FEBRE E HIPERTERMIA

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1 MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
 
OBJETIVOS 
1. Descrever a termorregulação corporal 
2. Diferenciar febre de hipertermia 
3. Analisar a Febre (fisiopatologia, tipos, 
classificação, mecanismos, mediadores, causas e 
conduta, malefícios e benefícios) 
4. Discutir sobre farmacocinética e 
farmacodinâmica dos antitérmicos 
5. Discutir sobre convulsão febril 
6. Discutir sobre a febre de origem indeterminada 
REFERÊNCIAS 
• Tratado de Fisiologia médica – Guyton -13° ed 
• Semiologia Médica – Porto – 7ª Edição 
• Clínica médica (USP) – Volume 1 
• Tratado de Pediatria– Sociedade Brasileira de 
Pediatria – 4ª ed. 
• As bases farmacológicas da Terapêutica- 
Goodman & Gilman -12ª ed 
• VOLTARELLI Júlio C.. Febre e inflamação. 1994 
INTRODUÇÃO 
PRODUÇÃO DE CALOR 
É um dos principais produtos finais do 
metabolismo. Os fatores envolvidos mais 
importantes são listados aqui: 
(1) metabolismo basal de todas as células do 
corpo; 
(2) metabolismo causada pela atividade muscular 
(3) metabolismo causado pelo efeito da tiroxina 
sobre as células; 
(4) metabolismo causado pelo efeito da 
epinefrina, norepinefrina e pela estimulação 
simpática sobre as células; 
(5) metabolismo provocado pelo aumento da 
atividade química das células, em especial, 
quando a temperatura da célula se eleva; 
(6) metabolismo necessário para digestão, 
absorção e armazenagem de alimentos (efeito 
termogênico dos alimentos). 
PERDA DE CALOR: 
Grande parte do calor é produzido nos órgãos 
profundos (fígado, cérebro, coração, músculos 
esqueléticos) e depois, esse calor é transferido 
para a pele, onde é perdido para o ar e para o 
meio ambiente. 
Órgãos profundos > Pele > Ar/meio ambiente 
Papel do sistema de isolamento do corpo 
Sistema de isolamento do corpo = Pele + tecidos 
subcutâneos + tecido adiposo 
O isolamento debaixo da pele é eficiente para 
manter a temperatura central normal, mesmo que 
a temperatura da pele se aproxime da 
temperatura do meio ambiente. 
O tecido adiposo é importante, porque conduz 
apenas um terço do calor conduzido pelos outros 
tecidos. 
Papel do fluxo sanguíneo 
A pele é um sistema de radiação de calor 
controlado, e o fluxo sanguíneo da pele é que 
constitui esse controle. 
Alta velocidade do fluxo sanguíneo na pele = 
calor conduzido do centro do corpo para a pele 
com grande eficiência 
Redução da velocidade do fluxo para a pele = 
diminui a condução do calor do centro do corpo 
para a pele 
FEBRE E HIPERTERMIA 
Problema 2: 
 
 
2 MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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Obs: Nas áreas mais expostas do corpo – mãos, 
pés e orelhas – o sangue é suprido por 
anastomoses arteriovenosas 
Papel do sistema nervoso simpático 
A condução de calor para a pele pelo sangue é 
controlada pelo grau de vasoconstrição das 
arteríolas e das anastomoses arteriovenosas que 
suprem sangue para os plexos venosos da pele. 
Vasoconstrição é controlada quase 
completamente pelo sistema nervoso simpático, 
em resposta às alterações da temperatura central 
do corpo e alterações da temperatura ambiente. 
Como o calor é perdido da pele para o meio 
ambiente? 
Irradiação 
• 60% da perda total 
 
• Se dá na forma de raios de calor infravermelhos 
 
• O corpo humano irradia tais raios em todas as 
direções 
 
• Temp. do corpo > temp. do ambiente = maior 
quantidade de calor é irradiada DO corpo do que 
é irradiada PARA o corpo 
 
Condução 
 
• Condução para objetos sólidos = 3% da perda 
total 
 
• Condução para o ar = 15% da perda total 
Obs: Assim que a temperatura do ar adjacente à 
pele se iguala à temperatura da pele, não ocorre 
mais perda de calor por esse mecanismo, pois 
agora a quantidade igual de calor é conduzida 
do ar para o corpo. 
A condução de calor do corpo para o ar é 
autolimitada, a menos que o ar aquecido se mova 
para longe da pele, de modo que novo ar não 
aquecido seja continuamente trazido para o 
contato com a pele, fenômeno denominado 
convecção do ar. 
Convecção 
• O calor deve primeiro ser conduzido para o ar e 
depois removido pela convecção das correntes 
de ar 
 
• Corpo é exposto ao vento = camada de ar 
próxima à pele é substituída por ar novo = perda 
de calor por convecção aumenta 
 
• a velocidade de perda de calor para a água é 
muito maior do que para o ar 
Evaporação 
 
• 22% da perda total 
 
• Mesmo quando a pessoa não está suando, a 
água ainda se evapora insensivelmente a partir 
da pele e dos pulmões (é constante) 
 
• A perda de calor por evaporação de SUOR pode 
ser controlada pelo propósito de regulação de 
temperatura 
 
• Quando a temperatura da pele é menor que a do 
ambiente, há ganho de calor e, dessa forma, o 
único meio do corpo perder calor é pela 
evaporação 
TEMPERATURA CENTRAL NORMAL 
 
• Temperatura axilar: 35,5 a 37°C, com média de 36 
a 36,5°C 
 
• Temperatura bucal: 36 a 37,4°C 
 
• Temperatura retal: 36 a 3 7 ,5°C, ou seja, 0,5°C 
maior que a axilar. 
A temperatura corporal se eleva durante o 
exercício e varia com as temperaturas extremas 
do ambiente, porque os mecanismos regulatórios 
da temperatura não são perfeitos. 
Quando calor excessivo é produzido no corpo 
pelo exercício vigoroso, a temperatura pode se 
elevar, temporariamente para até 38,3 a 40°C. De 
forma inversa, quando o corpo é exposto a frio 
extremo, a temperatura, em geral, pode cair até 
valores abaixo de 36,6°C. 
 
3 MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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TERMORREGULAÇÃO CORPORAL 
A temperatura do corpo é regulada por 
mecanismos de feedback neurais que operam 
por meio de centros regulatórios da temperatura, 
localizados no hipotálamo. 
Para que esses mecanismos de feedback operem, 
deve haver detectores de temperatura para 
determinar quando a temperatura do corpo está 
muito alta ou muito baixa. 
Área hipotalâmica anterior pré-óptica 
A área hipotalâmica anterior pré-óptica possui 
vários neurônios sensíveis ao calor e ao frio, mas 
principalmente ao calor, que atuam como 
sensores de temperatura para o controle da 
temperatura corporal. 
Quando a área pré-óptica é aquecida: 
- A pele de todo o corpo imediatamente produz 
sudorese profusa 
- Os vasos sanguíneos da pele de todo o corpo 
ficam muito dilatados 
- Qualquer excesso de produção de calor é inibido 
Essa reação imediata causa perda de calor, 
ajudando a temperatura corporal a retornar aos 
valores normais. 
Receptores da pele 
• São mais sensíveis ao frio 
• São expostos à temperatura da superfície 
corporal 
 
Quando a pele é resfriada: 
 
-Há geração de forte estímulo para causar 
calafrios com aumento resultante da produção 
de calor corporal 
 
- Há inibição da sudorese, se ela estiver ocorrendo 
 
- Há vasoconstrição da pele para diminuir a perda 
de calor corporal pela pele 
Receptores profundos 
• São encontrados principalmente na medula 
espinhal, nas vísceras abdominais e nas grandes 
veias na região superior do abdome e do tórax 
 
• São expostos à temperatura central do corpo 
 
• São mais sensíveis ao frio 
 
Hipotálamo posterior 
 
• Os receptores estimulam o hipotálamo posterior 
ao nível dos corpos mamilares 
 
• Os sinais sensoriais da temperatura da área pré-
óptica do hipotálamo anterior também são 
transmitidos para o hipotálamo posterior. 
 
• A partir disso, os sinais da área pré-óptica e de 
outros receptores do corpo são combinados e 
integrados para controlar a produção e 
conservação de calor do corpo 
 
Mecanismos do sistema de controle da 
temperatura 
TEMPERATURA ELEVADA TEMPERATURA REDUZIDA 
 
Vasodilatação dos vasos 
sanguíneos cutâneos 
(inibição dos centros 
simpáticos no 
hipotálamo posterior que 
causam vasoconstrição) 
 
 
Vasoconstrição dos 
vasos sanguíneos 
cutâneos (estimulação 
dos centros simpáticos no 
hipotálamoposterior que 
causam vasoconstrição) 
 
Sudorese Piloereção (estimulação 
simpática) 
 
Diminuição da produção 
de calor (inibição de 
calafrios e termogênese 
química) 
Aumento da produção 
de calor (promoção de 
calafrios, secreção de 
tiroxina, excitação 
simpática) 
 
 
 
4 MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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FEBRE X HIPERTERMIA 
 
O set point hipotalâmico nada mais é que o 
termostato do organismo. A informação sobre o 
valor adequado da temperatura do organismo é 
definida pelo hipotálamo. Quando há uma 
elevação hipotalâmica da prostaglandina E2, o 
hipotálamo assume como normal uma 
temperatura maior e consequentemente, o corpo 
ativa mecanismos para elevar a temperatura do 
corpo. 
FEBRE 
Alteração do set point hipotalâmico = elevação 
da temperatura do termostato hipotalâmico e 
consequentemente do corpo. Com outras 
palavras, a febre é uma elevação da temperatura 
corporal que ultrapassa a variação diária normal 
e ocorre associada ao aumento do ponto de 
ajuste hipotalâmico. 
Essa elevação ocorre em resposta à produtos da 
degradação das proteínas e algumas outras 
substâncias liberadas por bactérias ou por tecidos 
corporais em degeneração, chamadas 
pirogênios, que atuam estimulando a liberação 
de citocinas (IL-1 e TNF) pelos leucócitos que 
aumentam a síntese de prostaglandina no 
hipotálamo, desencadeando o processo febril. 
HIPERTERMIA 
Set point hipotalâmico normal = aumento da 
temperatura corporal sem elevação da 
temperatura do termostato hipotalâmico. A 
hipertermia é o aumento da temperatura corporal 
devido a um desequilíbrio entre a produção e a 
dissipação de calor. 
A hipertermia diferencia-se do estado febril 
porque nela o limiar térmico hipotalâmico está 
preservado e o aumento da temperatura corporal 
ocorre por excesso de produção (atividade física, 
aumento do metabolismo basal) ou dificuldade 
na eliminação de calor (uso de medicações ou 
excesso de roupas). 
 É encontrada nos casos de doenças provocadas 
pelo calor como a intermação, distúrbios 
neurológicos ou hipertermia maligna, muitas vezes 
com a temperatura corporal acima de 40ºC. 
Obs: O organismo humano não se adapta à 
hipertermia, assim, deve ser tratada como uma 
emergência clínica 
FEBRE 
CONCEITO: 
Significa temperatura corporal acima da faixa da 
normalidade. Pode ser causada por transtornos no 
próprio cérebro ou por substâncias tóxicas que 
influenciam os centros termorreguladores. 
Obs: A febre não é apenas um sinal, constituindo, 
na verdade, parte de uma síndrome (síndrome 
febril) na qual, além de elevação da temperatura, 
ocorrem vários outros sintomas e sinais 
destacando-se astenia, inapetência, cefaleia, 
taquicardia, taquipneia, taquisfigmia, oligúria, dor 
no corpo, calafrios, sudorese, náuseas, vômitos, 
delírio, confusão mental e até convulsões, 
principalmente em recém-nascidos e crianças 
CAUSAS: 
As doenças causadoras de febre podem ser 
divididas em três tipos: 
• Aumento da produção de calor: hipertireoidismo 
(atividade aumentada da glândula tireoide) 
•Bloqueio na perda de calor: insuficiência 
cardíaca congestiva, ausência congênita das 
glândulas sudoríparas (produtoras de suor) e em 
certas doenças da pele (p. ex., ictiose) 
• Lesão dos tecidos: maioria das doenças febris, 
ou seja: 
- Todas as infecções por bactérias, riquétsias, vírus 
e outros parasitos 
-Lesões mecânicas, como nos processos cirúrgicos 
e nos esmagamentos 
- Neoplasias malignas 
- Doenças hemolinfopoéticas 
-Afecções vasculares, incluindo infarto do 
miocárdio, hemorragia ou trombose cerebral e 
trombose venosa 
-Distúrbios dos mecanismos imunitários ou doenças 
imunológicas: colagenoses, doença do soro e 
febre resultante da ação de medicamentos 
 
5 MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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- Doenças do sistema nervoso central. 
FISIOPATOLOGIA 
A regulação da temperatura corporal requer um 
equilíbrio entre produção e perda de calor, 
cabendo ao hipotálamo regular o nível em que a 
temperatura deve ser mantida. 
Quando o ponto de ajuste do centro de regulação 
hipotalâmico da temperatura se eleva acima do 
normal, todos os mecanismos para a elevação da 
temperatura corporal começam a atuar, 
incluindo a conservação de calor e o aumento da 
produção de calor. 
Pirogênios são produtos da degradação das 
proteínas e algumas outras substâncias liberadas 
por bactérias ou por tecidos corporais em 
degeneração, que podem provocar elevação do 
ponto de ajuste do termostato hipotalâmico. 
Esses pirogênios atuam estimulando a liberação 
de citocinas (IL-1, TNF, IFN e IL-6) que, ao atingirem 
a circulação, estimulam a produção de 
prostaglandina E2 em macrófagos e células 
endoteliais próximas ao hipotálamo. 
A prostaglandina E2, chega então ao hipotálamo 
e estimula a produção de AMP cíclico, que 
aumenta o limiar de temperatura e leva a 
respostas metabólicas de conservação de calor, 
induzindo a febre. 
Quando a formação de prostaglandinas é 
bloqueada por fármacos, a febre pode ser 
abortada ou diminuída. 
 
CARACTERÍSTICAS DA FEBRE 
 
Calafrios: quando o ponto de ajuste do centro de 
controle de temperatura no hipotálamo é 
subitamente alterado para um nível mais alto, a 
temperatura do sangue fica menor do que o ponto 
de ajuste do controlador hipotalâmico. Durante 
esse período, a pessoa sente calafrios e frio 
intenso. Além disso, a pele fica fria devido à 
vasoconstrição e a pessoa treme. Os calafrios 
continuam até que a temperatura corporal 
chegue ao ponto de ajuste hipotalâmico. 
Rubor/crise: se o fator que está causando a alta 
da temperatura for removido, o ponto de ajuste 
do controlador da temperatura hipotalâmico será 
reduzido para valor mais baixo, causando 
sudorese intensa, vasodilatação generalizada. 
*Significa que a pessoa está melhorando 
Intermação: temperatura corporal se eleva entre 
40,5°C e 42,2°C com sintomas (desorientação, 
desconforto abdominal, vômitos, delírios). Esses 
sintomas são exacerbados pela excessiva perda 
de líquidos e eletrólitos pelo suor. 
Tratamento imediato: resfriamento com banho 
gelado, resfriamento da pele com borrifadas de 
água gelada 
EFEITOS DA FEBRE 
Nas neoplasias malignas, a temperatura elevada 
apenas acelera a perda de peso e causa mal-
estar. Da mesma maneira, a febre que 
acompanha o infarto do miocárdio aumenta a 
velocidade do metabolismo, acarretando, assim, 
uma sobrecarga ao miocárdio enfraquecido. 
 MALEFÍCIOS DA FEBRE BENEFÍCIOS DA FEBRE 
Albuminúria 
 
Aumento de anticorpos 
Convulsão febril Mais leucócitos são 
produzidos para ajudar a 
combater os invasores 
 
Delirium Mais IFN é produzido, o 
que ajuda a bloquear a 
propagação de vírus 
para células saudáveis 
 
Maior demanda 
metabólica 
Redução do ferro sérico, 
que tem efeito inibidor 
para bactérias 
 
Elevação da atividade 
cardíaca 
O aumento da 
temperatura mata 
diretamente micróbios 
 
 
6 MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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Desidratação e distúrbios 
eletrolíticos 
Melhor capacidade de 
certos leucócitos de 
destruir bactérias e 
células infectadas 
 
Pode ser teratogênica 
nos primeiros 3 meses de 
gestação 
Prejudica a replicação 
de muitas bactérias e 
vírus 
 
 
CLASSIFICAÇÕES 
Devem ser analisadas as seguintes características 
semiológicas da febre: 
• Início 
• Intensidade 
• Duração 
• Modo de evolução 
• Término 
Início 
• Súbito: de um momento para outro há elevação 
da temperatura. Nesse caso, a febre se 
acompanha quase sempre dos sinais e sintomas 
que compõem a síndrome febril. É frequente a 
sensação de calafrios nos primeiros momentos da 
hipertermia. 
Gradual: a febre pode instalar-se de maneira 
gradual e o paciente nem perceber seu início. Em 
algumas ocasiões, predomina um ou outro 
sintoma da síndromefebril, prevalecendo a 
cefaleia, a sudorese e a inapetência. 
Conhecer o modo de início da febre tem utilidade 
prática. Em algumas afecções, a instalação é 
súbita, enquanto, em outras, é gradual, levando 
dias ou semanas para caracterizar-se o quadro 
febril. 
Intensidade 
Aplica-se a seguinte classificação, tomando por 
referência o nível da temperatura axilar: 
• Febre leve ou febrícula: até 37,5°C 
• Febre moderada: de 37,6° a 38,5°C 
• Febre alta ou elevada: acima de 38,6°C. 
A intensidade da febre depende da causa e da 
capacidade de reação do organismo. 
Duração 
Febre prolongada: ela é usada quando a febre 
permanece por mais de 1 semana, tenha ou não 
caráter contínuo (tuberculose, septicemia, 
malária, endocardite infecciosa, febre tifoide, 
colagenoses, linfomas, pielonefrite, brucelose e 
esquistossomose) 
Modo de evolução 
O registro da temperatura em uma tabela, 
dividida no mínimo em dias, subdivididos em 4 ou 
6 horários, compõe o que se chama gráfico ou 
quadro térmico, elemento indispensável para se 
estabelecer o tipo de evolução da febre. 
Classicamente descrevem-se os seguintes tipos 
evolutivos de febre: 
• Febre contínua: permanece sempre acima do 
normal com variações de até 1 °C e sem grandes 
oscilações (febre tifoide, endocardite infecciosa e 
pneumonia) 
• Febre irregular ou séptica: picos muito altos 
intercalados por temperaturas baixas ou com 
ausência de febre (septicemia, abscessos 
pulmonares, empiema vesicular, na tuberculose e 
na fase inicial da malária) 
 
• Febre remitente: há hipertermia diária, com 
variações de mais de 1 °C e sem períodos de 
ausência de febre. (septicemia, pneumonia, 
tuberculose) 
 
• Febre intermitente: nesse tipo, a hipertermia é 
ciclicamente interrompida por um período de 
temperatura normal; 
Pode ser: 
-Cotidiana: registra-se febre pela manhã, mas esta 
não aparece à tarde 
 
-Terçã: um dia com febre e outro sem 
 
-Quartã: um dia com febre e dois sem 
 
• Febre recorrente ou ondulante: caracteriza-se por 
período de temperatura normal que dura dias ou 
semanas até que sejam interrompidos por 
períodos de temperatura elevada. Durante a fase 
de febre não há grandes oscilações; por exemplo: 
brucelose, doença de Hodgkin e outros linfomas 
 
 
7 MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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Término 
 
É clássico conceituar o término da febre em: 
 
• Crise: quando a febre desaparece subitamente. 
Neste caso costumam ocorrer sudorese profusa e 
prostração. 
 
•Lise: significa que a hipertermia vai 
desaparecendo gradualmente, com a 
temperatura diminuindo dia a dia, até alcançar 
níveis normais. 
 
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA 
CONCEITO 
É a presença de temperatura axilar maior que 
38,3º em várias ocasiões > 3 semanas, sem se 
descobrir a causa após 3 dias de avaliação no 
hospital ou ≥ 3 consultas ambulatoriais. 
CATEGORIAS 
Atualmente há quatro categorias para uma FOI: 
clássica, nosocomial, imunodeficiência e 
relacionada à aids. 
Nessas categorias, há quatro subgrupos: 
infecções, neoplasias malignas, autoimunidade e 
miscelânea. 
 
ETIOLOGIAS 
Inflamações/doenças do colágeno 
Doenças do tecido conjuntivo são responsáveis 
por 22% das causas de FOI. 
Doença de Still do adulto e arterite de células 
gigantes são as principais causas, mas outras 
doenças reumáticas como poliarterite nodosa e 
arterite de Takayasu também podem se 
apresentar como FOI. 
Infecções 
Das infecções, que representam 16% do 
diagnóstico de FOI, a tuberculose se sobressai 
entre os casos, principalmente nas formas 
extrapulmonar e miliar. 
Outras etiologias infecciosas relacionas à FOI são 
abcessos abdominais e pélvicos, osteomielite e 
endocardite bacteriana. 
Neoplasias malignas 
As neoplasias malignas representam 7% das 
causas de FOI. As mais frequentes são as do 
sistema mononuclear fagocitário, como linfomas e 
leucemias. 
Carcinoma de células renais e carcinoma 
hepatocelular também podem levar a FOI. 
Miscelânea 
A miscelânea é responsável por 4% do total de 
casos de FOI e envolve outras doenças que não 
se encaixam nos grupos anteriores. 
Outras Causas 
A FOI pode se apresentar como efeito colateral do 
uso de medicações, as principais classes de 
remédios que apresentam esse sintoma são 
antibióticos, anti-histamínicos, antiepilépticos, anti-
inflamatórios não esteroidais, anti-hipertensivos, 
antiarrítmicos e drogas antitireoidianas. 
Febre factícia: ocorre quando o paciente 
manipula o termômetro para simular febre ou 
quando utiliza de procedimentos para se 
autoprovocar febre como injeção de material 
contaminado ou toxinas. Problemas psíquicos, 
ganhos com doença e outras características 
devem ser cuidadosamente examinados. 
 
8 MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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Alterações de pele, como ictiose, ou mesmo 
condições genéticas de alterações de glândulas 
sudoríparas alteram a dissipação do calor, 
originando grandes hipertermias. 
CONVULSÃO FEBRIL 
CONCEITO 
A convulsão febril é uma crise convulsiva benigna 
decorrente de doença febril, cuja causa não é 
infecção do SNC ou alteração metabólica e a 
criança acometida não possui histórico de crises 
neonatais ou crises convulsivas na ausência de 
febre. 
Acomete crianças entre 6 meses e 5 anos de 
idade, tendo como pico de incidência em torno 
de 14-18 meses. Usualmente, a criança possui 
história familiar positiva para crises convulsivas 
febris. 
FISIOPATOLOGIA 
Existem dois fatores implicados na fisiopatologia 
da convulsão febril: a imaturidade do SNC da 
criança e a hereditariedade. 
Imaturidade do SNC: crianças abaixo de 5 anos 
possuem um cérebro “imaturo”, sem 
desenvolvimento completo, sendo mais 
susceptíveis por esse motivo para a ocorrência de 
convulsão durante episódios febris. 
A condição de imaturidade do cérebro, a falta de 
mielina, a diferença de permeabilidade celular e 
a atividade elétrica do cérebro da criança são 
algumas das razões que tornam as crianças mais 
susceptíveis a convulsões febris do que os adultos. 
Hereditariedade: crianças com pais ou irmãos que 
têm histórico médico de convulsão febril durante 
a infância possuem 4 vezes mais chance de 
desenvolvê-la. Entre as crianças que cursam com 
convulsão febril, 10 a 20% dos pais e/ou irmãos 
também a tiveram ou terão. 
QUADRO CLÍNICO 
A convulsão febril possui dois modos de 
apresentação clínica, a convulsão febril simples e 
a convulsão febril complexa. 
Convulsão febril simples: Trata-se de uma crise 
convulsiva, em geral tônico-clônica generalizada, 
com duração de menos de 15 minutos. 
Por ser uma crise rápida, a criança normalmente 
chega ao PA no período pós-ictal, apresentando-
se com uma sonolência breve, sem déficit 
neurológico focal associado. 
Em geral, a convulsão febril simples ocorre no 
começo da doença febril aguda, não recorrendo 
durante a doença. 
Convulsão febril complexa ou atípica: Nesse caso, 
há uma crise convulsiva focal, não generalizada. 
Pode ser representada, por exemplo, por uma 
crise de ausência. Além disso, usualmente se 
apresenta como uma crise que dura mais de 15 
minutos, e possui um período pós-ictal 
prolongado, podendo até apresentar déficits 
focais. 
Por fim, pode-se apresentar como crises repetidas 
em um período de 24 horas ou crises que recorrem 
durante a mesma doença febril. 
DIAGNÓSTICO 
Como a maior parte são convulsões febris simples, 
a maioria das crianças chega ao pronto 
atendimento já no período pós-ictal. Portanto, 
deve-se realizar uma anamnese bem detalhada. 
• O padrão da crise: Generalizada ou focal. 
 
• Cronologia da crise: Duração do episódio, horário 
em que ocorreu. 
 
• Liberação esfincteriana. 
 
• Antecedentes pessoais: Intercorrências 
gestacionais e/ou neonatais, doenças sistêmicas 
previamente diagnosticadas, uso de drogas outraumas. 
 
• Antecedentes familiares: Deve-se buscar histórico 
familiar de convulsão febril, principalmente entre 
parentes de 1º grau 
Ao exame físico, deve-se buscar ativamente o 
foco da febre, de forma a identificar a causa 
subjacente à ocorrência da convulsão. 
 
9 MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
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É importante a avaliação do SNC, para afastar 
infecções desse sistema como a causa-base da 
convulsão, examinando atentamente as 
fontanelas (observar se há abaulamento), ou a 
nuca (verificando se há rigidez), sinais clássicos de 
irritação meníngea na criança. 
 
Exames complementares 
Com relação ao diagnóstico laboratorial, não são 
recomendados exames laboratoriais para crise 
febril simples; no caso de crises complexas, realizar 
se não for identificado o foco da febre. 
Punção lombar 
• Crianças abaixo de 12 meses após a primeira CF, 
nas quais as manifestações de infecção do SNC 
podem não estar presentes. 
 
• Crianças entre 12 e 18 meses de vida, nas quais 
estas manifestações podem ser incertas. 
 
• Em crianças acima de 18 meses com primeiro 
episódio de CF a punção lombar não deve ser 
realizada rotineiramente, mas sim mediante a 
observação clínica de sinais e sintomas sugestivos 
de infecção central. 
 
Exames de Neuroimagem 
Os exames de neuroimagem só deverão ser 
solicitados se houver suspeita de doença 
neurológica. Suspeita-se de doença neurológica 
quando: 
-A crise é focal ou com achados focais no período 
pós-ictal. Por exemplo, na Paralisia de Todd. 
-Alteração do nível de consciência mantida. 
-Presença de micro ou macrocefalia ao exame 
físico. 
-Presença de doença neurocutânea, como a 
neurofibromatose e a esclerose tuberosa, por 
exemplo. 
-Presença de déficits neurológicos pré-existentes 
TRATAMENTO 
A crise convulsiva é uma emergência. Portanto, 
caso a criança chegue ao pronto atendimento 
durante a crise, deve-se realizar o tratamento 
específico para a crise convulsiva. 
Deve-se admitir a criança em sala de emergência 
para que seja realizado o atendimento inicial, 
sendo ele: 
• Garantir a viabilidade da via aérea; 
• Fornecimento de O2 em alto fluxo, podendo ser 
realizado através da máscara não-reinalante; 
• Monitorização, para avaliação dos parâmetros 
vitais; 
• Acesso endovenoso periférico 
• Realizar Hemoglicoteste (HGT) 
Caso após as medidas iniciais a crise convulsiva se 
mantenha, deve ser instituído o tratamento 
específico. 
Inicia-se com o tratamento de primeira linha, 
utilizado até 3 vezes enquanto durar a crise, 
seguindo para o tratamento de segunda linha. 
Caso a criança não responda ao tratamento 
instituído na segunda linha, considera-se o quadro 
como um Estado de Mal epiléptico refratário. 
1. Primeira linha: Benzodiazepínicos (Diazepam ou 
Midazolam), podendo ser utilizados até 03 vezes 
enquanto a crise permanecer. 
 
2. Segunda linha: Fenitoína ou Fenobarbital ou Ácido 
Valproico 
 
Obs: Em relação ao uso de antitérmicos, por mais 
precoce e eficaz que seja, não previne a 
recorrência das crises. 
ANTITÉRMICOS 
 A Prostaglandina E2 é fundamental na produção 
da febre e é sintetizada a partir do ácido 
araquidônico, com a participação de duas ida 
enzima ciclooxigenase, (COX 1 e a COX2). 
A maioria das drogas antitérmicas são inibidoras 
da enzima cicloxigenase, bloqueando a 
produção de prostaglandinas no hipotálamo e 
interrompendo a cadeia metabólica que leva à 
resposta febril. 
 
10 MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
ANA LUIZA A. PAIVA - TXXV 
 
As três drogas antipiréticas consideradas efetivas 
e igualmente seguras são o acetaminofeno (ou 
paracetamol), a dipirona (ou metamizol) e o 
ibuprofeno. 
Aspirina (AAS) 
É utilizado principalmente como antiagregante 
plaquetário no tratamento ou na profilaxia do 
infarto agudo do miocárdio e de outros eventos 
tromboembóliticos, já que, inibe a forma 
irreversível a COX-1 plaquetária, inibindo sua 
agregação. 
Paracetamol (Acetaminofeno) 
Tem o efeito de inibir a síntese das prostaglandinas 
no SNC, resultando em suas ações antipiréticas e 
analgésicas. Tem pouco efeito sobre as COX em 
tecido periférico, o que contribui para pouca 
atividade anti-inflamatória. 
Tem efeito muito fraco sobre as plaquetas, sendo 
uma opção em pacientes com alteração de 
coagulação 
Efeitos Adversos: incluem reações de 
hipersensibilidade, que geralmente são de 
natureza eritematosa ou urticariforme, pode 
ocorrer o surgimento de leucopenia e 
pancitopenia transitórias. 
Ibuprofeno 
Eficaz como analgésico e como antipirético. 
Efeitos adversos: os mais comuns são do trato GI, 
como dispepsia ou até sangramento; efeitos no 
SNC, como cefaleia, zumbidos e tontura 
Dipirona 
é utilizado principalmente como analgésico e 
antipirético. 
Contraindicação: Hipersensibilidade prévia, como 
agranulocitose ou anafilaxia, ao metamizol, 
porfiria aguda, hematopoiese prejudicada, como 
devido ao tratamento com agentes 
quimioterápicos, terceiro trimestre de gravidez, 
lactação, crianças com massa corporal abaixo de 
16 kg e história de asma induzida por aspirina.