Febre e convulsão febril

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1 Febre, Inflamação e Infecção 
Hanna Briza 
Módulo I: Febre, Inflamação e Infecção 
 
Problema 2: Vai ter nova crise, doutor?! 
 
Objetivo 1: Analisar a febre. 
Objetivo 2: Explicar a convulsão febril. 
Objetivo 3: Descrever a farmacodinâmica e farmacocinética dos 
antitérmicos. 
Objetivo 4: Diferenciar febre e hipertermia. 
Objetivo 5: Descrever os valores de referências da temperatura corporal 
e locais de medição. 
Objetivo 6: Descrever o tratamento da convulsão febril. 
 
 FEBRE 
 
Conceito 
 Por muitos anos, a febre foi considerada uma resposta patológica à infecção, mas 
agora é considerada parte da resposta imune normal do corpo, devido a invasão 
do organismo por microrganismos ou outras substancias estranhas. 
 Pode ser causada por anormalidades no cérebro propriamente dito ou por 
substâncias tóxicas que afetam os centros reguladores da temperatura. As toxinas 
de bactérias, entre outros patógenos, estimulam a liberação de fatores químicos 
pirogênicos (como certas interleucinas, interferons e fator de necrose tecidual) a 
partir de células do sistema imune (linfócitos, neutrófilos e macrófagos). Os 
pirogênios são citocinas indutoras de febre que também têm muitos outros efeitos. 
 Experimentalmente, algumas interleucinas (IL-1, IL-6), alguns interferons e o fator 
de necrose tumoral são indutores de febre. Eles induzem a febre por reajustar o 
termostato hipotalâmico em um ponto superior. A temperatura ambiente normal 
é percebida como muito fria, e o paciente começa a tremer, gerando calor 
adicional. Os pirogênios podem também aumentar a termogênese sem tremor, 
provocando aumento da temperatura corporal. 
 O significado adaptativo da febre ainda não está claro, mas ela parece aumentar a 
atividade dos leucócitos envolvidos na resposta imune. Por essa razão, algumas 
pessoas questionam se pacientes com febre devem tomar ácido acetilsalicílico e 
outros antitérmicos simplesmente por uma questão de conforto. Entretanto, a 
febre alta pode ser perigosa, uma vez que uma febre de 41°C por mais do que um 
breve período causa danos ao encéfalo. 
Efeito dos pirogênios – fisiopatologia 
 A febre ocorre pela ação de fatores pirogênicos sobre o centro termorregulador 
do hipotálamo, elevando o limiar térmico e desencadeado respostas metabólicas 
de produção e conservação de calor (tremores, vasoconstrição periférica, aumento 
do metabolismo basal). Esses pirogênios liberados por bactérias tóxicas ou os 
liberados por tecidos corporais em degeneração, causam febre durante condições 
patológicas. Quando o ponto de ajuste do centro de regulação hipotalâmico da 
temperatura se eleva acima do normal, todos os mecanismos para a elevação da 
temperatura corporal começam a atuar, incluindo a conservação de calor e o 
aumento da produção de calor. 
 Pirógenos externos: microrganismos, seus produtos e toxinas. O melhor 
exemplo é a endotoxina, comum a todas as bactérias gramnegativas e que 
é um lipossacarídeo componente da membrana externa. As bactérias 
gram-positivas também produzem pirógeno, porém, em geral, o LPS é mais 
potente. Estimulam as células dos hospedeiros a produzirem os pirógenos 
endógenos, geralmente monócitos e macrófagos. 
 
2 Febre, Inflamação e Infecção 
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 Pirógenos endógenos: são polipeptídios produzidos pelo sistema 
monocítico-macrofágico, local ou sistematicamente, até atingirem o 
centro termorregulador do hipotálamo. Como exemplo desse tipo de 
pirógenos tem-se a IL-1 alfa e beta, que são produzidas pelo sistema 
fagocítico mononuclear, pelo endotélio, pelos linfócitos B, por células NK, 
fibroblastos, músculo liso, queratinócitos e células da glia. 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de ação 
 Experimentos em animais demonstraram que alguns pirogênios, quando injetados 
no hipotálamo, podem atuar direta e imediatamente sobre o centro de regulação 
da temperatura no hipotálamo e aumentar seu ponto de ajuste. Outros pirogênios 
atuam indiretamente e podem necessitar de várias horas de latência antes de 
causar seus efeitos. Esse fato é válido para vários pirogênios bacterianos, 
especialmente as endotoxinas das bactérias gram-negativas. 
 Quando as bactérias ou os produtos da degradação das bactérias estão presentes 
nos tecidos ou no sangue, eles são fagocitados pelos leucócitos do sangue, pelos 
macrófagos teciduais e pelos grandes linfócitos “killers” granulares. Todas essas 
células digerem os produtos bacterianos e, em seguida, liberam citocinas, grupo 
diferenciado de moléculas peptídicas de sinalização, participantes das respostas 
imunes e adaptativas. Uma das mais importantes dessas citocinas para causar 
febre é a interleucina-1 (IL-1), também chamada de pirogênio leucocitário ou 
pirogênio endógeno. 
 A interleucina-1 é liberada pelos macrófagos para os líquidos corporais e, ao chegar 
ao hipotálamo, quase imediatamente ativa os processos produtores de febre 
aumentando, por vezes, a temperatura corporal, por valor significativo em apenas 
8 a 10 minutos. Vários experimentos sugeriram que a interleucina-1 inicialmente 
cause febre pela indução da formação de prostaglandinas, principalmente a 
prostaglandina E2 ou substância similar, que atua no hipotálamo para desencadear 
a reação da febre. 
 Dessa forma, as regiões do hipotálamo que controlam a temperatura corporal são: 
os nervos pré-ópticos do hipotálamo anterior e o hipotálamo posterior. Os 
estímulos são tanto de nervos periféricos quanto da temperatura do sangue que 
banha a região. Esse endotélio libera ácido araquidônico e seus metabolitos 
quando expostos aos pirógenos exógenos. Desses metabolitos, a prostaglandina E2 
difunde-se pela área pré-óptica, ativa o AMP cíclico e inicia a febre. 
 Com o novo set point da temperatura, nervos eferentes, principalmente 
simpáticos, inervam os vasos periféricos. Há, então, vasoconstrição que impede a 
perda de calor. Há acionamento de musculo e gordura para produzir calor. O centro 
termorregulador envia sinais ao córtex cerebral com mensagens comportamentais, 
como a busca por lugares aquecidos, roupas e atitudes posturais. Tudo isso para 
que a periferia atinja a temperatura do set point hipotalâmico (central), já que a 
periferia envia impulsos aferentes para o SNC continuamente. Com isso, a 
temperatura pode elevar de 2 a 3 graus Celsius. Caso não seja suficiente, tremores 
são ativados para aumentar a produção de calor, para que atinja o novo set point 
da temperatura. 
 Quando a formação de prostaglandinas é bloqueada por fármacos, a febre pode 
ser abortada ou diminuída. De fato, esta pode ser a explicação para o mecanismo 
de atuação da aspirina na redução da febre, pois a aspirina impede a formação de 
prostaglandinas, a partir do ácido araquidônico. Fármacos como a aspirina, que 
reduzem a febre, são chamados antipiréticos. 
Características da febre 
 Os sinais e sintomas da febre estão envolvidos com as respostas metabólicas à ação 
dos pirogênios. Podem ser observados calafrios, piloereção, extremidades 
frias (em decorrência da vasoconstrição periférica), posição fetal, taquicardia, 
taquipneia, taquisfigmia, oligúria, náusea e vômito, convulsões (principalmente em 
crianças), delírios e confusão mental, astenia, inapetência e cefaleia, sudorese 
(após a cessação da febre). 
 
3 Febre, Inflamação e Infecção 
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Calafrios: Quando o ponto de ajuste do centro de controle de temperatura no 
hipotálamo é subitamente alterado do nível normal para um nível mais alto do que 
o normal (como resultado da destruição tecidual, substâncias pirogênicas ou 
desidratação), a temperatura corporal geralmente leva várias horas para atingir o 
novo ponto de ajuste da temperatura. Como a temperatura do sangue agora é 
menor do que o ponto de ajuste do controlador hipotalâmico da temperatura, 
ocorrem as respostas usuais que causam a elevação da temperatura. Durante esse 
período, a pessoa experimenta calafriose sente frio intenso, mesmo que sua 
temperatura já esteja acima do normal. Além disso, a pele fica fria devido à 
vasoconstrição e a pessoa treme. Os calafrios continuam até que a temperatura 
corporal chegue ao ponto de ajuste hipotalâmico de 39,4°C. A partir desse ponto, 
a pessoa não apresenta mais calafrios e não sente frio ou calor. Enquanto o fator 
que causa elevação do ponto de ajuste do controlador da temperatura 
hipotalâmico estiver presente, a temperatura do corpo é regulada quase da mesma 
forma, mas em nível de ponto de ajuste mais alto. 
Crise ou rubor: Se o fator que está causando a alta da temperatura for removido, 
o ponto de ajuste do controlador da temperatura hipotalâmico será reduzido para 
valor mais baixo, e talvez volte ao normal. Nesse caso, a temperatura do corpo se 
mantém em 39,4°C, mas o hipotálamo tenta regular a temperatura para 37°C. Essa 
situação é análoga ao aquecimento excessivo da área hipotalâmica anterior pré 
óptica, que causa sudorese intensa e o desenvolvimento súbito de aquecimento da 
pele por causa da vasodilatação generalizada. Essa mudança súbita de eventos no 
estado febril é conhecida como “crise” ou, mais apropriadamente, “rubor”. 
Intermação: O limite superior da temperatura do ar que a pessoa pode suportar 
depende em grande parte de se o ar é seco ou úmido. Se o ar está seco e correntes 
de ar de convecção suficientes estão fluindo para promover a rápida evaporação 
do corpo, a pessoa pode resistir durante várias horas na temperatura do ar de 
54,4°C. Inversamente, se o ar está com 100% de umidade ou se o corpo está imerso 
na água, a temperatura corporal começa a se elevar sempre que a temperatura 
ambiental estiver acima de 34,4°C. Se a pessoa está realizando trabalho braçal, a 
temperatura ambiental crítica acima da qual provavelmente ocorrerá intermação 
pode ser de 29,4 a 32,2°C. Quando a temperatura corporal se eleva além de 
temperatura crítica, na variação entre 40,5 e 42,2°C, a pessoa, provavelmente, 
desenvolverá uma intermação. Os sintomas incluem desorientação, desconforto 
abdominal, algumas vezes, acompanhado por vômitos, às vezes, delírios, com 
eventual perda da consciência se a temperatura corporal não for rapidamente 
diminuída. Esses sintomas, em geral, são exacerbados por grau de choque 
circulatório ou pela excessiva perda de líquidos e eletrólitos pelo suor. 
Características semiológicas da febre 
 INÍCIO: pode ser gradual ou súbito 
Súbito: percebe-se de um momento para outro a elevação da temperatura. Nesse 
caso, a febre se acompanha quase sempre dos sinais e sintomas que compõem a 
síndrome febril. É frequente a sensação de calafrios nos primeiros momentos da 
hipertermia. 
Gradual: A febre pode instalar-se de maneira gradual e o paciente nem perceber 
seu início. Em algumas ocasiões, predomina um ou outro sintoma da síndrome 
febril, prevalecendo cefaleia, a sudorese e a inapetência. 
 
 INTENSIDADE: tomando por referência o nível da temperatura axilar: 
Febre leve ou febrícula: até 37,5°C 
Febre moderada: de 37,6° a 38,5°C 
Febre alta ou elevada: acima de 38,6°C 
 
 EVOLUÇÃO 
Febre contínua: aquela que permanece sempre acima do normal com variações de 
até 1 °C e sem grandes oscilações. 
Febre irregular ou séptica: registram-se picos muito altos intercalados por 
temperaturas baixas ou períodos de apirexia. Não há qualquer caráter cíclico 
nestas variações. Mostram-se totalmente imprevisíveis e são bem evidenciadas 
quando se faz a tomada da temperatura várias vezes ao dia; um exemplo típico é a 
septicemia. Aparece também nos abscessos pulmonares, no empiema vesicular, na 
tuberculose e na fase inicial da malária. 
Febre remitente: há hipertermia diária, com variações de mais de 1 °C e sem 
períodos de apirexia. Ocorre na septicemia, pneumonia, tuberculose. 
Febre intermitente: nesse tipo, a hipertermia é ciclicamente interrompida por um 
período de temperatura normal; isto é, registra-se febre pela manhã, mas esta não 
aparece à tarde; ou então, em 1 dia ocorre febre, no outro, não. Por vezes, o 
período de apirexia dura 2 dias. A primeira se denomina cotidiana, a segunda terçã 
 
4 Febre, Inflamação e Infecção 
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e a última quartã. O exemplo mais comum é a malária. Aparece também nas 
infecções urinárias, nos linfomas e nas septicemias. 
Febre recorrente ou ondulante: semanas ou dias com temperatura corporal 
normal até que períodos de temperatura elevada ocorram. Durante a fase de febre 
não há grandes oscilações. Durante a fase de febre não há grandes oscilações; por 
exemplo: brucelose, doença de Hodgkin e outros linfomas. 
 
 TÉRMINO 
Crise: quando a febre desaparece subitamente. Neste caso costumam ocorrer 
sudorese profusa e prostração. Exemplo típico é o acesso malárico. 
Lise: significa que a hipertermia vai desaparecendo gradualmente, com a 
temperatura diminuindo dia a dia, até alcançar níveis normais. Observado em 
inúmeras doenças, é mais bem reconhecido pela análise da curva térmica. 
Diagnóstico da febre 
 O diagnóstico de febre é basicamente clínico, ou seja, a aferição da temperatura 
(37,5°C axilar/ 37,8°C oral/ 38°C retal) juntamente com os principais sinais e 
sintomas são suficientes. 
 A anamnese e o exame físico somados ditarão a conduta, incluindo a necessidade 
de exames complementares e tratamento específico. 
 A investigação de outras queixas é de extrema importância para o diagnóstico da 
etiologia da febre. Alguns sintomas podem ser simplesmente associados ao quadro 
febril, como mialgia, cefaleia e fraqueza. Porém alguns outros já são mais 
indicativos da etiologia, por exemplo, tosse produtiva e dispneia podem apontar 
uma pneumonia, bem como disúria pode apontar uma infecção urinária. Queixa 
articular pode ser compatível com um quadro de artrite reumatoide ou lúpus. 
 O padrão temporal também é muito importante para o diagnóstico da causa da 
febre. Febres terça e quartã estão relacionadas com malária, febre recorrente pode 
ser observada em pacientes com HIV, linfoma de Hodgkin ou outros linfomas. 
 Outro diferencial no diagnóstico da etiologia da febre é saber se o paciente está 
vindo da comunidade ou estava previamente internado. No caso do paciente 
internado, pode-se pensar em infecções hospitalares e aumento de temperatura 
secundário a agentes e procedimentos (por exemplo, transfusão de 
hemoderivados e uso de contrastes endovenosos). Já em pacientes vindos da 
comunidade, além das causas infecciosas (mais frequentes), deve-se pensar em 
causas neoplásicas, colagenoses e processos inflamatórios. 
Tratamento 
 O foco do tratamento deve ser tratar a causa da febre e não apenas a febre 
isoladamente. 
 No entanto, devido ao aumento do consumo de oxigênio pelo organismo durante 
a febre e pelo fato de que uma redução na febre também controla sintomas como 
cefaleia, mialgia, artralgia e mal-estar, a indicação para o tratamento com 
medicações antipiréticas é válida. Não é necessário manter medicação de forma a 
evitar a elevação da temperatura no paciente (medicação de horário), basta deixar 
a medicação em uso de acordo com a temperatura. 
 OS PRINCIPAIS ANTIPIRÉTICOS SÃO: dipirona, paracetamol e o ácido acetilsalicílico. 
 
 TERMORREGULAÇÃO 
 
 A termorregulação é realizada por um sistema de controle fisiológico, que consiste 
em termorreceptores centrais e periféricos, um sistema de condução aferente, o 
controle central de integração dos impulsos térmicos e um sistema de respostas 
eferentes levando a respostas compensatórias. 
 
 
 
 
 
 
 
 A regulação da temperatura no corpo humano está relacionada à produção 
metabólica de calor (termogênese), um equilíbrio entre produção, ganho e perda 
de calor. 
 
5 Febre, Inflamação e Infecção 
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PRODUÇÃO DE CALOR 
 A entrada de calor tem dois componentes: a produção interna de calor, a qual inclui 
o calor normal do metabolismo e a liberação de calordurante a contração 
muscular, e a entrada de calor externo a partir do ambiente através de radiação ou 
de condução. 
 A produção de calor pelo corpo é classificada em duas categorias: (1) produção de 
calor não regulada devido à contração dos músculos voluntários e das vias 
metabólicas normais e (2) produção de calor regulada para a manutenção da 
homeostasia da temperatura corporal quando em temperaturas ambientais baixas. 
A produção de calor regulada é subdividida em termogênese com tremor e 
termogênese química (sem tremor). 
 Na termogênese com tremor, o corpo usa o calafrio (tremor rítmico causado pela 
contração do músculo esquelético) para gerar calor. Sinais do centro 
termorregulador hipotalâmico iniciam esses tremores do músculo esquelético. O 
tremor do músculo gera cinco ou seis vezes mais calor do que o músculo em 
repouso. O tremor pode ser parcialmente suprimido por controle voluntário. 
 A termogênese sem tremor é a produção de calor metabólico por outros meios que 
não o tremor. Em animais de laboratório, como ratos, a exposição ao frio promove 
aumentos significativos na produção de calor a partir do tecido adiposo marrom 
(BAT), também chamado de tecido marrom. 
 OBS: A importância da termogênese sem arrepios em seres humanos adultos, tem 
se tornado um tópico de bastante interesse. Os seres humanos nascem com uma 
quantidade significativa de tecido adiposo marrom, encontrado primariamente na 
área interescapular (entre as escápulas). Em recém-nascidos, o tecido adiposo 
marrom promove termogênese sem tremor e contribui significativamente para 
elevar e manter a temperatura do corpo. Até pouco tempo atrás, acreditava-se 
que, durante a infância, o tecido adiposo branco substituía o tecido marrom. 
 Recentemente, contudo, estudos de imagem utilizados para diagnósticos de câncer 
revelaram que os seres humanos adultos possuem tecido adiposo marrom. 
Os principais fatores que influenciam na produção do calor através do metabolismo 
são: 
1. Taxa do metabolismo basal de todas as células do corpo; 
2. Taxa extra de metabolismo causada pela atividade muscular, incluindo as 
contrações musculares causadas pelo calafrio; 
3. Metabolismo extra causado pelo efeito da tiroxina (e, em menor grau por 
outros hormônios como o GH e testosterona); 
4. Metabolismo extra causado pelo efeito da adrenalina, noradrenalina e 
estimulação simpática sobre as células; 
5. Metabolismo extra causado pelo próprio aumento da atividade química 
das células, especialmente quando a temperatura da célula se eleva; 
6. Metabolismo extra, necessário para a digestão, absorção e 
armazenamento de alimentos (efeito termogênico dos alimentos. 
 
PERDA DE CALOR 
 Nós perdemos calor do corpo por quatro vias: condução, radiação, convecção e 
evaporação. 
Condução: é a perda do calor do corpo para um objeto mais frio que está tocando 
o corpo, como um saco de gelo ou um banco de pedra frio. 
Radiação: Estima-se que a perda de calor radiante do corpo humano é 
aproximadamente a metade do calor perdido por uma pessoa em repouso em uma 
sala normal. A termografia é uma técnica de diagnóstico por imagem que mede a 
perda de calor radiante. 
Convecção: processo pelo qual o calor é carregado pelo ar aquecido que sobe a 
partir da superfície do corpo. A perda de calor condutivo e radiante é aumentada 
pela perda de calor por convecção. 
Evaporação: ocorre quando a água evapora na superfície da pele e no trato 
respiratório. A perda de calor evaporativo é afetada pela umidade do ar 
circundante: menos evaporação ocorre em umidades maiores. Você pode 
demonstrar o efeito do resfriamento por evaporação molhando um braço e 
deixando a água evaporar. Quando o braço molhado seca, ele é percebido como 
muito mais frio do que o resto do corpo, porque o calor está sendo deslocado do 
braço para vaporizar a água. 
 
 A velocidade de perda de calor é determinada quase completamente por dois 
fatores: 
1. A velocidade de condução do calor de onde ele é produzido no centro do 
corpo até a pele; 
2. A velocidade de transferência do calor entre a pele e o meio ambiente. 
 
 O calor é perdido através da VASODILATAÇÃO dos vasos sanguíneos cutâneos, da 
SUDORESE e da DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE CALOR. 
 
 
 
6 Febre, Inflamação e Infecção 
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REGULAÇÃO HOMEOSTÁTICA 
 
 O corpo humano é normalmente mais aquecido do que o seu ambiente e, portanto, 
perde calor. Contudo, normalmente o metabolismo produz calor o suficiente para 
manter a temperatura corporal quando a temperatura média do ambiente varia 
entre 27,8 e 30°C. Essa variação é chamada de zona termoneutra. 
 Em temperaturas acima da zona termoneutra, o corpo tem um ganho líquido de 
calor, uma vez que a produção de calor excede a perda de calor. Abaixo da zona 
termoneutra, a perda de calor excede a produção. Em ambos os casos, o corpo 
deve utilizar a compensação homeostática para manter a temperatura interna 
constante. 
 Para a manutenção da temperatura corporal estável, é essencial a integridade de 
todos os elementos envolvidos na sua regulação: SENSORES TÉRMICOS, CENTRO 
INTEGRADOR E SISTEMAS EFERENTES. 
I. Sensores térmicos: hipotálamo anterior e área pré- óptica; receptores 
cutâneos térmicos; receptores existentes em órgãos corporais profundos. 
II. Centro integrado 
III. Sistemas eferentes: SNC, SNA, SN SOMÁTICO, HIPÓFISE. 
HIPOTÁLAMO NA TERMORREGULAÇÃO 
 A temperatura do corpo é regulada quase completamente por mecanismos de 
feedback neurais, e quase todos esses mecanismos operam através de centros 
regulatórios da temperatura localizados no hipotálamo. 
 As principais áreas do cérebro que sofrem influência do calor/frio e, por 
conseguintes, são as mais importantes na resposta fisiológica são os núcleos pré-
óptico e hipotalâmico anterior do hipotálamo. 
 No hipotálamo situa-se o sistema de controle central, que regula a temperatura 
do corpo ao integrar os impulsos térmicos provenientes de quase todos os tecidos 
do organismo, e não apenas em relação à temperatura central do organismo, o 
que tem sido considerado como temperatura corporal média. Quando o impulso 
integrado excede ou fica abaixo da faixa limiar de temperatura, ocorrem respostas 
termorreguladoras autonômicas, que mantêm a temperatura do corpo em valor 
adequado. No hipotálamo anterior é feita a integração das informações aferentes 
térmicas, enquanto no hipotálamo posterior iniciam-se as respostas efetoras. 
 A área pré-óptica é rica em neurônios sensíveis ao calor e alguns neurônios 
sensíveis ao frio, de modo que alterações de temperatura causam alteração na 
velocidade de disparos neuronais. 
 Quando a área pré-óptica é aquecida, a pele de todo o corpo imediatamente inicia 
uma sudorese profusa, enquanto os vasos sanguíneos de todo o corpo se dilatam 
enormemente, promovendo importante perda de calor. 
 Existe uma faixa interlimiar de temperatura, definida geralmente entre 36,7º a 
37,1ºC, na qual não há resposta efetora. Temperaturas abaixo ou acima desses 
limiares desencadeiam respostas efetoras: 
 
 O controle termorregulatório é semelhante no homem e na mulher , mas diminui 
no idoso e em pacientes gravemente enfermos. 
 A resposta comportamental é a resposta termorregulatória quantitativamente 
mais eficaz, porém vários outros mecanismos, também eficazes, são importantes, 
como a resposta vasomotora, que se caracteriza pela vasodilatação em resposta ao 
calor e pela vasoconstrição e piloereção em resposta ao frio; o tremor, que 
aumenta o consumo de oxigênio e a taxa metabólica em resposta ao frio; e a 
sudorese em resposta ao calor. 
 Em relação ao calor, a primeira defesa autonômica é a vasodilatação cutânea. Já a 
sudorese, mediada por inervação colinérgica pós-ganglionar nas terminações 
glandulares, é considerada a mais importante. O suor é um ultrafiltrado do plasma 
e sua composição depende da intensidade da sudorese, do estado de hidratação e 
de outros fatores. 
 A sudoreseé um processo muito efetivo de perda de calor por causa do elevado 
calor latente de evaporação da água. As glândulas sudoríparas são constituídas de 
 
7 Febre, Inflamação e Infecção 
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epitélio transportador. As células profundas da glândula secretam uma solução 
isotônica similar ao líquido intersticial. À medida que esse líquido percorre o ducto 
em direção à pele, o NaCl é reabsorvido, resultando em suor hipotônico. Cada 
grama de suor que se evapora absorve 584 calorias. Consequentemente, a 
sudorese pode dissipar facilmente o calor especialmente se o ambiente estiver 
seco. A eficiência da sudorese é aumentada pela vasodilatação pré-capilar 
termorreguladora, resposta característica do homem, que é regulada por fatores 
como a bradicinina e o óxido nítrico. Ela aumenta, em muito, o fluxo sanguíneo 
cutâneo para facilitar a transferência do calor central para a pele. 
 
RECEPTORES CUTÂNEOS INTERNOS 
 Há também termorreceptores em órgãos internos como a medula espinhal, 
vísceras abdominais ou ao redor de grandes veias da região superior do abdome e 
do tórax; assim como os receptores da pele, são mais sensíveis a temperaturas 
mais baixas, provavelmente pois são adaptados a identificarem com mais precisão 
ocasiões de hipotermia. Contudo, esses receptores identificam a temperatura 
central do corpo, e não a temperatura cutânea. 
 Os sinais advindos tanto dos receptores periféricos quanto da área pré-óptica 
chegam à região posterior do hipotálamo. Nesse local os sinais são combinados e 
integrados a fim de controlar as reações de produção e de conservação de calor 
do corpo. 
 A excitação química simpática de produção de calor pode ser feita através da ação 
da adrenalina e noradrenalina, as quais causam a termogênese – processo no qual 
promove a fosforilação oxidativa de alimentos em excesso, porém se que haja a 
produção de ATP, somente de energia sob a forma de calor. 
MECANISMOS DE CONTROLE DA TEMPERATURA 
 
 Quando os centros hipotalâmicos de temperatura detectam que a temperatura do 
organismo está muito alta ou muito baixa, eles instituem os procedimentos 
apropriados para a diminuição ou para a elevação da temperatura. 
 MECANISMOS DE DIMINUIÇÃO: O sistema de controle da temperatura 
utiliza três mecanismos importantes para reduzir o calor do corpo, quando 
a temperatura corporal é muito elevada. 
1. VASODILATAÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS CUTÂNEOS: Aumenta a 
transferência convectiva do calor do centro para a periferia do corpo, pela 
circulação, sendo que convecção é a forma de movimento do calor que 
ocorre principalmente nos fluidos. 
2. SUDORESE: O efeito do aumento da temperatura corporal sobre a 
sudorese é demonstrado pela curva azul na Figura abaixo, que mostra 
elevação súbita da perda de calor evaporativo, resultante da sudorese, 
quando a temperatura central do corpo se eleva acima do nível crítico de 
37°C (98,6°F). 
3. DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE CALOR: Os mecanismos que causam o 
excesso de produção de calor, como os calafrios e a termogênese química, 
são intensamente inibidos. 
 MECANISMOS DE AUMENTO: Quando o corpo está muito frio, o sistema 
de controle de temperatura institui procedimentos exatamente opostos. 
1. VASOCONSTRIÇÃO DA PELE POR TODO O CORPO: é causada pela 
estimulação dos centros simpáticos hipotalâmicos posteriores. 
2. PILOEREÇÃO: significa “pelos eriçados”. O estímulo simpático faz com que 
os músculos eretores dos pelos presos aos folículos pilosos, se contraiam, 
 
8 Febre, Inflamação e Infecção 
Hanna Briza 
colocando os pelos na posição vertical. Esse mecanismo não é importante 
em seres humanos, mas nos animais inferiores, a projeção vertical dos 
pelos permite que eles retenham uma espessa camada de “ar isolante” 
próximo à pele, de modo que a transferência de calor para o meio 
ambiente, diminui significativamente. 
3. AUMENTO NA TERMOGÊNESE: A produção de calor pelos sistemas 
metabólicos é aumentada pela promoção de calafrios, excitação simpática 
da produção de calor e secreção de tiroxina. 
OUTROS TIPOS: Noradrenalina, dopamina e serotonina são os mediadores 
envolvidos mais estudados no controle da temperatura. Drogas que interferem em 
sua liberação ou produção podem alterar a temperatura corpórea. 
 
RESUMO DA REGULAÇÃO DA TEMPERATURA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. A temperatura do corpo está dentro da faixa normal. 
2. O aumento da temperatura do corpo sai da faixa normal, perturbando a 
homeostase. 
3. Receptores na pele e no hipotálamo detectam o aumento da temperatura 
corporal, e o centro de controle do hipotálamo responde a mudança da 
temperatura do corpo. 
4. Os efetores são ativados. Vasos sanguíneos da pele se dilatam e a sudorese 
aumenta para promover a perda de calor e o resfriamento evaporativo. 
5. A temperatura do corpo diminui. 
6. A temperatura do corpo retorna à sua normalidade, e homeostase é 
restaurada. 
 
 CONVULSÃO FEBRIL 
CONCEITO 
 É toda convulsão que ocorre em vigência de doença infecciosa febril com 
temperatura ≥ 38 °C. Excluindo-se as infecções do SNC, como meningites e 
encefalites e os desequilíbrios hidroeletrolíticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 É a desordem convulsiva mais comum da infância, com uma incidência aproximada 
de 2 a 5% dos lactentes e pré-escolares. 
 Está fortemente relacionado à história familiar com um padrão autossômico 
dominante já demonstrado. O risco de recorrência da crise febril (CF) em processos 
infecciosos posteriores é da ordem de 30%. 
Fatores de risco: Maiores: primeira crise febril com menos de 12 meses de idade; 
duração da febre < 24 horas antes da crise; febre 38-39 °c. Menores: História 
 
9 Febre, Inflamação e Infecção 
Hanna Briza 
familiar positiva de crises febris; História familiar de epilepsia; Crise febril 
complexa; Sexo masculino; Sódio sérico baixo no início da crise. 
Obs.: O pico de incidência varia de 9 a 18 meses, independentemente de 
localização geográfica, raça, sexo ou condições socioeconômicas. Cabe lembrar 
que CF raramente podem ocorrer antes dos 3 meses e após os 5 anos de idade. 
FISIOPATOLOGIA 
 
 A origem da CF não é ainda inteiramente compreendida, sabe-se, no entanto, que 
a febre, a idade e a predisposição genética são os fatores importantes. Acredita-se 
que o desencadeamento da convulsão pela febre esteja associado à imaturidade 
natural do cérebro, que apresenta um limiar mais baixo de resistência à 
hipertermia e excitabilidade neuronal elevada. 
 A elevada frequência de antecedentes familiares e a maior concordância em irmãos 
monozigóticos, comparada aos dizigóticos, sugerem uma contribuição genética. 
 A história familiar de crise febril em pais e irmãos foi detectada em 7,3 a 31% dos 
casos. Já em familiares não diretos, foi observada em 16% das crianças com crise 
febril. 
 Irmãos mais jovens em que a criança com crise febril tem 10 a 20% de chance de 
ter a crise. 
 O modo de herança não é claro, e há estudos evidenciando ligação com vários 
cromossomos, por exemplo, os cromossomos 19p e 8q 13-21. A maioria dos 
estudos sugere herança autossômica dominante, com baixa penetrância e 
expressão variável ou, em alguns casos, herança poligênica. 
 Não há consenso na literatura sobre o papel da velocidade de aumento ou do valor 
atingido da temperatura na crise febril. Estudos em animais sugerem um papel dos 
pirogênios endógenos, como a interleucina 1 (IL-1), influenciando na excitabilidade 
neuronal. 
Obs.: A persistência de CF após os 6 anos, associada ou não a crise afebril, com 
remissão espontânea em torno dos 12 anos, configura uma situação de forte 
componente familiar denominada “convulsão febril plus”. A verificação de que 
algumas famílias são mais suscetíveis a apresentarem CF é notória e já foram 
descritos os loci cromossômicos de algumas delas. No entanto, ainda não foi 
identificado um modelo de transmissão que atenda a todos os casos de CF. A 
maioriados estudos sugere herança autossômica dominante, com baixa 
penetrância e expressão variável, ou herança poligênica. 
CLÍNICA 
 A crise usualmente é generalizada tônico-clônicas com duração de alguns segundos 
até 15 minutos. O período pósictal é marcado por sonolência passageira. 
 O exame neurológico da criança é inteiramente normal após a crise. A investigação 
clínica deve visar a localização da infecção, seja ela uma amigdalite, otite ou doença 
exantemática. Atualmente, prefere-se a denominação “crises febris”, porque elas 
podem ser convulsivas e não convulsivas. De modo geral, as CF são tônico-clônicas 
generalizadas, de curta duração, únicas e precoces em uma mesma doença febril, 
e não se acompanham por fenômenos neurológicos pós-críticos. Essas 
características definem as CF típicas, simples, ou também chamadas crises não-
complicadas. 
 Crises com duração > 10 min, parciais, que se repetem durante o mesmo episódio 
febril, e acompanhadas por sinais neurológicos transitórios (paralisia de Todd) são 
denominadas atípicas, complexas ou complicadas. A distinção entre ambas tem 
importância clínica, uma vez que define prognósticos diferentes: a forma atípica 
está associada a um maior número de recorrências, tanto febris, quanto afebris. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da CF é clínico, porém não é fácil de definir na primeira apresentação. 
A hipótese é reforçada quando a crise é típica, o exame neurológico é normal, o 
paciente já apresentou uma ou mais CF e há relato de casos semelhantes em 
parentes de 1º grau. A investigação da doença de base e a exclusão da meningite 
são essenciais. Lactentes que apresentem a primeira CF, mesmo na ausência de 
sinais de irritação meníngea, devem realizar exame do líquor. 
 Criança com < 6 meses com convulsão + febre, a punção lombar (PL) deve ser 
SEMPRE realizada. Mesmo que uma otite média seja identificada no exame físico, 
não é possível excluir a possibilidade de meningite sem a punção lombar. 
 Punção lombar é obrigatória: 
 Na primeira crise febril complexa; 
 Letargia persistente; 
 
10 Febre, Inflamação e Infecção 
Hanna Briza 
 Crise febril em crianças > 5 anos, pela possibilidade de 
meningite/encefalite. 
 De acordo com a história clínica também é necessário pedir hemograma, dosagem 
de eletrólitos e glicemia. Na definição de uma infecção viral ou bacteriana bem 
estabelecida (otite, laringite, doença exantemática), não existe a indicação de 
Eletroencefalograma (EEG) ou exame de imagem do sistema nervoso central. 
 As crises convulsivas provocadas por meningites, encefalites, distúrbios 
eletrolíticos, hipoglicemia ou intoxicação exógena não são consideradas crises 
febris. Sua ocorrência é provocada por alguma destas condições e, por isso, são 
denominadas crises sintomáticas. 
 O EEG pode mostrar anormalidades, principalmente nas crianças com CF 
prolongadas ou repetidas, mas não tem valor prático, pois não define a 
probabilidade de recorrências, tanto febris quanto afebris. Exames de 
neuroimagem também não auxiliam no diagnóstico das CF, mas na criança com 
crises atípicas recorrentes, ou naquelas que apresentam sinais prévios de 
comprometimento do sistema nervoso, a ressonância magnética cerebral deve ser 
solicitada. 
TRATAMENTO 
 Assim como em qualquer síndrome convulsiva a orientação sobre o quadro é 
fundamental. O tratamento da CF, na maioria das vezes, é limitado à fase aguda, 
quando estão indicados antitérmicos e medicação específica para a doença febril. 
Nos casos de crise prolongada, a criança deverá ser levada a um serviço de 
emergência. O tratamento anticonvulsivante com benzodiazepínicos (diazepam 
venoso ou retal, na dose de 0,3-0,5 mg/kg, midazolan ou lorazepan) é considerado 
na emergência para as crianças que apresentam crise convulsiva com duração 
superior a cinco minutos. 
 As crises convulsivas provocadas por meningites, encefalites, distúrbios 
eletrolíticos, hipoglicemia ou intoxicação exógena não são consideradas crises 
febris. Sua ocorrência é provocada por alguma patologia citada acima. Nos casos 
caracterizados por crises febris recorrentes, principalmente quando associadas aos 
fatores de risco, pode-se utilizar a profilaxia intermitente, embora não haja 
consenso em relação a sua eficácia. Por sua ação rápida, os benzodiazepínicos são 
as drogas prescritas, especialmente o diazepam, por via retal, nas formas de 
supositório ou de solução, na dose de 0,5 mg/kg de peso, a cada 12 horas e por 2 
dias consecutivos; o tratamento deve ser iniciado assim que a família perceber os 
sinais da doença febril destas condições e, por isso, são denominadas crises 
sintomáticas. 
 A profilaxia contínua com anticonvulsivantes não é indicada, pois a crise febril é 
uma condição benigna e com resolução espontânea, e, por isso, não se justifica o 
emprego de medicações com tantos efeitos adversos como a redução da 
capacidade cognitiva e distúrbios comportamentais (agitação, sonolência, 
agressividade), além de hepatotoxicidade, principalmente em menores de dois 
anos. 
 É importante deixar claro que o uso de antitérmicos reduz o mal-estar associado à 
febre, mas não impede a ocorrência da crise febril, até porque suspeita-se que 
mesma seja desencadeada durante a fase de ascensão ou queda da temperatura. 
 
 FEBRE X HIPERTEMIA 
FEBRE 
 Alteração do set point hipotalâmico. 
 A febre é uma elevação da temperatura corporal que ultrapassa a variação 
diária normal e ocorre associada ao aumento do ponto de ajuste 
hipotalâmico, por exemplo, de 37ºC para 39ºC.6 
 Essa elevação ocorre em resposta a um sinal químico (pirógeno endógeno) 
lançado como parte da resposta inflamatória, com liberação de 
mediadores como a interleucina-1 e interleucina-6. 
 A febre pode ser causada por infecções, atelectasia, doença 
tromboembólica e reações medicamentosas e acomete um terço dos 
pacientes hospitalizados. 
HIPETERMIA 
 Set point hipotalâmico normal, porem o calor não pode ser dissipado ou 
está sendo mais produzido. 
 
11 Febre, Inflamação e Infecção 
Hanna Briza 
 A hipertermia é o aumento da temperatura corporal devido a um 
desequilíbrio entre a produção e a dissipação de calor. 
 A hipertermia diferencia-se do estado febril porque nela o limiar térmico 
hipotalâmico está preservado e o aumento da temperatura corporal ocorre 
por excesso de produção ou falência na dissipação de calor ou, ainda, por 
disfunção do centro termorregulador. 
 É encontrada nos casos de doenças provocadas pelo calor como a 
internação, distúrbios neurológicos ou hipertermia maligna, muitas vezes 
com a temperatura corporal acima de 40ºC. 
 O organismo humano não se adapta à hipertermia, assim, deve ser tratada 
como uma emergência clínica. 
HIPOTERMIA 
 A hipotermia ocorre quando a perda de calor do corpo excede sua 
produção. 
 Perda de consciência, imobilidade ou ambas (p. ex., trauma, hipoglicemia, 
convulsões, choque, intoxicação por álcool ou drogas) são fatores 
predisponentes comuns. O risco é maior para idosos e pessoas muito 
jovens: 
 Idosos costumam ter diminuição da sensação térmica e 
comprometimento da mobilidade e comunicação e, assim, tendem 
a permanecer em um ambiente excessivamente frio. Tais danos 
associados à diminuição do tecido subcutâneo contribuem para 
causar hipotermia no idoso — às vezes dentro de casa, em quartos 
frios. 
 Os muito jovens, têm similarmente mobilidade e comunicação 
diminuídas e maior relação da área superfície/massa, o que 
aumenta a perda de calor. 
 A hipotermia torna lenta todas as funções fisiológicas, incluindo sistemas 
respiratório e cardiovascular, condução nervosa, acuidade mental, tempo 
de reação neuromuscular e taxa metabólica. A termorregulação cessa 
abaixo de aproximadamente 30°C; o corpo necessita de fonte externa de 
calor para se reaquecer. 
 Disfunção de células renais e diminuição dos níveis de vasopressina(ADH) 
causam a produção de grandes volumes de urina diluída (diurese fria). 
Diurese e escoamento de líquidos nos tecidos intersticiais causam 
hipovolemia. Vasoconstrição, que ocorre com hipotermia, pode mascarar 
a hipovolemia, a qual se manifesta como choque súbito por parada 
cardíaca durante o reaquecimento (colapso do reaquecimento), quando os 
vasos periféricos se dilatam. 
 A imersão em água fria pode desencadear o reflexo de mergulho, que 
envolve o reflexo vasoconstritor nos músculos viscerais, fazendo com que 
o sangue seja desviado para os órgãos essenciais (coração, cérebro). O 
reflexo é mais pronunciado em crianças pequenas e auxilia a protegê-las. 
Também, a hipotermia por imersão total em água próxima do 
congelamento pode proteger o cérebro contra hipoxia diminuindo a 
demanda metabólica. Esta diminuição provavelmente explica a 
sobrevivência ocasional após longa parada cardíaca por hipotermia 
extrema. 
 Intensos calafrios ocorrem inicialmente, mas cessam abaixo de cerca de 
31°C, permitindo que a temperatura corporal caia mais precipitadamente. 
A disfunção do sistema nervosos central (SNC) progride assim que a 
temperatura corporal diminui; as pessoas não sentem o frio. Letargia e 
inépcia são seguidas por confusão, irritabilidade, às vezes alucinações e, 
eventualmente, coma. As pupilas não reagem. Respiração e pulsação 
diminuem e, finalmente, cessam. No início, bradicardia sinusal é seguida 
por fibrilação atrial lenta; o ritmo final é fibrilação ventricular ou assistolia. 
 Medida da temperatura retal 
 Considerar intoxicação, mixedema, sepse, hipoglicemia e trauma. 
 
 
 
 
12 Febre, Inflamação e Infecção 
Hanna Briza 
 ANTITÉRMICOS 
Os alvos e atuação dos AT são: 
 Redução da produção e mediadores inflamatórios, como as citocinas ou 
aumento da produção local de moléculas anti-inflamatórias. 
 Redução na produção de prostaglandina E2 através da inibição da 
ciclooxigenase, evitando assim que ela atue no centro termorregulador do 
hipotálamo, desencadeando as reações de produção de calor. 
 Produção de antipiréticos naturais aumentada. 
 Redução da adesão de células produtoras de prostaglandinas no foco 
inflamatório. 
 
 A PGE2 é fundamental na produção da febre e é sintetizada a partir do ácido 
araquidônico, com a participação de duas isoformas da enzima ciclooxigenase, a 
COX1 e a COX2. A maioria dos AT age na síntese de prostaglaninas, inibindo a COX1 
e COX2. 
 O paracetamol é um fraco inibidor da COX1. A aspirina e outros AINES, além da 
diminuição da PGE2, diminuem a produção de PE e das citocinas mediadoras da 
inflamação e aumentam a produção de antipiréticos naturais. A dipirona também 
diminui a PGE2. 
 
 Aspirina 
 
 Além de sua ação antitérmica possui também ação antiinflamatória e analgésica. 
Dose – Para crianças a dose utilizada é de 50-75 mg/kg/dia, de 4/4 horas ou de 6/6 
horas. Quando se pretender melhor ação antiinflamatória, recomenda-se a dose 
de 75-100 mg/kg/dia, de 6/6 horas. Para adultos a dose indicada é de 300-900 mg, 
de 4/4 horas ou de 6/6 horas. Reações Adversas – São descritas reações adversas 
importantes como úlcera gástrica, hemorragia digestiva e perfuração, quadros de 
anafilaxia, asma, rinite, urticária. A Síndrome de Reye, caracterizada por uma grave 
disfunção hepatocerebral, é uma entidade importante, com letalidade de 
aproximadamente 30%, observada em indivíduos acometidos por certas doenças 
virais agudas (varicela, influenza) e que recebiam aspirina. Na atualidade, 
raramente, a aspirina é utilizada para o combate à febre em crianças. Com a 
diminuição do seu uso, praticamente não mais se observa a Síndrome de Reye. 
 
 Dipirona 
 
 Trata-se de medicamento com potente ação antitérmica e analgésica, mas 
destituído de ação antiinflamatória. Dose: a dose indicada para crianças é de 10-12 
mg/kg, o que equivale a 0,4-0,6 gota/kg, três a quatro vezes ao dia. Na prática tem-
se observado que a dose usada é de uma gota por/kg, o que vale dizer, quase que 
o dobro da dose preconizada, o que constitui um erro grosseiro, com suas 
inevitáveis conseqüências. A dose para adultos é de 0,5-1g três vezes ao dia. 
Reações Adversas – tem sido referidas as seguintes: hipotensão, broncoespasmo, 
urticária, rash cutâneo, sonolência, cansaço, cefaléia, anafilaxia. A mais importante 
e temível reação adversa é a agranulocitose, de ocorrência rara, porém 
preocupante. 
 
 Ibuprofeno 
 
 O ibuprofeno é um antiinflamatório não hormonal que possui, além da ação 
antiinflamatória, ação antitérmica e analgésica. Foi liberado nos EUA para uso em 
crianças maiores de seis meses de idade. Doses – Para crianças a dose 
recomendada é de 5-10 mg/kg de 6/6 horas. Reações Adversas – Algumas reações 
importantes como úlcera gástrica, hemorragia digestiva e perfuração tem sido 
relatadas, sendo, entretanto, raras na criança. Outras reações são a inibição 
reversível da função plaquetária, anafilaxia, asma, necrose papilar renal levando ao 
quadro de nefrite analgésica, e falência renal. 
 
 Paracetamol 
 
 Dose – Para crianças a dose recomendada é de 10-15 mg/kg de 6/6 horas ou até 
de 4/4 horas, tomando-se o cuidado de não ultrapassar a dose de 75 mg/kg/dia. 
Para adultos a dose é de 1 comprimido (de 500mg ou de 750 mg) de 6/6 horas ou 
até de 4/4 horas, tendo-se em consideração que não se deve ultrapassar a dose 
total diária de 4 gramas. Quando indicada, a droga pode ser dada a recém-nascidos 
e às gestantes, sendo o medicamento o mais indicado nestas situações. Reações 
 
13 Febre, Inflamação e Infecção 
Hanna Briza 
Adversas – O paracetamol é considerado o antitérmico mais seguro, com 
pouquíssimos eventos adversos como erupções cutâneas, urticária, angioedema e 
anafilaxia. Outras precauções são as seguintes: não utilizar o paracetamol em 
pacientes com desidratação importante, desnutrição grave, jejum prolongado e em 
pacientes com hepatopatias crônicas. 
 
 LOCAIS DE MEDIÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL 
 A localização anatômica para adequada medição de temperatura é variável, sendo 
mais preciso em sítios anatômicos profundos, como a artéria pulmonar, esôfago e 
nasofaringe, mas com a desvantagem de ter uma dificuldade de acesso. Sítios 
anatômicos periféricos são os mais usados por seu fácil acesso, segurança e 
conforto, principalmente para crianças. 
 A axila é um dos lugares mais usados para medição de temperatura. A temperatura 
axilar é insensível e várias vezes impreciso. O resfriamento da pele, suor e 
evaporação são os fatores que afetam precisão. A temperatura oral é confortável 
e seguro para crianças com mais de cinco anos, geralmente ser mais preciso do que 
axilar, mas pode ser visto afetado por líquidos consumidos e evaporação ao 
respirar pela boca. A temperatura retal tem sido considerada o padrão de ouro 
para medição indireta, porque não há fatores externos que modificam a medição, 
embora seja desconfortável para as crianças. 
 Atualmente, a medição da temperatura na membrana timpânica, com o uso de 
termômetro infravermelho, tornou-se importante por sua velocidade. 
Temperatura timpânica está perto da temperatura corporal central porque o 
suprimento de sangue é semelhante à do hipotálamo. No entanto, esta medição 
tem limitações técnicas que colocam em questão a sua precisão; entre estes, está 
a dificuldade apontar o termômetro para a membrana timpânica, impactação de 
cerume ou otite média e quando o médico se esforça para posicionar corretamente 
o termômetro em bebês com menos de dois meses de idade. 
 Recomendações para medir a temperatura: 
 As vias oral e retal não devem ser usadas rotineiramente para medir a 
temperatura corpo em crianças de 0 a 5 anos. 
 Em crianças com menos de 4 semanas de idade, a temperatura corporal 
deve ser medida com um termômetro digital na axila. 
 Em crianças de 4 semanas a 5 anos de idade, a temperatura corporal deveser medida com um termômetro axila digital ou termômetro infravermelho 
timpânico. 
 
 Axilar 
 
 Método não invasivo; ideal para recém-nascidos; mais segura para crianças; mais 
fácil desinfecção; mais difundida em nosso meio. 
 Medida menos acurada; demora mais tempo para ser feita a leitura; às vezes é 
difícil manter as crianças quietas por muito tempo; é difícil adaptar bem o 
termômetro na cavidade axilar; sofre variações de medida, na mesma axila, com 
maior frequência; sofre influência das secreções axilares fornecendo leituras 
menores que as reais; sofre mais influência da temperatura do meio ambiente e 
umidade relativa do ar, estando sujeita a flutuações muito mais intensas. 
 
 Bucal 
 
 Fácil acesso; mais fidedigna porque possui rico suprimento sanguíneo; está 
próxima aos grandes vasos e a corrente sanguínea reflete a temperatura das áreas 
centrais do corpo. 
 Desinfecção mais difícil; pode ser afetada por inúmeros variáveis: fumos, ingestão 
de líquidos quentes ou frios, goma de mascar, embora em pacientes afebris o fumo 
e a goma de mascar não determinem diferenças significativas; não deve ser usada 
se o cliente está recebendo oxigenoterapia contínua, nesses casos há um 
resfriamento do organismo, com queda, inclusive da temperatura retal, mas há 
pesquisas que demonstram não haver diferenças dos registros das temperaturas 
orais sem administração de 02(2); não deve ser usada quando traz risco ao 
paciente, quando este tem alguma impossibilidade ou quando corre o risco de 
danificar o termômetro. Ex.: crianças pequenas; doentes mentais; pacientes 
confusos ou inconscientes; com pós-operatório de cirurgia oral, com trauma de 
face ou boca, com dor de cavidade oral; clientes com história de convulsão ou que 
respiram somente com a boca aberta; a temperatura é menor se o paciente falar 
ou respirar pela boca; na nossa cultura não é o mais aceitável nem é considerado 
confortável; após alimentação ou fumo deve-se aguardar aproximadamente 20' 
para verificação. 
 
14 Febre, Inflamação e Infecção 
Hanna Briza 
 
 Retal 
 
 É também considerada uma medida de temperatura próxima à temperatura 
central porque existem poucos fatores que interferem em sua medida. Isto se deve 
ao fato da temperatura retal não acompanhar tão rapidamente as mudanças da 
temperatura arterial (como na temperatura sublingual), por representar a 
quantidade de calor das vísceras abdominais e pélvicas profundas. O fluxo 
sanguíneo nas veias e artérias adjacentes a esta região é relativamente constante. 
Sendo assim a temperatura retal é mais representativa de uma região específica e 
não de uma somatória de todas as áreas do corpo. 
 Em crianças é difícil mantê-las quietas por muito tempo; não se utiliza em recém-
nascidos pelo risco de ferir a mucosa retal; não se usa em pacientes com cirurgia 
retal ou afecções anorretais (tumor, hemorroidas, diarreia); não se usa em 
pacientes que não podem se posicionar para a introdução do termômetro 
(pacientes em tração, por ex.); é um procedimento mais contaminado porque tem 
microrganismos próprios da região; necessita ambiente privativo; é 
psicologicamente mais agressivo; acarreta problemas de ordem cultural; há 
variações de 0,1 a 0,9°C dependendo da posição do instrumento de registro. 
 
 Timpânica (e não auricular) 
 
 A temperatura é medida em poucos segundos e de forma higiénica pelo uso de 
pontas descartáveis, o que lhes confere vantagem em serviços de triagem 
pediátrica. 
 Para uma leitura correta, a detecção da radiação infravermelha deve ser a da 
membrana timpânica, que é irrigada por arteríolas das artérias timpânicas, que são 
ramos das artérias carótidas externas e internas, traduzindo uma temperatura 
central. Se a radiação detectada for proveniente do canal auditivo externo (que 
não está dependente da temperatura das artérias carótidas, e que tem 
temperaturas variáveis e significativamente mais baixas que as timpânicas), serão 
obtidas temperaturas periféricas (auriculares) e não temperaturas centrais 
(timpânicas). 
 Pela elevada percentagem de medições imprecisas e com até 30% de falsos 
negativos, é desaconselhada a sua utilização em crianças com menos de 3 anos de 
idade. Contribuem para esta elevada percentagem de imprecisão, a incorreta 
orientação da sonda do termómetro (por desconhecimento), razões anatómica 
(canal auditivo estreito), presença de cerúmen ou inflamação no ouvido médio 
(otite média).