentes etiológicos 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo de vírus Representantes mais comuns 
Enterovírus Poliovírus, coxsackievírus, echovírus 
Herpesvírus Herpes simples tipo 1 e 2, citomegalovírus, varicela 
zoster, epstein barr 
Arbovírus Zika, dengue 
Outros HIV, raiva, influenzae, sarampo, caxumba 
 
 
Propedêutica 
laboratorial 
 
1. Reação de cadeia de polimerase para vírus no líquor 
2. Cultura de vírus no LCR 
 
 
 
Tratamento 
 
→ Terapia de suporte: hidratação e analgesia 
→ Aciclovir: 10mg/kg/dose 8/8H por 14-21 dias 
 Pacientes com alterações focais ao exame neurológico, alterações na 
neuroimagem e EEG 
 
 
Meningoencefalite 
herpética 
 
Agente etiológico 
→ Herpes simples tipo 1 
→ Elevada mortalidade e morbidade 
Clínica 
→ Febre 
→ Convulsões de difícil controle 
→ Distúrbios comportamentais e da consciência 
→ Sinais neurológicos focais 
Diagnóstico 
→ PCR para HSV-1 positivo no LCR 
→ Neuroimagem 
 Ressonância cerebral com hipersinal em região temporal T2 e FLAIR 
→ EEG 
 PLEDS – descargas epileptiformes periódicas lateralizadas 
Tratamento 
→ Aciclovir 
 
 
 
 Glaziele Odawara – 5° Período – Neurologia 
Meningites crônicas 
Definição Fatores de risco 
→ Duração superior a 4 semanas 
 Inflamação da pia-máter e da aracnoide 
 
1. Imunossupressão 
2. Desnutrição 
3. Alcoolismo 
4. Comportamento de risco e uso de drogas 
intravenosas ilícitas 
 
Etiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecciosa 
Bacteriana 
Tuberculose (Brasil), sífilis, brucelose, leptospirose, doença 
de Lyme e listeriose 
Viral 
HIV, HTLV-1, citomegalovírus, enterovírus, caxumba e vírus 
da coriomeningite linfocítica humana 
Fúngica 
Criptococose, esporotricose, Histoplasmose, blastomicose e 
coccidiodomicose 
Parasitária 
Cisticercose, toxoplasmose, Angiostrongylus cantonensis e 
Acanthamoeba spp 
Não 
infecciosa 
Neoplásica 
Tumores sólidos (pulmão, mama e melanoma), leucemias, 
linfomas e tumores primários do SNC 
Autoimune 
LES, artrite reumatoide, doença de Sjögren e granulomatose 
com poliangite 
Doença 
sistêmica 
Sarcoidose, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, doença de 
Behçet e doença relacionada ao IgG4 
Química 
Metotrexate, citarabina, anti-inflamatórios, imunoglobulina, 
trimeytopim-sulfametoxazol, cisto dermoide, cisto 
epidermoide, craniofaringioma e teratoma 
*Tabela por Ana Paula Oliveira – 101B 
Manifestações clínicas 1. Sinais clínicos insidiosos 
2. Cefaleia holocraniana, contínua e progressiva 
3. Vômitos 
4. Febre baixa e intermitente 
 Febre vespertina e sudorese noturna = meningite tuberculosa 
5. Sinais de irritação meníngea podem ser ausentes no início do quadro 
6. Comprometimento de nervos craniano 
7. Crises convulsivas 
8. Disfunção cognitiva leve 
9. Distúrbios psiquiátricos 
10. Sinais sistêmicos 
 Sintomas respiratórios 
 Úlceras genitais e orais 
 Lesões cutâneas 
 Emagrecimento 
 
Diagnóstico Neuroimagem LCR Outros exames 
→ Sempre necessário 
→ Aponta a inflamação 
meníngea, mas não 
aponta o agente 
→ Impregnação de 
contraste nas 
meninges 
principalmente na 
base do crânio 
→ Lesões tumorais 
→ Lesões 
patognomônicas 
→ Hidrocefalia 
→ Atrofia cortical 
 
→ Turvo, xantocrômico, 
purulento ou 
hemorrágico 
→ Pressão de abertura: 
> 20mmH20 
→ Pleocitose com 
predomínio de 
linfócitos (meningite 
aguda = 
polimorfonucleares) 
→ Hiperproteinorraquia 
→ Hipoglicorraquia 
→ Cultura 
 
→ Coloração 
→ VDRL no LCR 
→ PCR no LCR 
→ Pesquisa de células 
neoplásicas no LCR 
→ Biópsia das 
meninges 
 
Tratamento → Não existe tratamento empírico 
→ Específico para etiologia estabelecida 
 Glaziele Odawara – 5° Período – Neurologia 
Meningoencefalite tuberculosa 
 (mycobacterium tuberculosis) 
Formas de 
comprometimento 
→ Meningoencefalite 
→ Tuberculoma: lesão tumoral causada por granuloma 
→ Mal de Pott: infecção à nível da vértebra 
 Deformidade da coluna 
 Abcesso contraindo a medula 
 
Fisiopatologia → Infecção por via respiratória 
→ Pneumonite localizada 
→ Complexo de Gohn 
→ Disseminação hematogênica 
→ SNC 
→ Microgranulomas de Rich 
→ Meningites ou tuberculomas 
 
Quadro clínico → Astenia, anorexia e febrícula e sudorese vespertina 
→ Cefaleia 
→ Crises convulsivas 
→ Hipertensão intracraniana 
→ Sinais neurológicos focais 
→ Comprometimento de pares cranianos